左旋卡尼汀对大鼠缺血心肌能量代谢的保护作用

目的观察左旋卡尼汀对大鼠离体心缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制.方法 36只动物随机分成3组: A 组缺血30 min,复灌120 min;B组缺血30 min后5 mmol/L左旋卡尼汀复灌;C组缺血后10 mmol/L左旋卡尼汀复灌.记录冠脉流量、左心室发展压(LVDP)、左心室压力时间变化率(±dp/dt);检测心肌组织中ATP、糖原和冠脉流出液中CPK、LDH含量.结果复灌期间补充左旋卡尼汀可明显改善缺血再灌后的血流动力学变化: dp/dtmax和LVDP较对照组显著升高,冠脉流量增大;心肌组织ATP和糖原含量增加;而冠脉流出液中LDH、CPK含量降低.结论左旋卡尼汀具有抗大鼠离体心缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与其改善心肌能量代谢有关.     

左旋卡尼汀对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察左旋卡尼汀对大鼠离体心缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只大鼠随机分成2组,对照组:缺血30min,复灌120min;实验组:缺血30min,10mmol/L左旋卡尼汀复灌。记录冠脉流量、左心室发展压(LVDP)、左心室压力时间变化率(±DP/DT);检测冠脉流出液中丙二醛(MDA)、超氧化的歧化酶(SOD)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果复灌期间补充左旋卡尼汀可明显改善缺血再灌后的血流动力学变化:±DP/DTmax和LVDP较对照组显著升高,冠脉流量增大;冠脉流出液中MDA、LDH、CPK以及心肌组织中MDA浓度降低,而冠脉流出液和心肌组织中SOD含量均升高。结论左旋卡尼汀具有抗大鼠离体心缺血再灌注损伤的作用。     

左旋卡尼汀后处理联合预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤作用的研究

目的评价左旋卡尼汀（L-CN）对离体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用并比较预处理与后处理及预处理联合后处理保护作用的区别。方法动物心脏随机分为对照组、缺血后处理组、L-CN后处理组、L-CN预处理组和联合处理组。左旋卡尼汀分别于缺血后、缺血前或缺血前后给予10 min。检测心率（HR）、冠脉流量（CF）和不同时间点冠脉收集液中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,并测定心肌梗死区与风险区的比例。结果各组CK,LDH,CF,HR及心肌风险区在灌注前均无明显差异（P〉0.05）,复灌60 min时,各项指标在各处理组与对照组之间有明显差异,各处理组之间无显著差异,而CF在复灌120 min时,、L-CN后处理组与其他处理组相比P〈0.05。各组心肌梗死范围在心肌风险区无明显差别。结论左旋卡尼汀预处理、后处理及二者联合对离体大鼠心肌均有保护作用,预处理及后处理与二者联合的保护作用无显著差异。     

左卡尼汀心肌保护作用与ATP敏感性钾通道的关系

目的观察左卡尼汀缺血期处理对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护效果,探讨ATP敏感性钾通道(KATP)是否参与左卡尼汀对心肌细胞的保护作用。方法健康SD大鼠30只,随机分为三组,缺血再灌注组(I/R组),左卡尼汀治疗组(L-CN组),格列本脲+左卡尼汀治疗组(Gli+L-CN组),每组10只。I/R组,心肌缺血(myocardio ischemia MI)后5min静脉滴注生理盐水至实验结束,滴速0.5mL/min;L-CN组,MI后5min给予左卡尼汀3.0g加入生理盐水250mL静脉滴注至实验结束;Gli+L-CN组,MI后5min给予左旋卡尼汀3.0g加入生理盐水250mL同时加入10μmol/L的格列本脲静脉滴注至实验结束。各组于再灌注末分别抽取动脉血3mL,用2000r/min离心10min,取上清液,用ELISA法测cTnI,用比色法测定血清CK和LDH活性。取心尖部心肌组织,10%甲醛液固定,石蜡包埋,光镜下观察心肌损害程度。结果与I/R组比较,L-CN组的cTnI,LDH,CK均下降(P0.05);与L-CN组比较,Gli+L-CN组的cTnI,LDH,CK均升高(P0.05)结论左卡尼汀对心肌缺血再灌注的保护作用可能与其激活ATP敏感性钾通道有关。     

