大鼠急性心肌缺血再灌注模型的改进

目的通过改进大鼠心肌缺血/再灌注模型制备方法,提高造模成功率。方法雌雄各半Wist-ar大鼠40只,随机分为伪手术(S)组20只和心肌缺血再灌注(I/R)组20只。整个实验过程在人工机械通气下完成,所有操作尽量不破坏动物组织结构。结果I/R组结扎心肌左冠状动脉前室间支后心电图ST段弓背向上抬高0.4 mV以上,S组手术前后无变化;I/R组造模成功率为90%。结论本方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型简便易行、心脏暴露好、结扎可靠、结果稳定。     

参麦注射液对大鼠心肌缺血/再灌注心律失常的影响

目的 探讨参麦注射液对大鼠缺血/再灌注心律失常的影响及其作用机制.方法 复制大鼠缺血/再灌注模型,采用缺血10min和缺血60min两种模型观察缺血性心律失常,观察发生率最高的缺血10min后再灌注心律失常,对照组和参麦注射液组分别给予生理盐水和参麦注射液1.5ml/kg,动态Ⅱ导心电图监测室性早搏(PVB)、室性心动过速(VT)及心室颤动与扑动(VF)的发生率.结果 参麦注射液可明显减少缺血10min和60min心律失常PVB、VT、VF的发生率(P＜0.01),亦可明显减少再灌注10min心律失常VT(P＜0.05)及VF(P＜0.01)的发生率.结论 参麦注射液可明显减少大鼠缺血/再灌注心律失常的发生率.     

离体大鼠心肌局部缺血/再灌注模型制备方法的改良

目的改进离体大鼠心肌局部缺血/再灌注损伤模型的制备方法。方法在传统造模的基础上进行改良,采用在结扎线下加一硬塑管打双结的方法,阻断冠状动脉左前降支,局部缺血30min,再灌注180min。分别测定改良组和传统组的心肌梗死面积、漏出液肌酸激酶(CK)活力。结果改良组梗死区/缺血危险区为(45±7)%、变异系数(CV)为15%,CK活力为(382±18)U/ml、CV为5%;传统组梗死区/缺血危险区为(43±11)%、CV为25%,CK活力为(364±30)U/ml、CV为8%。结论改进后的模型制作方法其心肌缺血稳定、可靠,技术难度低,提高了造模的成功率,较传统法具有显著的优越性。     

缺血再灌注性心肌损伤的家兔模型

<正> 近年研究证明,心肌缺血后再改善供血,可以加重对缺血区的损伤,这一现象又称氧失常,缺血再灌注损伤在一些严重心脏疾病中具有重要影响,尤其是冠心病人的猝死,往往不是因为心肌缺血本身,而是死于缺血区再灌注所引起的严重心律失常。建立心肌缺血再灌注模型,对研究保护心肌的药物具有重要意义。目前研究心肌缺血再灌性损伤,常用的实验动物为犬、猫和大鼠。为了观察缺血再灌注对其它实验动物心脏的损伤作用,本文选用家兔这一常用实验动物,制备了心肌缺血再灌注性损伤的整体动物模型,并观察了不同实验因素对心肌缺血再灌注性损伤的影响。     

再灌注心律失常的研究进展

再灌注心律失常在缺血心脏再灌注中发生很普遍，它与多种因素有关；氧自由基、钙离子、细胞间偶联、缺血预处理及自主神经系统等。探讨这些因素对预防和控制再灌注心律失常是十分必要的。     

再灌注后心律失常38例护理体会

急性心律失常早期 (<6小时 )实行溶栓治疗能抢救缺血心肌 ,缩小梗死面积 ,降低死亡率 ,故目前已成为急性心梗治疗的首选方法。然而 ,缺血心肌重新得到血流灌注时大量的氧重新进入缺血区发生再氧化反应 ,产生氧自由基以及导致某些电解质紊乱、环磷酸腺苷水平升高、钙超载等 ,均会引起再灌注心律失常[1],应引起高度重视。心律失常多发生在起病1～2周内 ,以24小时内最多见 ,再灌注后心律失常多发生在溶栓后2小时内。1资料与方法1 .1临床资料 :本组36例中 ,男25例 ,女11例 ,年龄42～80岁 ,均为经溶栓后再通且行心电监护病例。其中 ,室性早搏26例…     

α,β—受体激动剂及白细胞对再灌注心律失常及室颤影响的正交…

比较白细胞，α－肥体激动和β－受体激三因素对缺血－再灌诱发的心律失常的影响。采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏模型，以降低灌流量继之恢复灌流量（模拟再灌注）诱发心律失常，以三因素进行正交分析。     

