2型糖尿病患者血清碱性磷酸酶与血脂及胰岛素抵抗的相关性分析

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清碱性磷酸酶(ALP)的水平及其与血脂、胰岛素抵抗的关系。方法测定2型糖尿病患者及正常人各50例ALP、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPS)和血脂水平,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),观察ALP水平变化及与血脂、胰岛素抵抗的关系。结果 2型糖尿病患者除高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显低于对照组外,ALP、FPS、FINS、Homa-IR、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均高于对照组,差异有统计学意义。多元逐步回归分析显示,ALP与体重指数(BMI)、腰围/臀围比值(WHR)、TC、TG、LDL-C、FPS、FINS、Homa-IR均呈现明显正相关;ALP与TG、FPS、HomaIR具有高度的相关。结论 2型糖尿病患者ALP水平明显升高,且与TG、FPS水平及胰岛素抵抗密切相关。     

秋茄枝乙醇提取物改善2型糖尿病大鼠血糖和血脂异常

目的研究秋茄枝乙醇提取物(EEK)对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖和血脂的影响。方法以高脂饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型。EEK低、中、高剂量组(0.25,1,2 g.kg-1)给药4周后,测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)和空腹胰岛素(FINS)。结果 EEK未能影响T2DM大鼠体重,但可降低FINS、FBG、TC、TG、FFA和LDL-C,同时升高HDL-C。结论 EEK能够通过减轻胰岛素抵抗,增加机体对胰岛素的敏感性,从而降低血糖和改善血脂异常。     

褐藻糖胶调节肠道菌群改善2型糖尿病

目的 探讨褐藻糖胶（fucoidan，FPS）对2型糖尿病（Type 2 diabetes millitus，T2DM）大鼠的疗效及肠道菌群的调节作用。方法 采用高脂饮食（high fat diet，HFD）联合链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）诱导T2DM大鼠模型，灌胃给予FPS。给药2个月后取血清，测定空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）、空腹胰岛素（fasting serum insulin，FINS）及血脂四项；取大鼠新鲜粪便样本进行16S r DNA测序，分析大鼠肠道菌群。结果 与空白组比较，模型组大鼠的FBG、FINS、血脂及肠道菌群都发生紊乱（P<0.05或P<0.01）；与模型组相比，FPS给药可以明显改善大鼠FBG、FINS和血脂四项等指标。16S r DNA分析表明，FPS可以提高菌群Alpha多样性，如丰富度和多样性；Beta多样性分析表明，FPS与空白组更为接近，表明FPS可以显著改善T2DM大鼠粪便菌群的整体结构。物种组成方面，在门水平上，FPS显著增加厚壁菌门（Firmicutes）丰度，并降低拟杆菌门（Bacteroidetes）、放线菌门（Actinobacteria）和变形菌门（Proteobacteria）丰度；在属水平上，FPS显著富集乳杆菌属（Lactobacillus）和毛螺菌属（Lachnospiraceae-NK4A136-group），并降低拟杆菌属（Bacteroides）丰度。LEfSe分析表明乳杆菌属是FPS关键的差异菌种，Spearman相关性分析进一步表明乳杆菌属与FBG及TG呈显著负相关，并与HDL-C极显著正相关。结论 FPS可显著改善T2DM的糖脂代谢，其作用机制可能与调节肠道菌群，特别是与乳杆菌属密切相关。     

妊娠糖尿病合并胆石症与胰岛素抵抗的相关性研究

目的：探讨妊娠糖尿病合并胆石症与胰岛素抵抗之间的相互关系。方法采用病例对照法,分别测定40例单纯妊娠糖尿病（A组）及40例妊娠糖尿病合并胆石症（B组）患者的空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）,观察各指标的变化及其相互关系。结果与A组比较,B组患者的FPG、FINS、TG、TC、LDL-C明显升高,ISI显著下降,HDL-C无显著性变化,存在更明显的胰岛素抵抗。 ISI与TG、TC、LDL-C呈负相关,与HDL-C呈正相关,多元回归分析显示胆石症与ISI呈负相关,与HOMA-IR呈正相关。结论胰岛素抵抗可能是导致妊娠糖尿病形成胆石症的危险因素,积极改善妊娠糖尿病胰岛素抵抗的相关因素,可能成为预防妊娠糖尿病合并胆石症的一种方案。     

