三氧化二砷对SPCA/I人肺腺癌细胞株抗增殖及诱导凋亡作用的研究

目的 探讨三氧化二砷( As2 O3)对SPCA/I人肺腺癌细胞株的抗增殖效应及诱导细胞凋亡的作用.方法 将SPCA/I人肺腺癌细胞株培养传代,分别加入不同浓度的三氧化二砷,作用24小时后,分别以酶标仪检测细胞抑制率、FACSAria流式细胞仪检测细胞凋亡率、倒置显微镜观察凋亡细胞形态.结果 不同浓度的三氧化二砷体外对人肺腺癌细胞株SPCA/I均有直接的抑制作用,其抑制率与所用药物浓度呈正相关;二氧化二砷体外对人肺腺癌细胞株SPCA/I有诱导凋亡的作用,细胞凋亡率明显增加.倒置显微镜见细胞由原来贴壁生长而逐渐脱落.外形变圆、体积缩小、折光性增强,核染色质凝集,细胞裂解.结论 三氧化二砷能通过诱导细胞凋亡,直接抑制人肺腺癌细胞株SPCA/I增殖.     

草分枝杆菌调节SPCA/Ⅰ人肺腺癌细胞生长周期的研究

目的探讨草分子杆菌对SPCA/Ⅰ人肺腺癌细胞系的抗增殖效应及调节细胞生长周期的作用。方法将SP-CA/Ⅰ人肺腺癌细胞株接种于细胞培养液(RPMI-1640)培养传代,分别加入不同浓度的草分子杆菌,作用36小后,分别以酶标仪检测细胞抑制率,倒置显微镜观察凋亡细胞形态变化,以cycletest plus DNA reagent kit标记,经FACSAria流式细胞仪检测细胞周期改变。结果①不同浓度的草分子杆菌体外对人肺腺癌细胞株SPCA/Ⅰ均有直接的抑制作用,其抑制率与所用药物浓度呈正相关。②倒置显微镜下可见细胞由原来贴壁生长而逐渐脱落、外形变圆、体积缩小、折光性增强,核染色质凝集,细胞裂解。③草分子杆菌体外能改变SPCA/Ⅰ人肺腺癌细胞株的细胞增殖周期,使细胞周期阻滞在G2~M期,细胞凋亡率明显增加。结论草分子杆菌能通过调节细胞增殖周期、诱导细胞凋亡,直接抑制人肺腺癌细胞株SPCA/Ⅰ增殖。     

草分枝杆菌对SPCA/Ⅰ人肺癌细胞生长抑制作用的研究

目的探讨草分枝杆菌(MycobacteriumPhlei)对人肺腺癌细胞系SPCA/Ⅰ的抗增殖效应.方法应用细胞培养和MTT比色法检测不同浓度组的草分枝杆菌对SPCA/Ⅰ人肺腺癌细胞生长的抑制作用,波长定于570nm,测定光密度(A值)并计算其抑制率.结果不同浓度的草分枝杆菌体外对人肺腺癌细胞株SPCA/Ⅰ均有直接的抑制作用,其抑制率与所用药物浓度呈正相关.结论草分枝杆菌体外对SPCA/Ⅰ人肺腺癌细胞有直接的抑制作用,该结果可能为肿瘤的临床联合治疗提供实验依据.     

草分枝杆菌对SPCA/Ι人肺癌细胞生长抑制作用的研究

目的 :探讨草分枝杆菌 (MycobacteriumPhlei)对人肺腺癌细胞系SPCA /Ⅰ的抗增殖效应。 方法 :应用细胞培养和MTT比色法检测不同浓度组的草分枝杆菌对SPCA /Ⅰ人肺腺癌细胞生长的抑制作用 ,波长定于 5 70nm ,测定光密度 (A值 )并计算其抑制率。结果 :不同浓度的草分枝杆菌体外对人肺腺癌细胞株SPCA/Ⅰ均有直接的抑制作用 ,其抑制率与所用药物浓度呈正相关。结论 :草分枝杆菌体外对SPCA/Ⅰ人肺腺癌细胞有直接的抑制作用 ,该结果可能为肿瘤的临床联合治疗提供实验依据。     