荭草苷对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的 荭草苷对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠心律失常的保护作用及其作用机制.方法 采用SD大鼠70只随机等分为7组,分别为假手术组、模型组、0.9%生理盐水对照组(溶剂对照组)、荭草苷低、中、高(0.75、1.5、3.0 mg·kg-1)组、维拉帕米阳性对照组(3 mg·kg-1).给药20 min后复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,缺血30 min再灌注40 min后测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、血清中乳酸脱氢酶(LDH)含量,心电监测室性心动过速(VT)、室颤(VF)发生率及死亡率,记录再灌注10、20、40 min时ST段的变化值.结果 再灌注40 min后,荭草苷组较模型组超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、血清乳酸脱氢酶含量均有明显改善,荭草苷组较缺血再灌注对照组室性心动过速及室颤发生率及死亡率均有明显降低,心律失常持续时间,ST段的抬高程度也有明显降低.结论 荭草苷对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心律失常有明显的保护作用,其保护作用可能与抑制细胞膜的过氧化反应,清除氧自由基有关.     

核黄素对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响

在离体大鼠心脏缺血再灌注损伤模型上，研究核黄素（２．６×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）对再灌注心律失常影响。结果发现：再灌早期再灌注组均发生心律失常，持续１３±３．８ｍｉｎ；核黄素组心律失常发生率仅为０．０８（１／１３），持续２．５ｍｉｎ，两项指标组间比较均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。核黄素对再灌注心律失常的抑制作用，可能与其抗心肌细胞脂质过氧化和稳定膜相结构有关。     

卡托普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

采用大鼠离体工作心脏,观察卡托普利(CAP)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明:CAP 减少心肌肌酸磷酸激酶(CPK)释放、减少心肌丙二醛(MDA)生成、降低心肌细胞内钙含量、减少再灌注诱发的室颤(VF)和室速(VT)的发生率,并对心肌超微结构具有保护作用。作者还把CAP 和超氧化物歧化酶(SOD)作了比较。提示CAP 具有自由基清除作用,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤动物模型建立的主要影响因素

心肌缺血再灌注损伤模型系模拟人心肌梗死及其再灌注治疗,研究缺血预适应机制,评价抗心肌缺血及心律失常药物疗效常用的动物模型。本文从冠状动脉血管结扎部位、进针深浅度和结扎松紧度等多个方面阐述了影响心肌缺血再灌注损伤实验动物模型建立的主要因素。     

一种新心律失常大鼠模型的建立

目的建立一种新的心律失常动物模型。方法大鼠脂肪乳剂灌胃建立大鼠高脂血症模型后进行冠状动脉结扎，观察术后1 h心律失常发生情况，并进行心律失常评分。结果高脂血症大鼠冠脉结扎组同正常大鼠冠脉结扎组相比，室性早博二联律、室性心动过速持续时间均明显延长。胺碘酮、维拉帕米对单纯冠脉结扎诱发的心律失常个数及持续时间无明显作用。维拉帕米对高脂血症大鼠冠脉结扎诱发的心律失常个数及持续时间也无明显影响，而胺碘酮明显减少高脂血症大鼠冠脉结扎诱发的心律失常个数及持续时间。结论通过高脂血症大鼠冠脉结扎可以建立一种接近临床的心律失常动物模型。     

克班宁对大鼠心肌缺血及缺血再灌注所致心律失常的影响

克班宁(Crebanine,Cre)由防己科千金藤属(Stephania)植物"山乌龟"的部分品种中提取而得,是一种异喹啉类阿朴菲型(aporphine)生物碱,具有多种生理活性[1～4].我室前期实验表明,Cre对BaCl2,CaCl2,AC及氯仿引起的动物心律失常有效[5].本研究采用在体大鼠结扎冠状动脉及松扎再灌注的动物模型,旨在进一步观察Cre对大鼠冠脉结扎所致心律失常及对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨.     

养心定悸胶囊调控NOS途径改善心肌缺血再灌注损伤及其引起的心律失常

目的：明确养心定悸胶囊对心肌缺血再灌注损伤及其诱导的心律失常的保护作用及分子机制。方法：采用Langendorff离体心脏灌流系统及缺氧/复氧H9c2心肌细胞模型，考察养心定悸胶囊灌注给药对大鼠心脏左室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升/下降速率（±dp/dt）、心率失常相关指标，以及大鼠心肌氧化应激相关指标的影响，同时考察养心定悸胶囊含药血清对心肌细胞模型细胞活力，乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（eNOS，iNOS）活性及蛋白表达的影响。结果：养心定悸胶囊灌注前后均可以有效改善大鼠血流动力学，其中灌注前给药组对大鼠心脏停跳时间，心脏恢复正常律动时间及心率失常持续时间的改善作用均优于灌注后给药；养心定悸胶囊含药血清可以有效提高细胞活力，降低细胞LDH水平，升高细胞eNOS活性，降低细胞iNOS活性及NO含量，并升高磷酸化eNOS蛋白表达，抑制iNOS蛋白表达。结论：养心定悸胶囊可以有效改善心肌缺血再灌注损伤及其引起的心律失常，其作用机制与调控心肌一氧化氮合酶及NO水平相关。     