左旋卡尼汀治疗慢性心力衰竭42例

心肌新陈代谢所需大部分能量均来自脂肪代谢氧化,慢性充血性心力衰竭（Chronic heart failure,CHF）存在能量代谢紊乱,细胞内的长链脂酰CoA堆积而线粒体内的长链脂酰L-卡尼汀减少,ATP水平下降.近年来发现左旋卡尼汀（L carnitine,L-CN）可加速脂肪的β氧化,提高ATP水平,改善心肌能量代谢[1],延长CHF患者的存活期.本研究应用L-CN治疗慢性CHF患者,评估其疗效和安全性.现报告如下.     

左旋卡尼汀治疗缺血性心肌病慢性心力衰竭患者的临床疗效观察

目的观察左旋卡尼汀治疗缺血性心肌病慢性心力衰竭（CHF）患者的临床疗效。方法选择缺血性心肌病慢性心力衰竭患者76例，随机分为两组：对照组42例常规给予洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、ACEI或ARB、B受体阻滞剂等药物；左旋卡尼汀组34例，在常规药物治疗的基础上加用国产左旋卡尼汀3g／d治疗10～14d。结果（1）治疗后，两组心率和心肌耗氧量两组均较治疗前明显降低（P〈0.01），而左旋卡尼汀治疗组心率和心肌耗氧量显著低于常规治疗组（P〈O．05）；（2）治疗后，左旋卡尼汀治疗组左室射血分数（LVEF）显著上升（P〈0．05），而常规组无统计学差异（P〉0．05）．两组心功能Ⅰ-Ⅱ级患者百分比明显增加，Ⅲ-Ⅳ级患者百分比明显减少（P〈0．01），而左旋卡尼汀治疗组Ⅲ-Ⅳ级患者百分比明显低于常规治疗组（P〈0．05）。结论左旋卡尼汀组治疗心力衰竭患者可降低患者心肌耗氧量．改善心功能。     

左旋卡尼汀对慢性心力衰竭患者血浆脑钠素和N-端脑钠素前体的影响

左旋卡尼汀（L-carnitine，L-CN）是一种介导脂肪酸进入线粒体氧化供能的重要辅助因子，其主要功能是促进脂防酸的胁氧化，提高三磷酸腺苷（ATP）水平，改善缺血心肌的能量代谢^[1]。自2004年10月-2006年6月应用L-CN治疗慢性心力衰竭（CHF）患者取得了较好的临床效果，[第一段]     

左旋卡尼汀对尿毒症血透病人心功能的改善作用

左旋卡尼汀,又称为左旋肉毒碱（L-carnitine）,是心肌氧化代谢和能量转运的关键控制因素^[1]。血透病人由于合成减少,摄入不足和透析中丢失,导致体内肉毒碱缺乏,引起心肌肉毒碱水平下降,影响心脏功能^[2]。文献报道,补充肉毒碱可改善心肌的氧化代谢和能量转运,加强心肌收缩力,改善心脏功能^[3,4],但对尿毒症血透病人心功能的改善作用研究不多。因此,我们采用自身对照方法,使用国立左旋卡尼汀治疗长期血透患者30例,观察治疗前后心功能的变化情况。     

左旋卡尼汀治疗尿毒症慢性心衰的临床观察

左旋卡尼汀（L-earnifine，L-CN，肉碱）是脂肪酸氧化必需的营养素，能促使长链脂肪酸进入线粒体内氧化供能。血透病人由于合成减少、摄人不足和透析中丢失，导致体内肉碱缺乏，引起心肌内肉碱水平下降，影响心功能，出现慢性心衰。我们使用国产左旋卡尼汀（商品名雷卡）．对维持性血透并发慢性心衰患者70例进行治疗，观察左旋卡尼汀对心功能的临床疗效。     

