黏附在子宫内膜异位症发生发展中作用的研究现状

子宫内膜异位症(简称内异症)是日趋增多的生育年龄妇女的常见病,其发病机制不清,易于浸润和复发。主导理论是经血反流,种植和体腔上皮化生学说。内膜的种植与生长要完成黏附,侵袭和血管形成“三部曲”。故黏附是内膜异位病灶形成的第一步,是内异症形成和发展的基础。随着分子生物学研究的进展,发现许多因子在黏附过程中起着重要作用,本文就与黏附相关因子的研究作一综述。1细胞黏附分子与子宫内膜异位症细胞黏附分子是由细胞产生的、存在于细胞表面介导细胞与细胞之间,细胞和细胞外基质(extracelluar m atrix)之间相互接触和结合的一类分子,…     

Survivin与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症（endometriosis，EMS）是指有活性的子宫内膜组织在宫腔以外的部位生长，是育龄期妇女的多发病、常见病，其发病率呈逐年增长的趋势。EMS虽为良性疾病，但在细胞增殖、凋亡、血管形成、侵袭性等方面与恶性肿瘤有共同之处。目前认为，异位内膜的转移、种植、生长等类似于肿瘤的生物学行为，是EMS发病的关键。     

脂肪组织和脂肪因子与子宫内膜异位症关系的研究进展北大核心CSCD

脂肪组织不仅具有能量储存、保暖等功能,作为人体最大的内分泌器官,还可以通过分泌瘦素、脂联素等多种脂肪因子、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)等黏附分子及血管内皮生长因子(VEGF)等血管生成因子参与人体免疫、炎症、脂类代谢、血管生成等。子宫内膜异位症(EMS)患者体质量指数(BMI)、血清及腹腔中瘦素、抵抗素、脂联素等多种脂肪因子浓度、黏附分子及血管生成因子浓度与非EMS患者间存在明显差异,这可能是脂肪组织及脂肪因子通过促炎、促进血管生成、产生胰岛素抵抗(IR)等作用促进异位子宫内膜的黏附、侵袭以及血管形成。现就脂肪组织及其分泌的脂肪因子、黏附分子及血管生成因子在EMS发生、发展中的作用进行综述。     

血管生成因子在子宫内膜异位症中的作用

子宫内膜异位症是育龄女性的常见病,其特点是子宫内膜在子宫腔以外的部位出现、生长、浸润、反复出血,主要临床表现为下腹痛、痛经、盆腔包块、月经紊乱和不孕。因其具有侵袭性生长及反复发作的特点,困扰着广大女性的身心健康。尽管对其发病机制提出了很多假说,但确切的机制仍不十分清楚。近年研究表明,异位的子宫内膜之所以能够生存、生长并引起病变和症状,必须通过粘附、侵袭、血管生成三步曲才能完成。脱落的子宫内膜进入腹腔后,与腹腔液直接接触,腹腔液中的血管生成相关因子促成了异位内膜与腹膜和其他脏器的黏附及血管的新生,导致其种植成功并进一步发展。     

HMGB1调节Treg细胞参与子宫内膜异位症发病的免疫机制

免疫发病机制是子宫内膜异位症的重要发病机制之一。研究发现,高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在子宫内膜异位症中的表达明显升高,其通过影响异位病灶中的炎症反应、新生血管生成、细胞侵袭、转移以及凋亡等参与子宫内膜异位症的发生与发展。调节性T细胞（Treg细胞）也与子宫内膜异位症的发生关系密切,Treg细胞数量以及功能的变化造成子宫内膜异位症患者体内的免疫微环境失调,导致盆腔内免疫功能低下和免疫逃逸的发生,因此促进了异位内膜的种植和生长。越来越多的证据表明,子宫内膜异位症患者体内异常表达的HMGB1可促进Treg细胞的分泌、减少Treg细胞凋亡以及增强Treg细胞介导的免疫抑制作用,参与子宫内膜异位症的免疫发病机制。     

微小RNA在子宫内膜异位症中的研究进展

子宫内膜异位症是一种常见的妇科疾病,但其发病机制尚不明确.微小RN A是一种非编码小RN A,在转录后水平调控基因表达,一些研究表明微小RN A与子宫内膜异位症的发生相关.本文主要研究了微小RN A可以通过调节异位内膜细胞的血管生成、细胞的侵袭、转移、增殖和凋亡以及细胞的免疫反应来参与子宫内膜异位症的发生发展以及微小R...     

