慢性心衰患者神经内分泌激素监测血管内皮功能变化的研究

慢性充血性心力衰竭（CHF）是一种严重的临床综合征，为大多数器质性心脏病进展的结局。CHF时神经内分泌的激活特别是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活早期为代偿机制，但神经内分泌的过度激活转变为CHF进行性恶化的内在机制。本研究旨在评价CHF患者治疗前后血浆肾素-血管紧张素-醛固酮、内皮素、一氧化氮的水平变化，了解其在CHF疗效判断的价值。     

脑啡肽酶抑制剂治疗心力衰竭及高血压的研究进展

心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)仍然是世界各地人群发生率、病死率升高的主要原因。目前药物治疗尚不能十分有效地阻止疾病进展,这反映出对疾病机制的认识不全面,仍需要扩大对药物治疗的研究。CVD中最严重的疾病——心力衰竭(heart failure,HF)及高血压,与神经激素系统的过度激活有关,例如肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)。目前为止,RAAS拮抗剂依然是治疗HF及高血压最有效的治疗方法。近年来金属肽酶脑啡肽酶(neprilysin,NEP)受到广泛研究。然而,单独的肽酶脑啡肽酶抑制剂(neprilysin inhibitor,NEPI)治疗不如标准化药物效果好。但近期新型NEPI联合药物力求充分发挥血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)和NEPI介导排尿利钠的临床疗效,并改善临床安全性,因而受到国际广泛关注。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的临床干预研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是心脏泵功能障碍引起的以神经内分泌紊乱为主要特点的临床综合征[1],存在一系列神经体液及细胞因子的激活[2],左室收缩功能不全时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活在导致心力衰竭和猝死中是一个至关重要的决定因素[3].作为RAAS中起关键作用的激素,血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)可以促进血管平滑肌细胞(VSMC)生长和组织肥厚[4],促进心肌间质纤维化[5],引起血管平滑肌收缩,阻力增加,心室前后负荷增加,细胞凋亡[6],血管及心室重构[7],同时促进交感神经释放去甲肾上腺素(NE),并增强心血管系统对NE的敏感性,促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮,从而促进CHF恶化.因此,阻断AgⅡ的作用在CHF的治疗中显得尤为重要.近年来,大量的循证医学资料,为CHF治疗观念的更新提供了实证.     

醛固酮致心肌纤维化及其信号转导机制研究进展

心肌纤维化（myocardial fibrosis,MF）是高血压、心肌梗死、心力衰竭等多种心脏疾病终末阶段的共同病理改变,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS）是MF发生发展的重要神经内分泌机制。醛固酮（aldosterone,ALD）导致MF信号转导的分子机制近年来取得了一些进展,信号网络相当复杂,有待进一步明确和深入研究。     

螺内酯对充血性心力衰竭患者的疗效观察

近年来，对醛固酮在心血管疾病中的作用的研究不断深入。国外的数个大宗临床试验都肯定了醛固酮拮抗剂（安体舒通）在心力衰竭治疗中的地位。大量的研究显示，调整肾素-血管紧张素-醛固酮（renin-anhioten-aldosterone syscem，RAAS）系统是心力衰竭治疗的关键。醛固酮在心力衰竭中起着重要的作用，如引起心肌纤维化、血管顺应性下降，恶性心律失常等，醛固酮通过和细胞内膜受体作用，     

立卧位试验在原发性醛固酮增多症分型中的应用价值

原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质肿瘤或增生致醛固酮分泌增多，引起潴钠排钾、体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统。临床上以高血压、低血钾为主要特点，最常见的分型包括有肾上腺醛固酮瘤（APA）和特发性醛固酮增多症（IHA）。APA患者手术能够治愈，而IHA患者往往手术疗效不佳，多考虑药物治疗，因此进行术前分型诊断具有重要的临床价值。本文对外科手术后病理明确诊断的原发性醛固酮增多症患者进行立卧位试验回顾分析，     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心律失常关系的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS)是人体内一个重要的内分泌/旁分泌系统，参与如高血压、心肌肥厚、动脉粥样硬化等多种心血管疾病的病理过程。大量数据表明，RAAS也参与心律失常的疾病过程，可引起心房颤动、室性心动过速、心室颤动等快速型心律失常的发生。目前已知，RAAS主要通过增加心肌肥厚、纤维化和心肌组织的异质性导致上述心律失常的发生。最新研究发现，RAAS还通过多种电生理效应参与心律失常的发生，血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors, ACEIs)、血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blockers, ARBs)和醛固酮受体阻滞剂(mineralocorticoid receptor blockers, MRBs)可减少这些心律失常的发生。本文重点探讨RAAS在心律失常发生中的作用及可能的分子机制，为临床预防以及治疗以上心律失常提供新的方向。     

卡托普利与螺内酯联合治疗高血压性心力衰竭

高血压是心力衰竭常见的病因，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）在心室重塑中起关键作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和醛固酮拮抗剂均是治疗高血压和心力衰竭的有效药物。ACEI和醛固酮拮抗剂均可有效地对抗RAA的激活，但是单独用ACEI3～12个月即出现所谓‘醛固酮逃逸’现象。我们采用ACEI卡托普利与醛固酮拮抗剂螺内酯联合治疗高血压性心力衰竭60例，疗效较好，报道如下。     