草分枝杆菌对SPCA／I人肺癌细胞生长抑制作用的研究

目的：探讨草分枝杆菌（Mycobacterium Phlei)对人肺腺癌细胞系SPCA／I的抗增殖效应。方法：应用细胞培养和MTT比色法检测不同浓度组的草分枝杆菌对SPCA／I人肺腺癌细胞生长的抑制作用,波长定于570nm,测定光密度（A值）并计算其抑制率。结果：不同浓度的草分枝杆菌体外对人肺腺癌细胞株SPCA／I均有直接的抑制作用,其抑制率与所用药物 浓度呈正相关。结论：草分枝杆菌体外对SPCA／I人肺腺癌细胞有直接的抑制作用,该结果可能为肿瘤的临床联合治疗提供实验依据。     

紫杉醇联合三氧化二砷作用人结肠腺癌LS-174T细胞增殖及凋亡的实验研究

目的以人结肠腺癌LS-174T细胞系作为体外模型,研究紫杉醇与三氧化二砷联合作用抑制肿瘤细胞增殖及凋亡双重作用的机理。方法采用不同浓度的紫杉醇与三氧化二砷联合作用于体外培养的人结肠腺癌LS-174T细胞,以MTT比色法和形态学观察检测其对人结肠腺癌LS-174T细胞的抑制作用。以TUNEL法和Annexin V-Fife、PI染色、共聚焦显微镜检测其对人结肠腺癌LS-174T细胞系的凋亡诱导作用。结果不同浓度的紫杉醇与三氧化二砷联合组对人结肠腺癌LS-174T细胞增殖的抑制作用均强于紫杉醇或三氧化二砷单用药组。联合用药组从形态学观察及应用TUNEL法和Annexin V-FITC、PI染色结果显示联合用药组可检测到大量凋亡结肠腺癌细胞,明显多于单用药组。结论紫杉醇与三氧化二砷联合应用于人结肠腺癌LS-174T细胞可协同抑制其增殖,并可明显诱导肿瘤细胞凋亡发生。     

青蒿素对体外培养人U251细胞凋亡和增殖的作用

目的:探讨青蒿素对体外培养的人U251胶质瘤细胞株是否具有诱导凋亡的作用。方法:(1)体外培养的U251细胞培养液中按10μg/mL终浓度加入青蒿素培养3d后进行实验;(2)倒置显微镜下观察U251细胞形态;(3)用台盼蓝拒染色法进行U251细胞的活细胞计数;(4)用MTT比色法检测青蒿素对U251细胞的抑制率;(5)透射电镜下观察U251细胞的形态。结果:(1)光镜下U251细胞部分出现碎裂崩解;(2)台盼蓝法U251细胞的活细胞计数青蒿素组少于对照组(7.6±1.273vs16.7±1.593,P<0.05);(3)MTT比色法检测青蒿素对U251细胞的抑制率为(50.0±3.2)%;(4)透射电镜下U251细胞的亚细胞结构发生凋亡变化。结论:青蒿素对体外培养的人U251胶质瘤细胞株具有诱导凋亡和抑制增殖的作用。     

三氧化二砷与顺铂联用对肝癌HepG2细胞的作用

目的：探讨三氧化二砷（As2O3）与顺铂（CDDP）联合对肝癌细胞HepG2的作用。方法：应用普通光学显微镜、荧光显微镜、流式细胞仪分别观察As2O3、CDDP和两者联合应用时对HepG2细胞株的形态学改变和诱发凋亡率。结果：AO／EB荧光染色法显示在联合应用药物后,可看到较典型的细胞凋亡形态学改变。噻唑蓝（MTT）法检测各个浓度的As2O3与CDDP联合应用时,对HepG2细胞的生长抑制率均较单用相应一种药物时增强,而低浓度联合用药组合的生长抑制率增加尤为明显。结论：在体外Aa2O3和CDDP两种化疗药物联合应用具有明显的协同抗肝癌作用,显著抑制人肝癌细胞HepG2的细胞株的生长,并且具有明显的剂量时效关系。两药联用有显著的协同诱导肝癌细胞凋亡的作用。     

