血清磷脂酰肌醇蛋白聚糖3蛋白测定在肝细胞癌诊断中的价值

目的检测血清中磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(Glypican-3,GPC3)的浓度,探讨其对原发性肝细胞癌(HCC)的诊断价值。方法用酶链免疫吸附试验(ELISA)对67例HCC患者、41例肝硬化患者、30例健康者血清中GPC3进行测定,化学发光法检测甲胎蛋白(AFP)。结果 HCC患者血清GPC3平均浓度为(10.85±0.58)μg/L;肝硬化患者血清GPC3平均浓度为(2.45±0.61)μg/L;健康者血清GPC3平均浓度为(1.14±0.22)μg/L。HCC患者血清GPC3浓度明显高于肝硬化患者和健康者(H=327.000,P=0.0001),肝硬化患者与健康者差异无统计学意义(Z=0.792,P=0.429)。当以3μg/L为诊断界值时,GPC3对HCC的敏感性和特异性分别为88.1%和85.9%。当AFP以20μg/L为诊断界值时,其对HCC的敏感性和特异性分别为65.7%和76.2%。GPC3对HCC的敏感性显著高于AFP(χ2=10.995,P=0.001)。在23例AFP阴性的HCC患者中有17例GPC3阳性,阳性率为73.9%(17/23)。GPC3的ROC曲线下面积大于AFP(0.898vs0.814)。结论血清GPC3对HCC有很高的敏感性和特异性,可作为一种新的肿瘤标志物用于HCC的诊断。     

肝癌组织、外周血细胞磷脂酰肌醇蛋白聚糖3 mRNA表达的意义

目的探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC3)mRNA表达对肝细胞肝癌(HCC)及其血液微转移的诊断价值。方法参照甲胎蛋白(AFP)mRNA,半定量与巢式逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测41例HCC、41例癌旁组织、52例非瘤肝组织(41例远离癌灶组织与11例正常肝组织)及67例外周血的GPC3表达。结果半定量PCR显示组织与外周血细胞全部存在GPC3 mRNA表达,HCC、癌旁、非瘤肝组织的表达量分别为78.9±35.5、30.6±21.6、23.8±15.5;而AFP mRNA的表达量依次为61.2±32.6、31.5±23.6、21.2±15.9。各基因在HCC与其他组织中的表达量差异具有统计学意义(P<0.01),以各基因在非瘤肝的相对表达量上限(x-+1.96s)为界,HCC中GPC3 mRNA和AFP mRNA的高表达分别占80.5%与63.4%;至少一个基因高表达HCC达总数的92.7%,与AFPmRNA单独检测差异有统计学意义(P<0.01)。临床病理特征分析发现AFP mRNA与HCC分级及血清AFP浓度有关,GPC3 mRNA表达与HCC分级及侵袭性有关。67例外周血GPC3 mRNA的表达量为15.9±9.0,各类组织中GPC3 mRNA表达均强于相应的外周血表达(P<0.01)。外周血GPC3mRNA表达量在HCC组、非HCC组分别为16.1±8.3、15.6±10.2,组间差异无统计学意义;在HCC转移组、HCC无转移组的表达量各为16.0±9.0、16.3±7.7,组间差异无统计学意义。巢式PCR显示,AFP mRNA表达比率在HCC组与非HCC组各为56.1%、23.1%,组间差异有统计学意义(P=0.011);HCC转移组与无明显转移组各为80.9%、30.0%,组间差异有统计学意义(P=0.002)。结论GPC3 mRNA是潜在的HCC组织诊断指标,与AFP mRNA有明显的互补作用,两者联合检测可提高HCC的阳性检出率;外周血存在GPC3 mRNA的广泛表达,但其与HCC的转移复发无关,不能用于HCC微转移的检测。     