妊娠糖尿病大鼠视黄醇结合蛋白4水平的变化及与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠糖尿病大鼠视黄醇结合蛋白4(RBP-4)水平的变化及与胰岛素抵抗的关系。方法将20只健康SD孕鼠随机分为妊娠糖尿病大鼠(GDM)组10只、正常妊娠对照组(NC)10只。采用链脲佐菌素(STZ)腹腔一次性注射制备GDM大鼠模型。各组大鼠于分娩前及妊娠20d,测定空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素水平(FINS)和血清RBP-4水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果①GDM组大鼠血清FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、RBP-4、HOMA-IR高于正常妊娠对照组(P<0.05,P<0.01);②Pearson相关分析显示,GDM组大鼠HOMA-IR与FPG、FINS、TG、TC、LDL-C、RBP-4呈正相关(P<0.05,P<0.01)。③多元线性逐步回归分析结果提示,TG、RBP-4是影响GDM组大鼠HOMA-IR独立的危险因素。结论 RBP-4水平的升高与GDM胰岛素抵抗有关。     

2型糖尿病合并冠心病危险因素的临床研究

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者导致冠心病（CHD）的危险因素.方法：将已确证为T2DM的85例患者,根据其是否并发CHD分为2组,其中单纯T2DM组44例,T2DM并发CHD组41例.了解并检测2组患者性别、年龄、体质量、病程、体质量指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、血糖（FBG、P2BG）、胰岛素（FINS、PINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胆固醇（TC、HDL-C、LDL-C、VLDL-C）、甘油三酯（TG）、血尿酸（UA）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和24 h微量白蛋白排泄率（UAE）、纤维蛋白原（FIB）、C-反应蛋白（S-CRP）及下肢动脉狭窄程度.结果：（1）2组在HbA1c、FBG、TG、TC、HDL-C、FINS、UMA、PINS、FIB、S-CRP方面差异无统计学意义（P＞0.05）.（2）2组在病程、BMI、SBP、DBP、P2BG、LDL-C、UA、HOMA-IR、P2BG/FBG方面差异有统计学差异（P＜0.05）.结论：病程、BMI、DBP、P2BG、LDL-C、HOMA-IR是T2DM并发CHD的高危临床因素,必须予以早期防治.     

妊娠期糖尿病患者血清分泌型卷曲相关蛋白5表达水平与胰岛素抵抗、糖脂代谢的相关性研究

目的 研究妊娠期糖尿病（GDM）患者血清分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP-5)表达水平与胰岛素抵抗（IR）、糖脂代谢的相关性。方法 按照随机抽样法选择2017年5月至2019年10月菏泽市牡丹人民医院（菏泽市中心医院）妇产科85例GDM患者作为观察组,选择同期50例健康妊娠晚期孕妇作为对照组。检测两组孕妇空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹胰岛素（FINS）等指标,计算稳态模型的胰岛素抵抗指标（HOMA-IR）,同时检测两组孕妇血清SFRP-5表达水平。比较两组IR、糖脂代谢相关指标及血清SFRP-5表达水平,分析GDM患者血清SFRP-5表达水平与IR、糖脂代谢相关指标的相关性及影响GDM的危险因素。结果 观察组TG、TC、LDL-C、FBG、FINS、HbA1c、HOMA-IR水平高于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）,而HDL-C及血清SFRP-5表达水平低于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）;血清SFRP-5、TG、TC、FBG及HO...     

喂养型代谢综合征小鼠及大鼠模型的建立方法探讨

目的探讨与人类代谢综合征(metabolic syndrome,MS)临床特征相似的啮齿类动物模型的建立方法,考察造模条件,建立经济、简便、稳定可靠的代谢综合征药物筛选模型。方法高热量饲料喂养KM、C57BL/6、BALB/c小鼠6～8wk,喂养Wistar大鼠23wk,动态监测空腹血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、血糖(fasting blood glucose,FBG)、胰岛素(fasting insulin,FINS)含量,计算稳态模型胰岛素抵抗评价指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)。实验结束时做口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),称取动物内脏脂肪重量(visceral fat mass,VFM)并计算内脏脂肪系数(visceral fat coefficient,VFC)。结果高热量饲料喂养KM、C57BL/6、BALB/c小鼠及Wistar大鼠均表现出TC、LDL-C、FBG增高和葡萄糖耐量减低的糖脂代谢紊乱。高热量饲料使KM鼠形成腹型肥胖和胰岛素抵抗。C57BL/6小鼠未能形成肥胖,BALB/c小鼠形成整体型肥胖。Wistar大鼠形成腹型肥胖,喂养2～6wk形成脂代谢紊乱、10wk后表现出糖代谢紊乱及胰岛素抵抗,且大鼠摄食重量下降,下丘脑神经肽Y含量增加。结论喂养型KM小鼠具有腹型肥胖、糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗的特征,与人类临床特征相似,符合MS定义要求,适于作为MS治疗和干预药物的快速筛选模型。     