核因子κB与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症是育龄妇女的常见病患,以慢性盆腔疼痛、痛经、不孕为主要症状,发病率逐年上升,但其发病机制至今尚未完全阐明,炎症反应、免疫异常是其发病的病理基础;粘附、侵袭、血管形成是其发生、发展的基本环节.核因子κB作为信号传导途径的枢纽,其活化参与调节多种靶基因的表达,广泛参与机体炎症、免疫、凋亡及细胞生长分化过程,与子宫内膜异位症的发生、发展密切相关.     

细胞黏附分子与不孕症

总结细胞黏附分子在子宫内膜／蜕膜中的表达、功能及影响因素，探索细胞黏附分子与不孕症的关系。结果显示，细胞黏附分子不仅是一种黏附分子，且在子宫内膜细胞分布、细胞间信息交流和相互作用及与内膜细胞外基质间相互作用。其与内膜细胞间信息传递、细胞移行，与细胞外基质的黏附与受精、植入、胎盘形成有密切关系。     

子宫内膜息肉与mTOR信号通路之间的关系研究进展

子宫内膜息肉是妇科常见的良性疾病,但是该病具有向恶性发展的潜质。PI3K/Akt/mTOR是重要的细胞内信号转导通路,在多种细胞反应中发挥重要作用。近年来研究发现子宫内膜息肉与mTOR信号通路之间存在着密切的联系,可通过该通路的激活,调节细胞黏附分子、血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶以及凋亡相关因子等,从而影响子宫内膜息肉及增生,并同时受到激素的调控,促进子宫内膜息肉向恶性发展,与子宫内膜息肉的发生发展及恶变具有密切的相关性。     

细胞黏附分子与不孕症

总结细胞黏附分子在子宫内膜/蜕膜中的表达、功能及影响因素,探索细胞黏附分子与不孕症的关系。结果显示,细胞黏附分子不仅是一种黏附分子,且在子宫内膜细胞分布、细胞间信息交流和相互作用及与内膜细胞外基质间相互作用。其与内膜细胞间信息传递、细胞移行,与细胞外基质的黏附与受精、植入、胎盘形成有密切关系。     

子宫内膜异位症中整合素表达的研究进展

整合素是一类细胞粘附分子受体 ,有粘附和信号传递两大功能。子宫内膜异位症的在位和异位内膜均表达多种整合素 ,且异位内膜表达量较在位内膜为高。整合素在异位内膜的高表达使得异位内膜易于与腹膜建立特异性接触并发生粘连。盆腔内环境中某些整合素的高表达可能是子宫内膜异位症发病的机制之一。现对整合素在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展作一综述。     

CD55对子宫内膜的影响及可能机制

妊娠的建立依赖于子宫内膜正常的功能状态,CD55在分泌期子宫内膜表达逐渐上调并在分泌中期达到峰值,而CD55的异常表达与反复流产和着床失败、子宫内膜异位症、内膜癌等多种子宫内膜相关疾病有关。除了作为补体调节蛋白抑制补体介导的细胞杀伤作用以外,CD55在子宫内膜中还参与调节细胞周期,促进细胞增殖抑制凋亡,促进细胞侵袭迁移...     