左旋卡尼汀对尿毒症肾性贫血病人的作用

卡尼汀的主要生理功能是将细胞中的长链脂肪酸转运至线粒体内进行氧化代谢,供给心肌和骨骼肌能量。接受血液透析治疗的尿毒症肾性贫血病人的血浆卡尼汀浓度明显降低。补充外源性左旋卡尼汀后,可使血红蛋白明显上升,并使红细胞生成素用量减少。     

线粒体与肌质网在缺血再灌注损伤中的心脏保护作用

线粒体和肌浆(质)网是心肌能量代谢和Ca2+调节的主要细胞器,对心肌能量的合成和收缩功能调节起着至关重要的作用。二者的精细调节作用均可改善心肌缺血再灌注损伤。本文就目前线粒体和肌浆(质)网在缺血再灌注损伤中心肌保护作用的机制作一综述。     

丹参对骨骼肌缺血再灌注损伤影响机制的研究进展

目前,对缺血再灌注损伤的研究比较多,但是大多集中在平滑肌上,对骨骼肌的研究较少。而骨骼肌缺血再灌注损伤是骨科临床常见的病理过程,大量的资料表明,缺血再灌注损伤的发生涉及能量代谢、钙、自由基、细胞黏附分子、补体等多种生物分子的含量、活性改变,在细胞凋亡方面也有很多研究,但具体机制有待进一步探讨。中药丹参具有祛瘀止血、活血调经、清心除烦的功效,对再灌注损伤相关生物分子有明显调节作用,在防治骨骼肌缺血再灌注损伤方面收到了良好的效果,并对骨骼肌缺血再灌注损伤引发的细胞凋亡有一定的干预作用,本文主要对近年来丹参在骨骼肌缺血再灌注损伤的分子机制及细胞凋亡相关因子的研究进展予以综述,以期能为骨骼肌缺血再灌注损伤的研究提供一定参考。     

左-卡尼汀对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

左-卡尼汀又名肉碱,是哺乳动物体内具有多种生理活性的物质,主要功能是促进脂类代谢,是脂肪酸进行β-氧化必不可少的载体,生理情况下,心肌能量主要由脂肪酸进行β-氧化所提供,在心肌缺血时,造成心肌中氧和营养物质的缺乏,心肌左-卡尼汀浓度也因消耗而下降,引起心肌的一系列代谢变化,进而使心肌膜离子的转运障碍、膜损伤、结构破坏。恢复供血时,由于缺血-再灌注损伤使损伤加重。近来有研究认为左-卡尼汀通过不同机制对缺血心肌有保护作用。     

异丙酚预处理对大鼠脑缺血损伤不同脑区单胺类神经递质的影响

目的观察异丙酚预处理对大鼠大脑皮层、海马及纹状体区单胺类神经递质中NE，DA的影响。方法健康Wistar大鼠24只，共分3粗：假手术组、缺血模型组和异丙酚预处理组。采用结扎双侧颈总动脉合并血压下降法造成大鼠短暂性脑缺血损伤模型，缺血30min后大鼠断头处死分离各脑区，荧光分光光度计测定各组不同脑区NE，DA的含量。结果与对照组相比，缺血模型组在大脑皮层区DA的含量增加而NE的含量没有改变；在海马区NE，DA的含量均增加；在纹状体区DA的含量增加而NE的含量没有改变，异丙酚预处理组可降低皮层区DA含量的增加及海马区NE含量的增加。结论异丙酚预处理对短暂性大鼠脑缺血损伤保护作用显著，对脑内不同脑区NE，DA的改变有一定的脑区特异性及受体选择性。     

黄芪对大鼠肾缺血再灌注过程中脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的 探讨黄芪在急性肾缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法 采用大鼠双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,分别测定用黄芪组与未用黄芪组肾组织中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.光镜下观察肾组织病理变化.结果 肾缺血再灌注组SOD及用药组SOD均比假手术组SOD活力下降,但用药组比单纯肾缺血再灌注组下降少.肾缺血再灌注组中MDA及用药组的MDA值均比假手术组增加,但用药组比单纯肾缺血再灌注组升高少一些.结论 黄芪在肾缺血再灌注损伤的脂质过氧化过程中有保护作用.     