苦参碱对EC109肿瘤细胞增殖的影响

目的探讨苦参碱作用人食管癌细胞株EC109后对细胞增殖的影响。方法应用不同浓度苦参碱(0.187 5、0.375、0.75、1.5mg/mL)作用体外培养人食管癌细胞株EC109后,分别用倒置显微镜观察细胞生长数量及其形态的变化;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测苦参碱的细胞毒作用。结果不同浓度苦参碱作用人食管癌细胞株EC109后,细胞抑制率为15.60%～65.69%,与对照组比较细胞生长明显受到抑制(P0.05)。且随着苦参碱浓度的增加及作用时间的延长,EC109存活细胞显著减少,呈明显的剂量依赖性。结论苦参碱能明显抑制人食管癌细胞株EC109细胞增殖。     

苦参碱对人肺癌SPC-A-1细胞作用的研究

目的:研究苦参碱(matrine)对体外培养的人肺腺癌SPC-A-1细胞的作用。方法:体外培养人肺癌SPC-A-1细胞,随机分为处理组和空白对照组。处理组又分为6个小组,每小组分别加入浓度为250、500、750、1000、1250和1500μg/mL的苦参碱后又分为24、48和72h3个培养时间段组。空白对照组不加入苦参碱,也分为24、48和72h3个培养时间段组。采用MTT法分析苦参碱对肺癌细胞增殖的抑制作用;光镜及Hoechst33258-PI荧光染色后用倒置显微镜观察细胞凋亡情况;流式细胞术检测肺癌细胞凋亡率。结果:分别用上述6种浓度的苦参碱处理细胞48h后,肺癌细胞的生长抑制率分别为(1.30±0.22)%、(6.03±0.08)%、(10.67±0.22)%、(15.56±0.24)%、(20.06±0.26)%和(34.31±0.31)%,各组间差异有显著性(P<0.01)。不同浓度的苦参碱对SPC-A-1细胞的生长抑制作用均随作用时间的延长而增强(P<0.05)。同时用光镜及倒置显微镜均检测到肺癌细胞凋亡的形态学特征。用500、750和1000μg/mL的苦参碱处理细胞48h后,流式细胞仪检测...     

葡萄籽原花青素诱导人肺癌A549细胞凋亡的研究

[目的]研究葡萄籽提取物原花青素对人肺癌细胞株A549凋亡的影响.[方法]以不同浓度的原花青素与 A549细胞体外共同培养,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率;Hoechst33258染色观察凋亡细胞形态学变化;TUNEL法检测细胞凋亡率.[结果]原花青素可体外抑制 A549细胞生长,在2.5~250 μmol/L的浓度范围,细胞增殖抑制率差异极为显著( P <0.01).作用24 h的IC50值达7.40 μmol/L,且呈浓度和时间依赖性;荧光染色可见不同浓度原花青素作用于细胞后,凋亡细胞增加,并可见染色质凝集、细胞核碎裂等细胞凋亡特征性变化.TUNEL法计量结果显示,随着PA作用浓度的增加,凋亡率增高,呈剂量依赖性.实验组细胞凋亡率均高于对照组( P <0.05).[结论]原花青素在体外能通过抑制人肺癌细胞株A549细胞增殖,促进细胞凋亡.     

三氧化二砷对RAJI细胞的诱导凋亡作用及其作用机制

目的：探讨三氧化二砷对白血病RAJI细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法：以不同浓度的三氧化二砷作用于体外培养的RAJI细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪及瑞氏染色法观察细胞凋亡，TRAP—PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果：三氧化二砷可显著地降低RAJI细胞端粒酶活性，抑制细胞的生长，诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：三氧化二砷能抑制RAJI细胞的生长并诱导细胞发生凋亡，降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。     