2型糖尿病合并高血压危险因素的临床观察

目的:探讨影响2型糖尿病(T2DM)并发高血压的危险因素。方法:随机选择T2DM患者150例,其中单纯T2DM 60例(T2DM组),T2DM合并原发性高血压90例(T2DM+HP组);选择体检中心健康体检者70例为对照组。记录三组患者的病程、血压、身体质量指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1C)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并进行分析。结果:与对照组比较,T2DM组和T2DM+HP组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及BMI,HbA1C,FINS,HOMA-IR,TC,LDL-C,TG均升高,HDL-C下降(P<0.05);与T2DM组比较,T2DM+HP组糖尿病病程、BMI,TC和LDL-C升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:T2DM时SBP,DBP,BMI,HbA1C,FINS,HOMA-IR,TC,LDL-C,TG均升高,HDL-C下降;合并原发性高血压时,BMI,TC和LDL-C进一步升高。     

2型糖尿病下肢血管病变与血清胱抑素C的关系

目的研究2型糖尿病(T2DM)合并下肢血管病变患者的临床特点及其与血清胱抑素C(CysC)的关系。方法将103例住院T2DM患者根据有无合并下肢血管病变分为合并下肢血管病变组和无下肢血管病变组,记录患者身高、体重、腰围、臀围,进行空腹血糖(FBG)、血总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、血清肌酐(Scr)、血清胱抑素C(CysC)、空腹胰岛素(FINS)测定,计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 2型糖尿病合并下肢血管病变组BMI、WHR、FINS、HOMA-IR、LDL-C、CysC较无下肢血管病变组升高(P<0.05),而FBG、TC、HDL-C、TG两组差别无统计学意义(P>0.05)。结论 2型糖尿病合并下肢血管病变组更易出现血脂异常及胰岛素抵抗。2型糖尿病合并下肢血管病变组胱抑素C水平较高。     

妊娠期糖尿病患者血清Apelin水平的变化研究

目的 通过观察妊娠期糖尿病(GDM)患者Apelin水平的变化,探讨Apelin与GDM的关系.方法 2015年6月至12月在本院门诊做产前检查孕妇,按诊断标准分为GDM组(86例),对照组(健康孕妇组,90例).分别在做OGTT试验时及诊断为GDM患者饮食控制后,检测FBG、TC、TG、HDL-C、LDL-C、空腹胰岛素(FINS)、Apelin,计算出HOMA-IRI评价胰岛素抵抗的指标.结果 在做OGTT试验时,检测健康孕妇组的FBG、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IRI、Apelin与GDM组比较差异有统计学意义(P＜0.05).GDM患者饮食控制后,FBG、FINS、HOMA-IRI、Apelin与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).GDM组的TG、LDL-C与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 研究表明GDM患者存在高水平胰岛素抵抗,胰岛素抵抗可引起FBG、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IRI、Apelin升高;而脂类代谢对Apelin水平升高无影响.胰岛素抵抗如何使GDM患者Apelin水平升高,可能是GDM发生的重要机制.     

交泰丸对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾脏保护作用的实验研究

目的:探讨交泰丸对于2型糖尿病大鼠(T2DM)糖脂代谢及肾脏保护作用。方法:采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)同时喂养高脂饮食的方法建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为模型组、交泰丸组、二甲双胍组、正常对照组,给予相应药物治疗8周,分别称取大鼠体质量以及肾湿重,检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDLC、NEFA)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、氧化应激相关指标(MDA、SOD、T-AOC)水平,肾脏组织TG含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),光镜下观察肾脏组织病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、肾湿重、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TC、TG、LDL-C、NEFA)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肾脏组织TG含量、MDA水平均升高,HDL-C、SOD、T-AOC水平下降,肾脏组织结构紊乱,可见脂肪沉积;与模型组比较,各治疗组体质量、肾湿重、FPG、FINS、HOMA-IR、血脂(TC、TG、LDL-C、NEFA)、肾脏组织TG含量降低,肾功能及氧化应激相关指标好转,肾脏组织病理学变化改善。结论:交泰丸能够有效改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢,并对早期肾脏损害有保护作用,推测其机制可能与改善氧化应激有关。     