磷脂酰肌醇转运蛋白细胞质1在肝细胞癌中表达及临床意义

背景和目的：肝细胞癌（HCC）侵袭性强,极易发生复发转移,临床预后差。目前HCC发生发展分子机制仍然不清楚。磷脂酰肌醇转运蛋白细胞质1（PITPNC1）是一种脂质代谢相关基因,表现出促癌作用。然而,PITPNC1是否在HCC发展中发挥作用仍然未知。因此,本研究探讨PITPNC1在HCC中的表达及其作用。方法 招募2015年1月—2018年12月间中南大学湘雅医院行肝切除手术的HCC患者116例进行前瞻性队列研究,收集患者的病历资料和组织标本,并进行规律随访。通过免疫组化方法检测患者组织标本PITPNC1蛋白的表达,分析PITPNC1表达和临床病理特征预后之间的关系。通过LCCLD数据库分析PITPNC1在人HCC细胞系中的表达,利用慢病毒包装小RNA干扰PITPNC1在高侵袭转移性HCC细胞系MHCC97H中表达,利用集落形成和皮下成瘤实验观察PITPNC1表达与HCC生长的关系,并对皮下移植瘤行油红O染色。利用生物信息学方法分析PITPNC1作用的分子机制。结果 PITPNC1蛋白阳性染色定位于细胞浆,在癌组织阳性表达率为76.7%（88/116）,在癌旁组织阳性表达率为21.5%（24/116）,差异有统计学意义（P<0.001）。PITPNC1高表达与卫星结节（P=0.041）、血管侵犯（P<0.001）、肿瘤分化（P=0.027）、BCLC分期（P=0.009）、TNM分期（P=0.028）明显有关。Kaplan-Meier生存分析表明,PITPNC1高表达HCC患者总体生存（OS）率与无复发生存（RFS）率均明显降低（均P<0.001）;PITPNC1表达是OS率与RFS率的独立影响因素（HR=11.775,95% CI=1.462~4.082,P=0.006;HR=1.928,95% CI=1.306~4.889,P=0.004）。PITPNC1沉默后,MHCC97H细胞体内和体外生长均明显抑制（均P<0.05）。油红O染色显示,PITPNC1表达下调后,皮下移植瘤的脂质积累明显减少（P<0.05）。数据库分析结果显示,PITPNC1过表达涉及脂质代谢相关的PPAR信号通路活性。结论 PITPNC1是HCC新的癌基因和不良预后标志物。PITPNC1可能通过调控脂质代谢途径而在促进HCC生长过程中可能起重要作用。     

基质硬度对PKN3表达及肝细胞癌侵袭转移的影响

目的:探讨蛋白激酶C相关激酶N3(PKN3)表达与肝细胞癌(HCC)细胞侵袭转移的关系及机制。方法:检测72例出血坏死表型HCC(HN-HCC)与32例无出血坏死表型HCC(NHN-HCC)组织标本中胶原纤维含量与PKN3的表达;将肝癌HCCLM3细胞在不同硬度的聚丙烯酰胺水凝胶培养后,检测HCCLM3细胞的运动侵袭能力、PKN3基因与蛋白的表达,以及Rho C活性。通过PKN3干扰以及PKN3干扰同时加Rho C过表达,观察HCCLM3细胞运动侵袭能力以及FAK、ROCK2、E-cadherin、Fibronectin蛋白表达的变化。结果:与NHN-HCC组织比较,HN-HCC组织胶原纤维含量与PKN3蛋白表达明显增加(均P0.05);与软基质中培养的HCCLM3细胞比较,在硬基质中培养的HCCLM3细胞PKN3的基因与蛋白表达明显增加、侵袭运动能力明显增强、Rho C活性明显升高(均P0.05),后者活性随PKN3表达的抑制而抑制。与对照组细胞比较,干扰PKN3表达后,HCCLM3细胞运动侵袭能力明显降低,FAK、ROCK2、Fibronectin蛋白表达明显下调,E-cadherin蛋白表达明显下调(均P0.05),而PKN3干扰同时增加Rho C表达,HCCLM3细胞以上变化不明显(均P0.05)。结论:基质硬度增加能上调PKN3-ROCK2信号通路活性,从而促进HCC侵袭转移,该机制可能是HN-HCC侵袭转移能力较高的重要原因。     

磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(glypican-3)在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌临床病理参数的关系。方法采用RT-PCR方法检测52例乳腺癌组织及其癌旁组织中glypican-3基因的表达,计算其阳性率;并用Western blot方法检测该基因在乳腺癌组织及其癌旁组织中的蛋白表达。结果 glypican-3 mRNA在乳腺癌组织中表达率明显低于癌旁组织(P<0.05);在有淋巴结转移者中的表达率明显低于无淋巴结转移者(P<0.05);癌组织分化程度越低,glypican-3 mRNA的表达率越低(P<0.05);但其与患者的年龄、肿瘤的大小无关(P>0.05)。glypican-3蛋白在乳腺癌组织中表达亦明显低于癌旁正常组织(P<0.05),在有淋巴结转移者中的表达量明显低于无淋巴结转移者(P<0.05),癌组织分化程度越低,glypican-3蛋白的表达量越低(P<0.05)。结论 glypican-3在乳腺癌组织中的低表达可能与乳腺癌的发生发展及侵袭转移有关。     