伊曲康唑对人血管瘤内皮细胞增殖和凋亡的体外研究

目的 检测不同浓度的伊曲康唑对人血管瘤内皮细胞凋亡的影响,为伊曲康唑治疗血管瘤的机制研究提供依据。方法 体外培养的人血管瘤内皮细胞（HemECs）经不同浓度伊曲康唑干预不同时间后,倒置显微镜观察HemECs形态学变化;CCK-8法检测HemECs细胞抑制率;流式细胞术检测伊曲康唑诱导HemECs的凋亡率。结果 当伊曲康唑浓度≥30μg/mL时,作用效果逐渐显著,浓度与细胞凋亡呈正相关性,各浓度的抑制率和空白组相比差异均有统计学意义（P<0.05）。伊曲康唑干预时间与对HemECs细胞增殖的抑制和凋亡呈正相关。结论伊曲康唑能抑制HemECs增值有抑制作用,并促进其凋亡。浓度越高,干预时间越长对HemECs的细胞增殖的抑制作用和细胞凋亡的促进作用会越显著。浓度≥30μg/mL时,效果会逐渐显著,与细胞凋亡和抑制细胞增殖呈正相关性,24 h为较为适宜的干预时间。     

三氧化二砷对宫颈癌Hela细胞体外生长的影响

目的研究三氧化二砷(AsO3)对人宫颈癌Hela细胞的体外生长的影响，初步探讨其作用机制。方法MTT比色法检测细胞生长抑制作用。光镜下观察细胞凋亡形态学的变化。流式细胞术检测各期细胞分布及细胞凋亡率。结果三氧化二砷能以浓度依赖和时间依赖方式显著抑制Hela细胞生长，阻滞Hela细胞于C2／M期，并诱导凋亡。结论三氧化二砷可显著抑制Hela细胞的体外生长，诱导凋亡可能是其作用机制之一。     

清解扶正颗粒对大肠癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨清解扶正颗粒(Qingjiefuzheng Granules,QFG)对大肠癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:体外培养人大肠癌细胞HCT-116和HCT-8,用不同浓度的QFG干预,采用MTT法检测细胞活力,计算QFG对癌细胞增殖的抑制率;倒置显微镜观察细胞形态,流式细胞术检测细胞周期(PI染色分析)和细胞凋亡(Annexin V/PI染色分析)。结果:MTT实验结果显示QFG对大肠癌细胞增殖的抑制率随时间及浓度的增加而增大;细胞周期分析结果显示QFG使大肠癌细胞增殖周期停滞在G0/G1;Annexin V/PI染色实验显示QFG能促进大肠癌细胞凋亡。结论:QFG具有抑制大肠癌细胞增殖和诱导大肠癌细胞凋亡的作用。     

双氢青蒿素对人肺腺癌细胞株A549抑制作用的实验研究

目的观察双氢青蒿素对人肺腺癌细胞株A549的作用。方法采用四唑氮蓝（MTT）法测定不同浓度和时间双氢青蒿素对A549细胞的生长抑制作用;应用流式细胞术检测双氢青蒿素对A549细胞增殖和细胞周期的影响;应用透射电镜分析法检测双氢青蒿素对A549细胞凋亡的影响。结果双氢青蒿素对A549细胞有明显的体外增殖抑制作用,72 h的IC50值为580 nmol/L,且有明显的时间和剂量依赖关系;双氢青蒿素作用后G0/G1期细胞数增加;双氢青蒿素作用A549细胞后可以出现凋亡的形态学改变。结论双氢青蒿素对人肺腺癌A549细胞有生长抑制作用,其机制可能与诱导A549细胞周期阻滞和凋亡有关。     

