注意缺陷多动障碍与智商及事件相关电位的关系

目的：研究事件相关电位(ERP)与智商(IQ)及注意缺陷多动障碍(ADHD)之间的相互关系。方法：采用肌电图诱发电位仪记录靶刺激及非靶刺激结果，结合测试智商的方法。结果：ADHD组事件相关电位靶刺激计数正确率显著低于对照组儿童；P2，P3潜伏期显著延长；NlP2峰峰值显著低于对照组；两次记录P3波重复性显著低于对照组儿童；IQ(包括总智商(FIQ)、言语智商(VIQ)、操作智商(PIQ))均显著低于对照组儿童；相关分析结果显示P2，N2，P3潜伏期与FIQ，PIQ呈显著负相关；NlP2峰峰值与FIQ，VlQ呈显著正相关。Logistic回归分析显示靶刺激计数正确率及FIQ为ADHD的显著保护因素，岛潜伏期与FIQ存在显著的交互作用。结论：ADHD患儿排除干扰的能力及认知功能显著受损。交互作用结果则显示IQ与P3潜伏期对ADHD的影响互为拮抗。提示ADHD患儿的额前区功能不成熟。     

注意缺陷多动障碍儿童事件相关电位P300特征分析

目的:探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童事件相关电位(event related potential,ERP)P300的特点。方法:对100例ADHD患儿(研究组)[注意缺陷为主型(ADHD-I)34例、多动/冲动为主型(ADHD-HI)24例、混合型(ADHD-C)42例)]和100名正常儿童(对照组)前额区(Fz)、中央区(Cz)两个脑区的ERP P300潜伏期及波幅进行检测,比较分析研究组与对照组、ADHD各亚型及不同SNAP-Ⅳ评分分组(1.6~2.0为中度组、2.0为重度组)的P300潜伏期及波幅的差异。结果:1与对照组比较,研究组靶刺激在前额区(Fz)及中央区(Cz)P300潜伏期显著延长,波幅降低,差异具有统计学意义(P均0.01);2ADHD各亚型组间P300潜伏期与波幅差异无统计学意义(P0.05);3不同SNAP-IV评分组间,P300潜伏期与波幅差异无统计学意义(P0.05)。结论:ADHD患儿P300的潜伏期显著延长,波幅降低,提示ADHD患儿对信息加工处理的速度减慢,注意力、记忆力缺陷及认知加工能力不足。     

注意缺陷多动障碍儿童患者的事件相关电位研究

目的　研究注意缺陷多动障碍 (ADHD)儿童患者的事件相关电位 (ERP)主要成分 (P2 、N2 、P3 潜伏期与波幅 )。方法　用DSM Ⅳ诊断标准确定ADHD病例组 ,以年龄、性别 1:1匹配正常儿童为对照组。对所有儿童应用听觉Oddball模式诱发ERP ,记录主要成分进行分析比较。结果　ADHD组靶刺激计数正确率显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;ADHD组P2 、N2 潜伏期显著延长 (P <0 .0 5 ) ;P3 潜伏期显著延长 (P <0 .0 1) ;N1～P2峰峰值显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;两次记录P3 波重复性显著低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　ADHD患儿主动注意功能减弱 ,被动注意亢进 ,抗干扰能力减弱。其额前区功能可能受损     

儿童注意缺陷多动障碍的事件相关电位研究进展

1注意缺陷多动障碍(ADHD)概况(ADHD)是一多动、冲动和注意缺陷群体,严重影响个体的正常认知和行为功能,是儿童、青少年最常见的疾病之一。其发病率国内外报道不一,国内为1.3%~13.4%,国外为4%~12%[1,2]。一个多世纪来,随着对该疾病的逐步认识,它的命名修改多次。目前,国际上较通     

哌甲酯对注意缺陷多动障碍患儿认知功能影响的事件相关电位研究

使用提示性持续操作测试任务，对注意缺陷多动障碍（ADHD）患儿服哌甲酯前后分别进行检测，评价哌甲酯对ADHD患儿认知功能的影响。     

注意缺陷多动障碍儿童的错误相关负电位的检测

目的探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿的错误相关负电位(ERN)的变化特点。方法应用事件相关脑电位仪,对30例ADHD患儿和30名健康儿童做ERN检测并比较。结果与健康儿童相比,ADHD患儿的正确反应率明显降低、正确反应和错误反应的反应时明显延长;ERN潜伏期(Cz、Fz、C3和C4)明显延迟、波幅(Cz、C3、Fz和Pz)降低。结论 ADHD患儿的ERN潜伏期和波幅异常,可能反映了患者内在错误监控机制存在缺陷。     