胚胎着床机制的研究进展

胚胎着床是子宫内膜接受胚胎植入的过程。胚胎植入需要经过定位、黏附、侵入3个过程以实现继续妊娠。成功的植入需要同步发育的正常胚胎、容受性的内膜及胚胎和母体不断进行相互对话来实现。目前研究发现很多调节胚胎着床的重要分子和基因,但仍有很多物质及其功能是不完全了解的,并不断有新的在胚胎种植过程中起重要作用的分子和基因或者已知分子和基因的新功能被发现。胚胎着床机制的研究对于不孕症的诊断和治疗具有重要意义。     

子宫内膜异位症患者凋亡相关基因的研究

目的通过对临床子宫内膜异位症（endometriosis，EMS）患者异位内膜及在位内膜survivin mRNA，bcl-2 mRNA及COX-2 mRNA表达的测定，探讨Survivin，Bcl-2及Cox-2在子宫内膜异位症发病及发展中的分子生物学机制及其三者的相关性。方法选取2006年1月至2006年11月，在新疆医科大学第一附属医院妇科接受开腹手术或腹腔镜手术治疗的子宫内膜异位症患者32例为研究对象（EMS组），并在术中取得异位内膜组织、在位内膜组织，另取正常妇女（除外激素依赖性疾病或激素治疗患者）正常子宫内膜32例（对照组）（分组征得患者本人的知情同意），应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法，测定survivin，bcl-2及COX-2的mRNA表达水平。结果与对照组相比，EMS组患者异位内膜的survivin mRNA，bcl-2 mRNA的表达水平上调，COX-2 mRNA的表达水平也明显上调，且总体survivin，bcl-2及COX-2的mRNA表达与子宫内膜异位症呈正相关，三者有明显相关性。而EMS组在位内膜与之相比，Survivin上调，Bcl-2，Cox-2变化差异无显著意义。结论子宫内膜异位症患者Survivin，Bcl-2及Cox-2上调，可能是子宫内膜异位症发生发展的分子生物学机制之一，与异位内膜的发生和种植有关，且三类基因在疾病的发展中关系密切。     

基质金属蛋白酶MMP-3及其组织抑制剂TIMP-3在子宫内膜异位症中的表达

目的:检测基质金属蛋白酶MMP-3及其组织抑制剂TIMP-3在内异症患者的腹膜红色病变和卵巢巧囊两种异位内膜组织及同期在位内膜组织中的基因表达,探讨两者与内异症发生、发展的关系。方法:应用RT-PCR法分别检测38例内异症患者的异位内膜组织(腹膜红色病变16例和卵巢巧囊22例)、20例内异症患者的同期在位内膜,以25例非内异症患者的子宫内膜组织作为对照,比较不同组织中MMP-3、TIMP-3 mRNA相对表达量的差异,并将结果进行统汁学分析。结果:①两种异位内膜组织中MMP-3和TIMP-3 mRNA的差异表达:腹膜红色病变中的MMP-3 mRNA含量高于卵巢巧囊及对照组子宫内膜的表达(P<0.05);卵巢巧囊中TIMP-3 mRNA的含量高于腹膜红色病变及对照组子宫内膜(P<0.05);腹膜红色病变中MMP-3/TIMP-3显著高于卵巢巧囊及对照组子宫内膜(P<0.05)。②在位内膜组织中MMP-3和TIMP-3 mRNA的表达:内异症患者的同期在位内膜中MMP-3mRNA的含量高于对照组子宫内膜(P<0.05),TIMP-3 mRNA的含量与对照组子宫内膜相比,差异无显著性(P>0.05);在位内膜组织中MMP-3/TIMP-3 mRNA高于对照组子宫内膜(P<0.05)。结论:①MMP-3 mRNA在疾病早期的腹膜红色病灶中高表达,使异位内膜的侵袭性增强,与内异症的发生有关;TIMP-3在卵巢巧囊中表达上调,能抑制病灶的活动,故内异症发展至巧囊时侵袭力不及早期红色病变。②在位内膜中MMP-3 mRNA高表达,可能是内异症发生的源头。     

Phyllanthus spp. Exerts Anti-Angiogenic and Anti-Metastatic Effects Through Inhibition on Matrix Metalloproteinase Enzymes

