NMDA受体NR1亚单位与学习记忆

谷氨酸（Glu）是脊椎动物中枢神经系统中的主要兴奋性神经递质，其受体可分为代谢型和离子型两大类。离子型受体由三种组成：AMPA受体（α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazoepionate receptor，AMPAR），KA受体（kanieacid，KAR）及NMDA受体（N-methyl-D-Aspartic acid receptor，NMDAR）。其中NMDA受体被认为是突触可塑性及皮质和海马神经元长时程增强效应（Long-term potentiation，LTP）的主要调控者，     

NMDA受体与中枢神经系统退行性疾病

兴奋性氨基酸（excitatory amino acids, EAA）是存在于中枢神经系统的兴奋性神经递质,主要包括谷氨酸和天门冬氨酸。谷氨酸受体可分为离子型和代谢型两类。N-甲基-D-天冬氨酸（N-Methyl-D-Aspartate, NMDA）受体是离子型受体的一种亚型。NMDA受体可介导Ca2+内流,增强突触可塑性,参与学习记忆及神经系统发育。另一方面,机体兴奋性氨基酸剧增时,通过激动NMDA受体引起大量的Ca2+内流,细胞内Ca2+超载,进一步激活一系列胞内机制而导致细胞死亡。所以NMDA受体历来被认为是一把双刃剑。NMDA受体活性调节的失衡可能是神经退行性疾病、癫痫及缺血性脑损伤等许多中枢神经系统疾病发病的基础。本文重点就NMDA受体与神经退行性疾病的关系进行综述。     

NMDA受体3A亚基在中枢神经系统发育中的作用

<正>N甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体是谷氨酸盐受体家族中的一种,是一种兴奋性神经递质谷氨酸的离子型受体,与许多复杂的生理和病理机制有关,如突触的可塑性、长时程增强作用(long-term     

谷氨酸转运体3在神经功能调节中的作用研究进展

谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统内一种主要的兴奋性神经递质,当神经元突触间隙出现大量兴奋性氨基酸堆积时,就可造成神经毒性作用甚至细胞死亡,进而出现认知功能改变及其他的精神神经疾病。引起兴奋性氨基酸堆积的原因很多,其中兴奋性氨基酸转运体(EAAT)的改变与其密切相关,而EAAT3是谷氨酸转运体之一,它对突触间谷氨酸浓度的调控、谷胱甘肽(中枢神经系统的抗氧化剂)的合成具有重要意义。另外,EAAT3本身与神经保护以及认知功能也密切相关。     

兴奋性神经毒性及作用机制研究进展

兴奋性氨基酸(Excitatorv amino acid,EAA)广泛存在于哺乳类动物中枢神经系统的正常兴奋性神经递质,以谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)为主.Glu是中枢神经系统内含量最高的一种,研究表明Glu及其受体参与神经元信息传递,及学习记忆和认知功能的形成机制密切相关[1-2].本文就EAA及其受体的生理、毒性作用及对神经系统毒性的机制和近年来果内外的研究现状作一综述.     

代谢型谷氨酸受体与神经发生的关系

谷氨酸作为成熟的神经元中最主要的兴奋性神经递质,可以影响神经发生,其中代谢型谷氨酸受体具有重要作用。本文回顾总结了代谢型谷氨酸受体分类、分子结构和各亚型突触分布,以及各组代谢型谷氨酸受体对神经发生的作用和可能机制。     

N-甲基-D-天冬氨酸受体介导的学习记忆及神经毒性的研究进展

N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NMDAR)是一种谷氨酸能兴奋性神经受体,由多种亚基组成强制性异四聚体。NMDAR的兴奋性谷氨酸能神经传递对于神经元的突触可塑性和神经细胞的存活至关重要。海马体和纹状体的突触可塑性与学习记忆的关系密切,其中,海绵体的突触可塑性的原型形式长时程增强(long-term potentiation,LTP)参与学习记忆的维持和巩固,而纹状体的突触可塑性是构成学习和记忆的细胞基础。生理状态下的NMDAR的各个亚基可对学习记忆的产生起促进作用。然而,NMDAR亚基的过度激活,则会引起学习记忆障碍及诱导兴奋性神经毒性并促进神经细胞死亡。此外,突触内NMDAR的正常激活启动突触可塑性并刺激细胞存活。相反,突触外NMDAR的过度激活可诱导Ca2+超载,介导兴奋性神经毒性并促进神经细胞死亡;但是,目前越来越多的研究表明,突触内NMDAR在促进神经元存活的同时,同样可以介导兴奋性神经毒性从而引起神经细胞死亡。主流观点认为兴奋性神经毒性主要由Ca2+超载介导,部分观点则认为NMDAR还可以通过Ca2+超载与非离子通道同时介导兴奋性神经毒性。本文主要就NMDAR对学习记忆促进及抑制作用及其诱导的兴奋性神经毒性的研究进展进行综述。      