短期禁食对大鼠心肌缺血／再灌注心律失常及心肌能量代谢的影响

目的：观察短期禁食（STF）对大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）心律失常及心肌能量代谢的影响。方法：80只SD大鼠,随机分为对照组、I/R组、STF组、胺碘酮组、联合应用组。采用结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注120min,建立心肌I/R模型。监测标准肢体Ⅱ导联心电图（ECG）,记录缺血期间室性心律失常（VA）的发生情况。实验结束取心肌,提取线粒体,测定线粒体细胞色素氧化酶（COX）及H＋-ATPase活性,采用HPLC法测定心肌组织中高能磷酸化合物ATP、ADP和AMP的含量,以试剂盒测定心肌组织Na＋/K＋-ATPase、Ca2＋/Mg2＋-ATPase活性,观察STF对心肌的保护作用,并与胺碘酮作比较。结果：与I/R组比较,STF组室性早搏（VPC）出现时间明显推迟（P〈0.01）,持续时间明显缩短（P〈0.01）,室性心动过速（VT）和心室纤颤（VF）发生率都明显降低（P〈0.05）;I/R组COX和H＋-AT-Pase活性、心肌腺苷酸含量、ATPase的活性均显著降低（P〈0.01）,STF可使上述各种酶的活性及心肌腺苷酸的含量有所提高（P〈0.01）。以STF与胺碘酮联合应用对心肌的保护作用最为显著。结论：STF具有抗大鼠心肌I/R心律失常的作用,其机制可能与改善心肌组织的能量代谢有关。     

原花青素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨原花青素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的保护作用。方法建立心肌缺血-再灌注模型。再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),测量心肌梗死面积。结果原花青素能明显降低血浆中MDA、AST和LDH的含量(P<0.05),提高SOD活性(P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.05)。结论原花青素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的有保护作用。     

IHC-72抗大鼠缺血再灌注心律失常及脂质过氧化作用

在大鼠整体模型上,观察了IHC-72对缺血再灌注心律失常及脂质过氧化作用的影响.缺血1h、再灌注30min,出现明显的心律失常,血浆谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)及游离脂肪酸(FFA)释放明显增加;心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低、丙二醛(MDA)含量增加。IHC-725mg·kg~(-1)明显降低室早、室速及室颤发生率,缩短室速及室颤持续时间;显著减少GOT、LDH和FFA的释放,保护SOD活性、减少MDA生成。结果提示:IHC-72具有抗缺血再灌注心律失常及抗脂质过氧化作用。     

强心胶囊对大鼠心肌再灌注心律失常的影响

观察强心胶囊对大鼠心肌再灌注时心律失常发生率及心肌组织 ＳＯＤ活性和 ＭＤＡ含量的影响。实验表明,缺血４０ｍｉｎ,再灌注３０ｍｉｎ后强心胶囊０．６ｇ／ｋｇ·ｄ;能明显减轻缺血再灌注心律失常的发生,显著提高大鼠心肌组织ＳＯＤ活性并减少ＭＤＡ的生成。     

Urantide对缺血/再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡的影响(英文)

目的探讨urantide对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)或缺氧/复氧损伤(H/R)诱导的心肌细胞凋亡的影响及其相关机制。方法①在体实验采用冠状动脉左前降支缺血30 min/灌注60 min法建立大鼠在体心肌I/R模型。Urantide 3,10和30μg.kg-1分别于缺血前10 min经舌下静脉给药。TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学方法检测心肌细胞内Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。②离体实验乳大鼠心肌细胞行缺氧3 h/复氧3 h处理制备H/R模型。Urantide 0.1,1和10 nmol.L-1分别于缺氧前加入。Ho-echst33258染色和流式细胞术检测心肌细胞凋亡。结果①在体实验与假手术组相比,I/R组TUNEL阳性细胞数量明显升高(P<0.01);Bcl-2蛋白表达量轻度升高,但无统计学差异,Bax蛋白表达量显著升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.01)。与I/R组相比,urantide 10,30μg.kg-1组心肌凋亡细胞显著降低,分别较模型组降低36.6%和57.2%(P<0.05);Bax蛋白表达量显著降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.05);同时,urantide 30μg.kg-1组Bcl-2蛋白表达量也明显升高(P<0.05)。②离体实验与正常对照组相比,H/R组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);Hoechst33258结果显示,与模型组相比,uran-tide 0.1,1和10 nmol.L-1组细胞凋亡率分别显著降低了27.9%,59.0%和75.4%(P<0.05)。流式细胞术结果显示,urantide 1和10 nmol.L-1组细胞凋亡率显著降低,分别较H/R模型组降低32.8%和64.7%(P<0.01)。结论 Urantide可减轻I/R或H/R损伤诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达有关。