磷脂酰肌醇蛋白聚糖-1在胰腺癌诊治中的研究进展

<正>胰腺癌中90%为起源于腺管上皮的胰腺导管腺癌,在全世界与癌症相关的死亡原因中排第四位,是诊治效果和预后极差的消化系统恶性肿瘤之一^[1]。早期胰腺癌临床症状不明显,诊断较困难且病情发展迅速,当患者出现症状时癌细胞多已累及周围组织和器官,所以早期诊断和治疗对改善胰腺癌患者预后至关重要。磷脂酰肌醇蛋白聚糖(Glypican,GPC)是一种硫酸类肝素蛋白多糖,哺乳动物中有6种GPC。目前发现早期胰腺癌患者中GPC-1高表达,对诊断早期胰腺癌具有极高的敏感度和特异度^[2]。可将其作为生物标志物来提高胰腺癌的早期诊断率并作为免疫治疗中的有效靶点在胰腺癌的治疗中发挥重要作用,本文综合相关文献阐述了GPC-1的结构与功能及其在胰腺癌中的诊治进展。     

磷脂酰肌醇－3－磷酸激酶与前列腺癌研究进展

去势抵抗性前列腺癌严重威胁患者生命,目前临床上无法根治。最近应用于临床的雄激素受体抑制剂恩杂鲁胺和CYP17抑制剂阿比特龙也只能延长患者几个月的生存期。因此,晚期前列腺癌患者急需新的治疗手段。磷脂酰肌醇3磷酸激酶家族蛋白是细胞内信号通路的主要分子,调节细胞代谢、细胞分裂、生长与生存等多条重要通路。大量研究表明,该激酶家族具有致癌性,在包括前列腺癌在内的多种肿瘤中异常表达。细胞和动物实验发现磷脂酰肌醇3磷酸激酶家族的 p110β在晚期前列腺癌中表达异常升高,是前列腺癌发展和恶化关键因素。目前已有两种新的p110β选择性抑制剂,处于临床试验阶段。本文主要总结了近年p110β在前列腺癌靶向治疗的研究进展。     

上皮间质转化与肝细胞癌肺转移的相关性研究

目的 研究上皮间质转化和肝细胞癌肺转移的关系.方法 2000年1月至2004年3月于中山医院肝外科手术病理诊断为肝细胞癌的患者中,根据术后随访期内有无肺转移分为有肺转移组和无远处转移组,每组随机选择50例患者的原位肝癌组织制成组织芯片.用免疫组织化学染色(二步法)方法检测组织芯片上肺转移组和无远处转移组患者的肝痛组织的上皮间质转化的标志(E-cadherin、Vimentin、Fibronectin),单因素和多因素分析这些标志和肝细胞癌肺转移的关系.结果 单因素分析了性别、年龄、HbsAg、甲胎蛋白(AFP)、肿瘤大小、数目、癌栓、包膜、肝门淋巴结、肿瘤分化程度、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤维连接蛋白(Fibroneetin)的表达与肺转移的相关性,结果显示:患者AFP水平>400 ng/ml、肿瘤直径>10 cm、门静脉癌栓、分化程度低、E-cadherin的低表达、Fibronectin的高表达、Vimentin的高表达与肝细胞癌肺转移相关;多因素分析显示肿瘤直径>10 cm、门静脉癌栓、分化程度低、Fibronectin高表达是肝细胞癌肺转移的危险因素.结论 肝细胞癌患者肝癌组织的上皮间质转化与其发生肺转移有密切关系.     

GPC-3 mRNA与GGT联合检测诊断AFP阴性原发性肝细胞肝癌

目的：探讨外周血单核细胞磷酸肌醇蛋白聚糖3（GPC-3）mRNA联合血浆γ-谷氨酰转肽酶（GGT）检测诊断甲胎蛋白（AFP）阴性原发性肝细胞肝癌（HCC）的价值。方法：采用RT-PCR方法分别检测39例AFP阴性HCC患者、39例非HCC肝病患者及40例健康自愿者外周血单核细胞GPC-3 mRNA的表达;用全自动生化分析仪检测39例AFP阴性HCC患者血浆GGT水平（>58 U/L为阳性）,分析两者单独和联合检测阳性率的差异。结果：39例HCC患者外周血单核细胞GPC-3 mRNA表达检出率为62%（24/39）,而在非HCC的肝病患者及健康对照者外周血单核细胞中GPC-3 mRNA表达均为阴性,特异度达100%;39例HCC患者血浆GGT升高阳性率80%（31/39）。GPC-3 mRNA联合GGT检测的阳性率95%,明显高于两者单独检测的阳性率（均P<0.05）。结论：AFP阴性HCC患者外周血单核细胞中GPC-3 mRNA有较高的特异性表达,GPC-3 mRNA联合GGT检测有助于AFP阴性的HCC早期发现。     

磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的：探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3（glypican-3）在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌临床病理参数的关系。
方法：采用RT-PCR方法检测52例乳腺癌组织及其癌旁组织中glypican-3基因的表达,计算其阳性率;并用Western blot方法检测该基因在乳腺癌组织及其癌旁组织中的蛋白表达。
结果：glypican-3 mRNA在乳腺癌组织中表达率明显低于癌旁组织（P＜0.05）;在有淋巴结转移者中的表达率明显低于无淋巴结转移者（P＜0.05）;癌组织分化程度越低,glypican-3 mRNA的表达率越低（P＜0.05）;但其与患者的年龄、肿瘤的大小无关（P＞0.05）。glypican-3蛋白在乳腺癌组织中表达亦明显低于癌旁正常组织（P＜0.05）,在有淋巴结转移者中的表达量明显低于无淋巴结转移者（P＜0.05）,癌组织分化程度越低,glypican-3蛋白的表达量越低（P＜0.05）。
结论：glypican-3在乳腺癌组织中的低表达可能与乳腺癌的发生发展及侵袭转移有关。

     

上皮-间质转化在肝癌非手术治疗后促进残癌侵袭、转移的研究进展

上皮-间质转化(EMT)以上皮表型的缺失伴随上皮间质特性的获得为主要特征。上皮-间质转化现象与肝癌非手术治疗后残癌的侵袭、转移能力增加关系密切。本文对近年来有关EMT在各种肝癌非手术治疗后,促进残癌侵袭、转移的研究进展进行综述。     

KAI1/CD82蛋白表达与肝细胞癌侵袭转移

目的　探讨KAI1/CD82蛋白表达与人肝细胞癌侵袭转移的关系。方法　构建肝癌组织芯片 ,收集肝细胞癌及癌旁肝组织 15 5例 ,癌栓 2 2例 ,肝内转移癌 4例 ,肝外转移癌 16例。正常对照肝组织 5例。应用免疫组织化学方法检测肝癌组织芯片中样本KAI1/CD82蛋白的表达。结果6 1% (95 /15 5 )肝细胞癌原发灶表达KAI1/CD82蛋白 ,仅有 32 % (7/2 2 )癌栓呈阳性表达 (P <0 0 5 )。不伴有肝外转移、肝内转移及癌栓形成肝细胞癌中KAI1/CD82蛋白表达率分别高于伴有肝外转移 (P =0 0 38)、肝内转移 (P <0 0 1)及癌栓形成者 (P <0 0 1)。KAI1/CD82蛋白在包膜完整与无包膜 (P <0 0 5 )、癌灶直径 <5cm与直径≥ 5cm(P <0 0 1)及血清AFP <4 0 0 μg/L与AFP≥ 4 0 0 μg/L (P =0 0 36 )肝细胞癌中表达率差异亦有显著意义。结论　肝细胞癌KAI1/CD82蛋白表达丧失可能与癌灶侵袭转移有关     

抗黏附多肽对人肝癌高转移细胞系MHCC97侵袭转移的抑制作用

目的　研究抗黏附多肽GRGDS、YIGSR对人肝癌高转移细胞系MHCC97侵袭转移的抑制作用。方法　选择GRGDS、YIGSR作为抗黏附多肽 ,选具有高转移潜能的人肝癌细胞系MHCC97为靶细胞。用体外细胞 基质黏附实验检测两种多肽对MHCC97细胞对所包被的纤维连接蛋白 (FN)的黏附抑制作用 ;用体外细胞侵袭实验检测两种多肽对MHCC97细胞的侵袭抑制作用。结果　GRGDS、YIGSR对MHCC97细胞对FN黏附的抑制作用呈时间剂量依赖。当药物浓度达 2 0 0mg/L时 ,黏附抑制率达 60 %。两种多肽分别与细胞共育 48h后 ,均显示出明显的侵袭抑制能力。将细胞接种于裸鼠后给予GRGDS或YIGSR治疗 ,与对照组比较 ,有明显的肺重减轻、肺转移灶减少 (P <0 .0 5 )。结论　抗黏附多肽GRGDS、YIGSR对人肝癌高转移细胞系MHCC97具有明显抑制黏附、抑制侵袭转移的作用。     