NMDA受体与神经退行性疾病的关系

兴奋性氨基酸受体是哺乳动物中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质受体,它是介导谷氨酸(Glu)及其他相关内源性酸性氨基酸兴奋作用的跨膜蛋白.谷氨酸受体可分为离子型和代谢型两类.离子型受体可进一步分为N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体和非NMDA受体(AMPA和KA受体).NMDA受体可调节神经元的存活,树突、轴突结构发育和突触可塑性,神经元回路的形成以及学习记忆活动,对生物发育过程极为重要.NMDA受体活性调节的失衡可能是神经退行性疾病及癫痫、缺血性脑损伤等许多中枢神经系统疾病发病的基础.文章重点就NMDA受体与神经退行性疾病的关系进行综述.     

NMDA受体与神经退行性疾病的关系

兴奋性氨基酸受体是哺乳动物中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质受体,它是介导谷氨酸(Glu)及其他相关内源性酸性氨基酸兴奋作用的跨膜蛋白.谷氨酸受体可分为离子型和代谢型两类.离子型受体可进一步分为N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体和非NMDA受体(AMPA和KA受体).NMDA受体可调节神经元的存活,树突、轴突结构发育和突触可塑性,神经元回路的形成以及学习记忆活动,对生物发育过程极为重要.NMDA受体活性调节的失衡可能是神经退行性疾病及癫痫、缺血性脑损伤等许多中枢神经系统疾病发病的基础.文章重点就NMDA受体与神经退行性疾病的关系进行综述.     

兴奋性氨基酸的神经毒性研究进展

兴奋性氨基酸（Excitatory amino acid，EAA）是广泛存在于哺乳类动物中枢神经系统的正常兴奋性神经递质，参与突触兴奋传递，学习记忆形成以及与多种神经变性疾病有关。缺血、缺氧、创伤、中毒等因素能触发中枢神经系统的EAA过度兴奋，在能量代谢失衡的基础上，异常堆积，产生神经毒性作用。     

医药常识

1.什么是神经递质？ 神经递质是指神经末梢释放的、作用于突触后膜受体、导致离子通道开放并形成兴奋性突触后电位或抑制性突触后电位的化学物质。其特点是传递信息快,作用强,选择性高。神经递质的功能是把信息从突触前神经元传递到突触后神经元。神经元是中枢神经系统的基本结构和功能单位,其最主要的功能是传递信息。神经元之间或神经元与效应细胞之间的信息传递往往通过突触进行。     

mGluRS与缺血性脑损伤的研究进展

谷氨酸是哺乳类动物中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质，对突触兴奋性的传导起调节作用，在生理状态下参与许多生理功能的调节，如学习和记忆、神经系统发育等。在脑缺血、颅脑损伤、癫痫发作、神经变性疾病等病理过程中，谷氨酸也起着重要作用。目前将GluRs按与配体结合后的效应的不同分为两类：离子型谷氨酸受体     

在中枢神经系统发育早期和致痫灶中GABA的兴奋性作用研究进展

以往的观点认为γ-氨基丁酸(GABA)是中枢神经系统(CNS)内主要的抑制性神经递质,谷氨酸和天冬氨酸是兴奋性递质.     

谷氨酸受体辅助亚单位的研究进展

谷氨酸受体是中枢神经系统重要的兴奋性氨基酸受体,参与调节学习记忆、突触可塑性等生理功能。新近发现的谷氨酸受体辅助亚单位是一系列膜蛋白,能够与突触后膜谷氨酸受体相互作用,具有调节突触后膜谷氨酸受体的转运与定位等生物学功能,这些蛋白的发现与研究,揭示了突触传递的复杂性。     