围术期持续输注小剂量异丙酚对房或室间隔缺损修补术患儿心肌的保护作用

目的:观察围术期持续输注小剂量异丙酚对房或室间隔缺损修补术患儿心肌的保护作用。方法:40例择期行房或室间隔缺损修补术的患儿,随机分成两组(n=20):异丙酚组和对照组。异丙酚组在麻醉诱导后靶控持续小剂量输注异丙酚0.5 mg.kg-1.h-1至术后4 h。分别在术前、开放主动脉后1 h、术后24 h、48 h从中心静脉采取血样,测定肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果:与术前比较,开放主动脉后1 h、术后24 h、48 h两组患者血清CK、CK-MB、cTnI、MDA均升高(P<0.05),SOD降低(P<0.05)。与对照组比较,在开放主动脉后1 h、术后24、48 h时,异丙酚组血清CK、CK-MB、cTnI、MDA均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。结论:围术期持续输注小剂量异丙酚对房或室间隔缺损修补术患儿有良好的心肌保护作用。     

活血颗粒对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨大鼠肢体缺血再灌注损伤前后微循环变化及活血颗粒的保护作用。方法：40只大鼠肢体缺血再灌注损伤，随机分成2组。治疗组与对照组分别在再灌注后灌服活血颗粒，一天3次，连续服用7天，观测微循环的变化。结果：对照组：血流缓慢、红细胞严重聚集、大量白细胞附壁和白色微栓形成，无复流现象严重；治疗组经活血颗粒保护，微循环障碍轻，肌肉等软组织损伤轻，功能恢复满意。结论：活血颗粒对肢体缺血再灌注损伤有保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血模型制备及取脑方法实验研究

目的：研究Wistar大鼠大脑中动脉脑缺血动物模型的规范制备方法和不同灌注方法灌注取脑的对照研究,总结关键环节和注意事项。方法：结扎颈总动脉（CCA）、颈外动脉（ECA）,不结扎翼腭动脉。用适当粗细的鱼线从CCA盲插入颈内动脉（ICA）直到阻断大脑中动脉,拔出再灌注;规定时间4％多聚甲醛缓冲液心脏灌注取脑。结果：造模成功率高,造模动物临床表现典型;非灌注固定取脑,脑组织结构保留差;短期灌注固定取脑较好保留皮层和海马结构,但深部白质及核团结构保留差;长期灌注固定保留结构都好,但耗时长,固定液用量大,进行脑深部白质及核团结构研究效果好。结论：本模型制备方法易操作,注意事项详细,可信度高;研究皮层和海马缺血再灌注损伤选择短期灌注固定取脑尚可满足需要,如需研究深部白质及核团结构尚需长期灌注固定取脑。     

脊髓缺血再灌注损伤中神经细胞凋亡的研究

目的 :探讨脊髓缺血再灌注损伤后细胞死亡方式。方法 :制作脊髓缺血再灌注损伤模型后 ,采用电镜和荧光染色方法检测脊髓神经细胞的死亡方式。结果 :电镜观察发现脊髓缺血再灌注损伤 4h后各个时间点均可检测到凋亡细胞。在荧光显微镜下缺血再灌注 4h后各时间点均可见到凋亡及坏死的神经细胞 ,其中以凋亡细胞为主 ,再灌注 2 4 h最多。结论 :脊髓缺血再灌注损伤后细胞死亡以凋亡为主