一定浓度下三氧化二砷对T细胞淋巴瘤Hut-78细胞株增殖的影响

背景:近年来有将三氧化二砷试用于T细胞肿瘤的有效报道,但未见其治疗机制的相关研究.目的:检测三氧化二砷对人皮肤T细胞淋巴瘤Hut-78细胞的抑制增殖、诱导凋亡及细胞周期的影响.方法:分别采用MTT、PI单标记流式细胞术和TUNEL法检测2,5,10 μmol/L的三氧化二砷干预24,48,72 h,对人皮肤T细胞淋巴瘤Hut-78细胞株抑制增殖、诱导凋亡和细胞周期的影响,及其凋亡相关基因bcl-2及血管内皮细胞生长因子基因表达的变化.结果与结论:在一定的浓度范围内,三氧化二砷对Hut-78细胞存在增殖抑制作用,其增殖抑制作用在一定程度上可能与下调血管内皮细胞生长因子基因的表达有关,同时还存在一定的细胞毒作用;三氧化二砷可诱导Hut-78细胞发生凋亡,凋亡机制主要发生在G2~M期,其凋亡作用可能与下调bcl-2基因表达有关.三氧化二砷对Hut-78细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用呈时间剂量依赖性.     

塞来昔布对U266细胞株增殖和凋亡的研究

目的观察环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对骨髓瘤细胞株U266细胞的增殖抑制和凋亡诱导的影响,并通过比较单用塞来昔布和加用Caspase-3阻断剂Ac-DEVD-FMK后的U266细胞株的凋亡率以及Caspase-3的表达,探讨其诱导U266细胞株凋亡的分子机制。方法骨髓瘤细胞株U266细胞经不同浓度的塞来昔布处理后,应用CCK-8体外药物筛选法测定受试样品塞来昔布对人骨髓瘤细胞U266体外增殖有无抑制作用及作用强弱;Annexin V-FITC染色流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法测定不同实验组样品中Caspase-3总量的表达。结果塞来昔布浓度>40μmol/L能抑制人骨髓瘤细胞U266体外增值,并呈浓度依赖性,IC50=66.83μmol/L。塞来昔布在40～120μmol/L浓度范围内能诱导人骨髓瘤细胞U266细胞凋亡,呈浓度依赖性。用Ac-DEVD-FMK阻断Caspase-3活性,塞来昔布诱导的U266细胞凋亡明显受抑。结论塞来昔布可诱导骨髓瘤细胞株U266细胞株凋亡,其机制涉及Caspase-3依赖性凋亡调节信号通路。     

As2O3对乳腺癌细胞系MDA—MB-435s作用的研究

目的：探讨不同浓度三氧化二砷（As2O3）对人乳腺癌细胞系MDA—MB-435s的生长抑制作用及其机理。方法：不同浓度As2O3作用于体外培养细胞MDA—MB-435s，采用MTT法检测细胞生长，倒置显微镜观察细胞形态，并通过DNA梯状电泳和TUNEL检测凋亡。结果：As2O3剂量依赖性抑制细胞生长；观察到典型的细胞凋亡形态学特征性改变；琼脂糖凝胶电泳呈现凋亡DNA梯状条带；As2O3作用组的凋亡指数明显高于阴性对照组（P〈0．05）。结论：As2O3具有抑制乳腺癌MDA—MB-435s细胞生长的作用，其机理与诱导细胞凋亡有关。     

油菜花粉脂溶性提取物对人肺腺癌细胞A549杀伤作用的实验研究

目的:探讨油菜花粉脂溶性提取物(BPE)对体外培养的人肺腺癌细胞A549的杀伤效应.方法:以人肺腺癌细胞A549为研究对象,电镜观察用药前后A549细胞形态,应用CCK-8法检测BPE对A549细胞增殖的影响,用流式细胞术检测BPE对A549细胞周期和凋亡的影响.RT-PCR检测bax/bcl-2基因表达.结果:BPE对A549细胞增殖有抑制作用,在一定浓度范围内,呈量一效关系,当BPE浓度为1 000 μg/mL时,A549细胞增殖的抑制率达到最高,为76.54%.透射电镜下可见细胞核固缩,染色质凝集或边聚,胞浆内出现空泡,并有凋亡小体出现.流式细胞仪检测结果显示A549细胞周期比例分布出现变化,G0/G1期细胞比例呈下降趋势,而S期和G2-M期比例则上升;随着时间的延长,细胞凋亡率上升.RT-PCR检测显示BPE的作用效应不是通过bax/bcl-2基因实现的.结论:BPE可抑制人肺腺癌细胞A549的增殖,诱导细胞的凋亡.