如何鉴定谷氨酸能神经元

正答:谷氨酸能神经元是中枢神经系统内最为重要的兴奋性神经元。谷氨酸作为神经递质,与其它类型的神经递质不同。谷氨酸在所有细胞中都存在,也就是说含有谷氨酸的神经元不一定都是谷氨酸能的。只有当神经元中谷氨酸被囊泡谷氨酸转运体(vesicular glutamate transporters,VGLUTs)转运进入突触囊泡(synaptic vesicle),突触囊泡再与突触前膜融合后,谷氨酸才能被释放到突触间隙中并作为神经递质发挥作     

GluRs介导的神经突触内级联反应对视神经元可塑性调节机制的研究进展Research progress in regulatory mechanism of synaptic cascade response based on GluRs in plasticity of optic neurons

谷氨酸（Glu）是视觉传导通路上神经元轴突末梢主要的兴奋类神经递质,借助不同亚型的谷氨酸受体（GluRs）广泛参与视神经元的生长、发育、分化和成熟等过程,在视觉信号传递和维持正常视功能方面具有至关重要的作用。在视功能可塑性调控机制中,突触后膜上的离子型谷氨酸受体（iGluRs）被激活,产生兴奋性突触后电位（EPSC）以提升视神经元的突触传递效率。代谢型谷氨酸受体（mGluRs）通过与不同类型的G蛋白偶联而激活神经突触内的级联反应过程,借助细胞内离子水平改变、信号通路增强和特定基因的转录表达途径,发挥对突触结构和功能重塑的间接调控作用。上述不同亚型的GluRs共同参与调节了视觉信号传递的长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）过程。现结合近年来国内外相关研究进展,从大脑视皮层神经元突触膜上不同亚型的GluRs入手,阐述视觉剥夺后基于不同亚型GluRs介导的视觉可塑性级联反应机制,以期为今后弱视中枢发病机制的研究和有效的靶点治疗药物的开发指明新的方向。     

脑缺血与谷氨酸及抗谷氨酸兴奋性毒性研究进展

脑缺血与谷氨酸及抗谷氨酸兴奋性毒性研究进展张郁文综述郭殿林审校缺血神经元大量释放谷氨酸（ＧＬＵ）引起兴奋性神经毒性损伤愈来愈受到人们的重视。用抑制ＧＬＵ释放或抗ＧＬＵ兴奋性的药物如ＧＬＵ受体抑制剂、γ氨基丁酸及其激动剂、腺苷及其受体激动剂、某些钙离...     

兴奋性氨基酸及其受体在下丘脑的分布

兴奋性氨基酸及其受体在下丘脑的分布席刚明，唐廷勇（中山医科大学人体解剖教研室广州５１００８９）近几年来，对兴奋性氨基酸（ＥＡＡｓ）在脑中作用的研究和兴趣与日俱增。已知，ＥＡＡ受体在中枢神经系统中是介导突触兴奋性传递的主要递质受体。［１，２］因此，ＥＡ...     

谷氨酸受体系统与肝性脑病

谷氨酸是中枢神经系统中含量最丰富的兴奋性神经递质,而肝性脑病的发生与氨过多、神经递质功能失衡有关。肝性脑病患者及动物模型中谷氨酸神经递质功能不良,其受体结合位点减少甚至缺失。患肝性脑病时,血氨影响谷氨酸受体功能与代谢,使谷氨酸受体与肝性脑病脑细胞功能紊乱有一定关系。     

听皮层-内侧膝状体突触传递的长时程增强及其突触前机制的研究

目的研究大鼠听皮层(AC)-内侧膝状体(MGB)突触传递的长时程增强(long-term potentiation,LTP)及其突触前机制.方法刺激听辐射纤维,采用脑片膜片钳全细胞技术在MGB分离和记录兴奋性突触后电流(EPSCs);诱导LTP,并观察谷氨酸受体阻断剂对LTP的影响;采用配对脉冲实验对LTP的发生机制进行探讨.结果①AC-MGB突触的兴奋性传递主要由NMDA和AMAP/kainate受体介导,可在MGB成功诱导出LTP;②应用AP-5或KYN阻断突触后神经元的去极化后仍然可在MGB成功诱导出LTP;但用无Ca2 的ACSF替代正常ACSF后,在MGB难以诱导出LTP.③AC-MGB突触传递的LTP伴随着配对脉冲比率(paired-pulse ratio,PPR)的下降.结论AC-MGB突触传递存在LTP机制,其诱导过程不依赖于突触后NMDA受体,但依赖于细胞外Ca2 的浓度;LTP的发生与突触前兴奋性神经递质释放概率增加有关.