西格列汀对肥胖大鼠血清内脏脂肪素水平的影响研究

目的 观察西格列汀对肥胖大鼠代谢指标及血清内脏脂肪素水平的影响。方法 40只SD大鼠随机分为普通饲料喂养组(ND组,n=10)和高脂饲料喂养组(HD组,n=30)。16周后HD组成功建立肥胖模型(n=16),并随机分为肥胖对照组(OB组,n=8)和西格列汀干预组(SITA组,n=8)。分别测定干预前后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)及血清内脏脂肪素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 干预前,HD组的BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、内脏脂肪素高于ND组,HDL-C低于ND组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,SITA组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR低于OB组,HDL-C高于OB组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清内脏脂肪素与BW、FBG、FINS、HOMA-IR、TCH、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05)。结论 高脂饮食诱导肥胖大鼠模型出现糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,血清内脏脂肪素水平明显增加,西格列汀能下调血清内脏脂肪素水平,改善糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗。     

儿茶素对营养性肥胖大鼠代谢综合征的防治作用

目的探讨儿茶素对高脂饮食诱发的营养性肥胖大鼠代谢综合征的防治作用。方法高脂饮食建立营养性肥胖大鼠模型,应用儿茶素作为干预性药物,检测大鼠体重及血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白-C(LDL-C)、高密度脂蛋白-C(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平的变化,探讨儿茶素对营养性肥胖和代谢综合征的干预作用。结果高脂饮食组大鼠体重增加并显著高于普通饮食组(P<0.01),经过儿茶素处理后体重略有下降,但未见明显统计学差异(P>0.05)。高脂饮食组大鼠血清TG、TC、FFA、LDL-C、FBG、FINS均高于普通饮食组,而HDL-C则低于普通饮食组(P<0.01)。儿茶素处理后高脂饮食组大鼠血清TG、TC、FFA、LDL-C、FBG、FINS均有所下降(P<0.05)。而儿茶素对于正常饮食大鼠血清各生化指标没有明显影响。结论儿茶素可有效防治高脂饮食引起的大鼠营养性肥胖及代谢综合征。     

肥胖儿童血清vaspin水平与胰岛素敏感性及糖脂代谢的关系

目的:探讨肥胖儿童血清vaspin水平与胰岛素敏感性及糖脂代谢的关系.方法:收集肥胖儿童34例(肥胖组),男22例,女12例.并随机抽取同年龄健康查体的儿童30例为对照组,男20例,女10例.测定所有受试者体格参数、血清vaspin、血脂、空腹血糖(FPG)及空腹胰岛素(FINS)水平.计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、体脂百分比(BF％)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)及致动脉粥样硬化指数(AI).比较2组儿童的上述指标,并对肥胖儿童血清vaspin水平与体格参数及糖脂代谢各指标进行相关分析.结果:肥胖组儿童vaspin、腰围(WC)、BMI、BF％、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、FPG、FINS、HOMA-IR、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、LDL-C/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、(TC-HDL-C)/HDL-C均明显高于对照组,而HDL-C、ISI低于对照组.vaspin与BMI、WC、WHR、BF％、TG、FINS、HOMA-IR、(TC-HDL-C)/HDL-C呈正相关,与ISI、HDL-C呈负相关,与年龄、DBP、SBP、FPG、LDL-C、LDL-C/HDL-C、TC无明显相关性.结论:vaspin水平升高可能是胰岛素抵抗的代偿性反应;在肥胖儿童早期,其水平测定可用于评价肥胖程度及胰岛素抵抗程度,并评估成年后发生心脑血管疾病的危险性.     

糖肝煎对2型糖尿病大鼠摄食及摄食抑制因子1、饥饿素的影响

目的 探究糖肝煎对2型糖尿病（T2DM）大鼠摄食及血浆摄食抑制因子1(Nesfatin-1)、饥饿素（Ghrelin）的影响。方法将50只SD大鼠采用随机数字表法分成正常组、T2DM组、利格列汀组（50 mg/kg利格列汀）、低剂量组（2.8 g/kg糖肝煎）、高剂量组（5.6 g/kg糖肝煎）,10只/组;通过尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）及高脂饲料进行T2DM大鼠模型构建;利格列汀组、低剂量组及高剂量组连续4周给予相应药物灌胃,正常组及T2DM组给予等量生理盐水,1次/天,于实验结束后观察大鼠一般情况,并称取大鼠体质量,测定摄食量、摄水量、尿量;全自动生化分析仪测定大鼠血清空腹血糖（FBG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、三酰甘油（TG）及总胆固醇（TC）水平;计算大鼠口服葡萄糖耐量试验（OGTT）曲线下面积（AUC）;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清胰岛素（INS）水平及血浆核连蛋白2(NUCB2)、Ghrelin、Nesfatin-1水平;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测血浆Nesfatin-1、Ghrelin m...