注意缺陷多动障碍患儿听觉事件相关电位P3波的对照研究

目的探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿与正常儿童听觉事件相关电位P3波的异同.方法测试33例ADHD患儿(ADHD组)和33名正常儿童(对照组)的听觉事件相关电位,并填写Conner行为量表-父母问卷.结果 (1)ADHD组P3波的潜伏期除T6外,余各脑区均长于对照组(P<0.05).(2)ADHD组与对照组听觉P3波波幅的差异无显著性(P>0.05).(3)ADHD组误按非靶刺激数[(2.75±2.55)个]多于对照组[(1.58±1.66)个],差异有显著性(P<0.05);遗漏靶刺激数亦多于对照组,反应时间长于对照组,但差异均无显著性(P值分别为0.063和0.087).(4)听觉P3波潜伏期与反应时间、误按非靶刺激数呈正相关(r=0.26～0.47,P<0.05),C3、C4、P3、P4、O1、F7、T5、Cz、Pz脑区的P3波潜伏期与Conner量表学习问题因子分数呈正相关(r=0.27～0.35,P<0.05).结论 ADHD患儿听觉P3波潜伏期长,提示认知功能损害.     

注意缺陷多动障碍的脑诱发电位研究进展

注意缺陷多动障碍(ADHD)是当前儿童精神卫生和心理卫生领域研究得最为广泛的疾病之一。最近研究发现ADHD患儿有多种脑诱发电位(BEP)成分的异常,BEP并且可以评价ADHD的治疗效果,提示脑诱发电位是研究注意缺陷多动障碍的一种有价值的神经电生理学方法。     

注意缺陷多动障碍儿童听觉事件相关电位的正性波分析

作为反映认知功能的电生理指标,P3波是P300波群中被研究最多的正性成分.已有研究表明,P3波可成为注意缺陷-多动障碍(ADHD)的辅助诊断指标[1].而作为P300电位中的另一个正性成分P2波,国内研究者对其潜伏期尚有涉及,对P2波幅在ADHD疾病中的改变却极少报道.为此,我们对ADHD儿童P300中的正性成分P2、P3一并分析,报道如下.     

注意缺陷多动障碍患儿事件相关电位N400研究

目的:探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿汉语句子结尾词匹配和非匹配语言时相关电位(ERP)N400的变化。方法:应用ERP仪,采用汉语正常句子结尾词匹配与非匹配的范式,对35例ADHD患儿(ADHD组)和41名正常儿童(正常对照组)进行视觉诱发电位N400检测。结果:在Cz脑区匹配及非匹配条件下,ADHD组N400潜伏期[(384±45)ms,(436±35)ms]比正常对照组[(348±32)ms,(399±29)ms]显著延迟(P均0.01);波幅ADHD组[(4.2±4.5)μV,(7.5±5.1)μV]显著低于正常对照组[(7.6±5.0)μV,(12.4±6.5)μV](P均0.01)。结论:ADHD患儿N400异常,N400检测可能成为判断注意缺陷多动障碍的客观指标。     