原发性肝细胞癌肝外转移与循环肿瘤细胞的关系

目的 研究原发性肝细胞癌肝外转移与外周血肝癌细胞的关系.方法 收集2005年10月至2006年12月收治的30例原发性肝细胞癌患者术前及手术结束时的外周血标本.并收集10名健康志愿者的外周血作为对照.采用免疫磁珠的方法,富集、分离肝癌患者术前、术后外周血中的癌细胞;随访观察术后患者肝外转移与外周血肝癌细胞的关系.结果 免疫磁珠技术可以富集分离到肝癌患者外周血中游离癌细胞,经甲胎蛋白免疫组化证实为肝细胞癌细胞.30例肝癌患者术前和术后外周血肝癌细胞阳性率分别是53.3%和83.3%,两者差异有统计学意义(P<0.05);术前外周血肝癌细胞阳性与肝外转移发生密切相关;外周血癌肝细胞浓度低于1×10~3个/L者未发现肝外转移.结论 原发性肝细胞癌患者肝外转移与术前外周血肝癌细胞阳性率及肝癌细胞浓度有关.     

免疫抑制剂对肝癌细胞增殖、运动侵袭的影响

目的探讨免疫抑制剂对肝癌细胞增殖、运动侵袭能力的影响,为肝癌肝移植术后免疫抑制剂的选用提供指导。方法用裸鼠人高转移肝癌模型LCI-D20,研究环孢素A(CsA)、他克莫司(FK506)、雷帕霉索(RPM)对肿瘤生长及自发肺转移的影响。采用扫描电镜、噻唑蓝比色法 (MTT)、流式细胞仪、Boyden小室等方法分别研究各免疫抑制剂对人肝癌高转移细胞株 MHCC97H增殖、凋亡、细胞周期、运动及侵袭的影响。结果体内实验中,RPM抑制了LCI-D20 模型移植瘤的生长[(0．76±0．38)g vs(2．09±0．75)g,P<0．05]及肺转移的发生(2／7 vs．7／7, P<0．05);CsA组肺部转移灶的数目明显多于对照组(6±2 vs．4±1,P<0．05);FK506组肺转移发生率虽较对照组减少,但差异无统计学意义。CsA及FK506均对移植瘤的生长无影响。体外实验中,RPM抑制了MHCC97H增殖,并使细胞周期停滞于G_0-G_1期。RPM及FK506抑制了 MHCC97H的运动、侵袭(P<0．05),而CsA则促进了MHCC97H的运动、侵袭(P<0．05)。结论 CsA促进了肝癌的转移;FK506不促进肝癌的转移;而RPM则抑制了肝癌细胞的增殖及转移。     

肝癌细胞血行播散对术后复发及远处转移的影响

目的 对照研究周围静脉血液中甲胎蛋白(AFP)mRNA阳性及阴性肝癌患者术后肿瘤复发和远处转移情况.方法 应用巢式RT-PCR检测术后24、48 h及1周、4周肝癌患者周围静脉血液中AFP mRNA水平,并术后随访1、2、3年.结果 12例术前及术后1周内血液AFP mRNA持续(+)的肝癌患者中,有7例在术后1年内产生了复发或转移性病灶(7/12,58.3%);所有患者在术后2年内均发生了肝癌复发和远处转移(12/12,2年复发率为100%).而在随访的19例血液AFPmRNA(-)肝癌患者中,有5例(5/19,26.3%)在术后1年内复发,4例在术后第2年复发(9/19,2年复发率为47.3%),1例术后第3年复发(10/19,3年复发率为52.6%),未出现肝外远处器官转移.术后1、2,3年复发率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 术后血液AFP mRNA持续(+)的肝癌患者较AFP mRNA阴性肝癌患者更容易产生复发或转移.     