Tumor angiogenesis and metastasis are the major causes for high morbidity and mortality rates in cancer patient. Modulation on tumor angiogenesis and metastasis provides opportunities to halt progression of cancer. From our previous findings, Phyllanthus plant possesses antiproliferative effects on melanoma and prostate cancer cell lines and induction of apoptosis. The main aims of the present work were further investigated on the antimetastatic and antiangiogenic effects on cancer cells (MeWo and PC-3) and human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) of 4 Phyllanthus species (P.amarus, P.niruri, P.urinaria and P.watsonii). Phyllanthus extracts significantly inhibited cell adhesion, migration, invasion, and transendothelial migration activities of cancer (MeWo and PC-3) cells in a dose-dependent manner (P < 0.05) by cell-matrix adhesion, Transwell migration, invasion, and transendothelial migration assays. Phyllanthus extracts were exhibited low cytotoxicity on HUVECs up to a concentration of 500.0 μg/ml by MTS reduction assay. Phyllanthus extracts also exhibited antiangiogenic effects through inhibition of migration, invasion, and microcapillary like-tube structure formation in HUVECs. These observations were due to alteration in activities of matrix metalloproteinase (MMP) ?2, ?7, ?9, and ?26 in treated-endothelial and cancer cells by zymographies. These findings suggest that Phyllanthus plant has the potential to inhibit tumour metastasis and angiogenesis through the suppression of MMP enzymes.     

Zyflamend Mediates Therapeutic Induction of Autophagy to Apoptosis in Melanoma Cells

Melanoma is the most aggressive form of skin cancer. The rising incidence of melanoma and its poor prognosis in advanced stages are compelling reasons to identify novel therapeutic agents. Though isolated dietary components such as lycopene, resveratrol, and isothiocyanate compounds have been shown to provide limited protection against cancer development, the use of whole herbs and herbal extracts for the treatment of cancer remains of great interest. As suggested by earlier studies, the antiinflammatory activity of many plants available as intact products or as extracts has long been considered for supplemental therapeutics for cancer. Zyflamend, a unique multiherbal extract preparation, is a promising antiinflammatory agent that has also been suggested to regulate multiple pathways in cancer progression. As Zyflamend contains ingredients that can suppress tumor cell proliferation, invasion, angiogenesis, and metastasis through regulation of inflammatory pathway products, we hypothesized that this preparation might inhibit melanoma proliferation. To test this hypothesis, we studied the effect of Zyflamend on melanoma proliferation. Here, we present that Zyflamend inhibits melanoma growth by regulating the autophagy–apoptosis switch. Based on the responsible molecular mechanisms of Zyflamend, our study highlights the importance of the use of herbal preparations for the prevention and treatment of cancer.     

重度宫腔粘连特殊子宫内膜形态的案例报道

宫腔粘连是指由于宫腔操作、炎症等多种原因导致的子宫内膜损伤、子宫前后壁粘连、宫腔容积缩小等改变.任何可引起子宫内膜破坏的因素均可导致宫腔粘连.目前,临床上重度宫腔粘连并不少见,宫腔镜下常表现为粘连带肥厚,部分宫腔及双侧宫角闭锁,甚至宫腔完全消失.该个案重度宫腔粘连患者的子宫内膜呈现特殊形态,子宫表面弥漫性肌性条索状组织与其下方的内膜样组织呈交错"桥梁型"结构,以往较少报道.分析其有可能系子宫内膜损伤修复失代偿过程的一种表征模型,而对其进一步的深入研究也许会为揭示宫腔粘连的分子机制提供线索.     

mTOR信号通路在细胞自噬和凋亡调节中的作用

自噬及凋亡广泛存在于细胞中,是细胞内生物大分子的降解再循环过程,在细胞生长代谢中发挥着重要作用.两者相互作用,共同推动和影响细胞的程序性死亡,维持机体自身稳态及外界环境刺激下的应激反应.mTOR信号通路是一条经典的调控自噬凋亡信号通路,在细胞代谢中发挥重要作用.结合mTOR信号通路探讨自噬及凋亡在细胞代谢及生物体生长发...