注意力缺陷多动障碍儿童事件相关电位检测及与智力的相关性

目的研究注意力缺陷多动障碍儿童(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)事件相关电位(event related potential,ERP)的特征,研究ERP与多动指数及智力的相关性,探讨ADHD儿童的认知功能.方法选取2019年6月至2020年12月在厦门市仙岳医院门诊就诊的61例ADHD儿童作为研究组,选取符合纳入及排除标准的61名健康儿童作为对照组,行ERP及韦氏智力检查,对两组儿童照顾者行Conners父母问卷(PSQ)检查.结果在靶刺激下,研究组前额区、中央区、顶叶区的P3潜伏期明显长于对照组,差异均有统计学意义[(388.41±47.24)ms比(372.89±34.75)ms、(395.31±55.18)ms比(371.33±38.80)ms、(404.23±55.21)ms比(381.54±38.93)ms,t=2.07、2.78、2.62,均P<0.05];在靶刺激下,两组在前额区、中央区、顶叶区的P3波幅比较,差异均有统计学意义[9.61(7.60,15.63)μV比13.52(10.04,16.90)μV、11.20(5.81,17.43)μV比13.49(9.22,16.54)μV、12.33(7.05,18.85)μV比14.74(9.31,20.09)μV,Z=-2.77、-2.10、-2.06,均P<0.05].两组智力测验中的言语理解指数、知觉推理指数、工作记忆指数、加工速度指数及总智商得分比较,研究组均低于对照组,差异有统计学意义[98.0(89.0,103.5)比99.0(95.5,107.0)、94.0(86.0,103.0)比100.0(89.0,109.0)、85.0(75.0,97.0)比91.0(87.0,97.0)、83.0(77.0,95.0)比92.0(80.5,99.0)、83.0(77.0,95.0)比92.0(80.5,99.0),Z=-2.10、-2.54、-3.70、-3.33、-2.86,均P<0.05];研究组的多动指数评分高于对照组[1.80(1.60,2.10)比0.80(0.65,1.15),Z=-9.54,P<0.05].相关分析结果显示,研究组的P3潜伏期与工作记忆指数(WMI)和加工速度指数(PSI)呈负相关(r=-0.29、-0.26,P<0.05),N2P3峰值与PSI呈正相关(r=0.30,P<0.05).结论ADHD儿童存在一定程度的认知功能障碍,ERP能测量ADHD患儿的认知功能状况,ERP和韦氏智力联合使用有助于客观、全面地评价ADHD.     

注意缺陷多动障碍与家庭因素

近年来,儿童注意缺陷多动障碍（ADHD）的研究在国内外受到广泛关注.美国儿科协会临床指南指出学龄儿童ADHD的患病率为4％～12％,是一种最常见的儿童心理行为疾病[1].我国选用DSM-Ⅳ的注意缺陷多动障碍诊断标准,近年调查学龄儿童检出率为3.94％～6.3％[2-4],调查数据普遍低于国外的数据,但总体呈上升趋势.儿童ADHD核心症状为注意力不集中、多动与冲动,它的病因目前仍不清楚,一般认为是由遗传和环境因素引起的一种心理行为性疾病.近年经许多回顾研究表明,ADHD儿童的不良行为与家庭环境因素和养育方式等具有一定的相关性,现在对此作一综述.关键词：注意缺陷多动障碍;家庭环境;教养方式;依恋     

Genes and attention deficit hyperactivity disorder

The initial molecular genetic studies of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) evaluated two candidate genes (DAT and DRD4) suggested by dopamine theories of this common disorder and its treatment with stimulant medication. The initial reports of weak associations with ADHD have been replicated by many (but not all) investigators, as is expected for genes with small effects. This literature is reviewed, along with emerging literature generated by active research groups investigating additional genes that might contribute to the genetic basis of this complex disorder.     

Neurobiology of attention deficit hyperactivity disorder

This article addresses the current understanding of the neurobiological bases of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), focusing on empiric research findings that connect genetic and environmental factors to structural and functional brain abnormalities, ultimately leading to a set of age-dependent behavioral manifestations. Section one presents evidence for genetic risk factors for ADHD and discusses the role of potential environmental factors in the etiology of the disorder. Section two focuses on brain imaging studies and how they have helped generate different hypotheses regarding the pathophysiology of ADHD. Finally, the article addresses the longitudinal course of symptoms in ADHD from infancy to adulthood in an attempt to place biological findings for this complex brain disorder in the context of maturation and development.     

Genetics of attention deficit hyperactivity disorder

Results of behavioral genetic and molecular genetic studies have converged to suggest that both genetic and nongenetic factors contribute to the development of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Family, twin, and adoption studies provide compelling evidence that genes play a strong role in mediating susceptibility to ADHD. In contrast to a handful of genome-wide scans conducted thus far, many candidate gene studies of ADHD have produced substantial evidence implicating several genes in the etiology of the disorder. Yet, even these associations are small and consistent with the idea that the genetic vulnerability to ADHD is mediated by many genes of small effects. These small effects emphasize the need for future candidate gene studies to implement strategies that will provide enough statistical power to detect such small effects.