促血管生成素在肝癌组织中的表达与肝癌新生血管形成及转移的关系

目的　观察促血管生成素 (angiopoietin)在肝细胞癌组织中的表达 ,探讨其临床意义。方法　采用原位分子杂交和免疫组织化学染色方法检测两种促血管生成素Angiopoietin 1(Ang 1)、Angiopoietin 2 (Ang 2 )以及血管平滑肌激动蛋白 (α smoothmuscleactin ,α SMA)在正常肝脏组织和肝细胞癌组织中的表达。结果　Ang 1mRNA在正常肝脏和肝癌组织中都有表达 ,肝癌组织和癌旁组织 (5 6± 6 /HP)以及正常肝脏 (6 7± 11/HP)之间差异没有显著意义 (t=3 2 14 ,P =0 12 6 )。Ang 2mRNA在正常肝脏不表达 ,肝癌组织中阳性表达 (阳性细胞数为 32± 8/HP)。Ang 2集中于癌灶边缘、血管周围。肝癌组织中微血管密度 (15± 2 /HP)和新生血管的数量 (9± 3/HP)明显高于正常肝脏(分别为 5± 1/HP和阴性 ) ,Ang 2的表达随肝癌组织的病理学分级、有无转移以及新生血管数和微血管密度而增加 (t=2 714 ,P =0 0 31)。结论　促血管生成素在肝癌的新生血管形成和转移过程中可能起到一定作用。Ang 2可能参与了肝癌的新生血管形成。     

蛋白质精氨酸甲基转移酶7对肝癌细胞上皮-间充质转化及侵袭转移能力的影响

目的 观察蛋白质精氨酸甲基转移酶7(PRMT7)表达变化对肝癌细胞上皮-间充质转化(EMT)及侵袭转移的影响.方法 应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测人正常肝细胞L02及不同转移潜能肝癌细胞株Hep3B、Huh7、MHCC97H、LM3细胞PRMT7表达;检测不同转移潜能肝癌细胞株抑制和上调PRMT7蛋白表达之后EMT相关指标蛋白和基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达变化及肝癌细胞侵袭运动能力改变.结果 PRMT7的表达水平与肝癌细胞转移潜能呈正相关.上调低转移潜能肝癌细胞株Huh7的PRMT7蛋白表达,能够促进细胞EMT的发生[E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达下调,N-cadherin、波形蛋白(Vimentin)表达上调],上调MMP-2、MMP-9表达,其侵袭[Huh7组:(2.35±0.34)个;对照载体组:(3.11±1.09)个;PRMT7过表达组:(11.92±2.32)个]和迁移[Huh7组:(4.50±2.17)个;对照载体组:(3.43±1.29)个;PRMT7过表达组:(13.21±2.27)个]能力明显增强;抑制高转移肝癌细胞株LM3的PRMT7蛋白表达,细胞EMT发生逆转(E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin蛋白表达下调),MMP-2、MMP-9表达下调,其侵袭[LM3组:(19.01±1.88)个;对照载体组:(21.02±2.14)个;PRMT7表达抑制组:(10.15±1.52)个]和迁移[LM3组:(22.55±3.06)个;对照载体组:(23.93±4.08)个;PRMT7表达抑制组:(13.11±1.31)个]能力明显减弱.结论 PRMT7通过影响肝癌细胞EMT的发生进而参与调控肝癌侵袭转移过程.     

Sialyl Lewis-X,CD44v6和E-cadherin表达与肝细胞癌转移和预后的关系

目的：探讨唾液酸化的路易斯寡酶－X（sialyl Lewis-X,SLeX)抗原，CD44v6和E－上皮钙粘附素（E－cadherin,ED)蛋白表达与肝细胞癌（HCC）转移和预后的关系。方法：应用免疫组织化学方法，检测110例HCC组织中SLeX,CD44v6及ED蛋白表达，结合随访资料分析。结果：在HCC中，SLeX,CD44v6和ED阳性表达率分别为39．1％（43／110），42．7％（47／110）和44．5％（49／110），SLeX和CD44v6阳性表达及ED阴性表达的HCC转移率高（P＜0．05），分化程度差和患者大于5年生存率低（P＜0．05），结论：SLeX,CD,44v6和ED表达与HCC转移和患者生成期密切相关，检测SLeX,CD44v6和ED蛋白的表达可作为判断HCC预后的参考指标。     

上皮间质转化在结直肠癌侵袭转移中的作用机制

上皮间质转化是在一定的微环境中,上皮细胞向间质细胞转化的现象,从而获得间质细胞不易黏附、运动能力增强、抗凋亡等特性.在胚胎发育和肿瘤发展过程中均发现上皮细胞向间质细胞转化的现象.研究表明,上皮间质转化在结直肠癌侵袭转移过程中发挥着重要作用,其作用机制涉及多种信号通路和相关分子.