抗醛固酮治疗慢性充血性心力衰竭临床观察

慢性充血性心力衰竭 (ＣＨＦ)严重时其内在机制主要是神经内分泌的过度激活 ,即交感神经肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (ＲＡＡＳ)被激活 ,儿茶酚胺升高 ,血浆肾素活性增强 ,血管紧张素及醛固酮水平升高 ,从而使心衰进行性恶化。近年临床心衰治疗中加用抗醛固酮药物受到重视 ,本文应用醛固酮拮抗剂与转换酶抑制剂治疗ＣＨＦ30例进行疗效观察 ,报道如下。对象与方法1　对象　本文 30例均为住院患者 ,心功能分级ＮＸＨＡ标准Ⅱ、Ⅲ级。男性 2 0例 ,女性 1 0例 ;年龄 30岁～ 70岁 ,平均年龄 5 2 .6岁± 4.8岁。其中风心病 8例 ,扩张型心肌病 1 …     

神经内分泌系统在慢性心力衰竭心室重构中作用的研究进展

慢性心力衰竭（CHF）是一种严重而常见的临床综合征,是心血管疾病走向死亡发生频率最多的“最后共同通路”。随着对CHF发病机制研究的深入,逐渐认识N,D室重构是CHF发生发展的基本机制。在不考虑CHF病因学的前提下,心室重构是CHF临床过程的主要决定因素。心室重构是指心脏受到损伤或超负荷状态下由基因调控的分子、细胞和心肌间质的变化,主要影响心肌细胞的生物学行为,造成细胞结构异常、功能障碍等。临床表现为心脏损伤后大小、形态和功能的改变。心室重构的确切机制尚不完全清楚,但越来越多的证据表明,神经内分泌改变是影响心室重构的重要因素。其中最重要的神经内分泌因素是肾上腺素系统（SNS）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、前炎性细胞因子系统等。     

卡托普利与卡维地洛对慢性心衰患者内皮素、醛固酮、肾素活性及心功能的影响

大量研究证实，交感神经系统的激活是慢性心衰病人最基本的病理生理机制之一，循坏中儿茶酚胺水平的升高与疾病的严重程度成正比。本文通过应用卡托普利及卡维地洛治疗心衰患者，观察治疗前后血浆神经内分泌激素肾素活性(PRA)、醛固酮(ALD)、内皮素(ET)变化与心功能及左室重构的影响。     

药物引发的症状及不适——醛固酮拮抗剂与钙拮抗剂对收缩性高血压患者的作用比较

背景：尽管人们逐渐认识到，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活后引起的心血管、中枢神经系统及肾脏变化在很大程度上反映了醛固酮的作用，但是由于螺内酯(目前唯一可利用的醛固酮拮抗剂)存在诸多不良反应，因此有关醛固酮阻断疗法潜在作用的研究受到限制。本文旨在对收缩性高血压治疗中广泛应用的钙拮抗剂氨氯地平和新型醛固酮拮抗剂依普利酮引发的不适(distress)程度进行比较。     

腰硬联合麻醉下前列腺气化电切术中心率变异与肾素-血管紧张素系统的变化

目的观察腰硬联合麻醉下心率变异性与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化及关系。方法选择ASAⅠ~Ⅱ级泌尿外科前列腺汽化电切手术病人24例。行腰硬联合麻醉,分别于麻醉前（T1）、麻醉后10分钟（T2）、置入尿道扩张器后1分钟（T3）、电切前1分钟（T4）、前列腺气化电切后5分钟（T5）、切除前列腺后分钟10（T6）、及术毕（T7）检测心率的变异性（HRV）、无创血压（MAP）和心率（HR）的变化,同时分别与T1、T2、T3、T4、T5、时抽取桡动脉血4ml,测肾素（PRA）、血管紧张素（AⅡ）、醛固酮（ALD）。结果与T1比较,T5时LF/HF显著提高（P〈0.01）;MAP显著下降（P〈0.01）;T6、T7时LF及HF下降（P〈0.05）;PRA、AⅡ在T2、T3、T5、T7时显著下降（P〈0.01）;ALD在T2时有下降（P〈0.05）;其余各时点无统计学差异。结论心率的变异性及肾素-血管紧张素-醛固酮系统都能反映机体应激的变化,但心率变异性反应的更加及时。     

心脏再同步化治疗在慢性心力衰竭中的地位

近年来随着人们对心力衰竭（HF）的发病机制的认识有了划时代的进展，心脏重塑是HF发生的主要原因，神经内分泌的激活是致心脏重塑的根本所在，因此对HF的治疗发生了根本性变化。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β-阻滞剂（BB）、醛固酮受体拮抗剂已成为治疗慢性HF（CHF）的主要药物，并使CHF患的生存期和生活质量得到较大改善。但心功能Ⅲ级及Ⅳ级的CHF患的预后仍较差，一年的病死率高达50％，5年存活率与恶性肿瘤相似.[第一段]     

阿托伐他汀对充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及红细胞参数的影响

目的探讨阿托伐他汀对充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及红细胞参数的影响。方法选取2011年9月至2012年12月于本院进行治疗的78例充血性心力衰竭患者为研究对象,将78例患者随机分为对照组和观察组各39例,对照组按照常规治疗方案进行干预,观察组则在常规治疗方案的基础上加用阿托伐他汀,然后将两组患者治疗前与治疗后4周、8周、12周的肾素-血管紧张素-醛固酮系统及红细胞参数水平进行对比。结果观察组治疗后4周、8周、12周的肾素-血管紧张素-醛固酮系统及红细胞参数水平均明显优于治疗前,并且显著优于对照组治疗后4周、8周、12周的水平,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论阿托伐他汀可显著地降低充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及红细胞参数水平,更有利于调整患者的整体血供及循环状态。     

抗高血压新药研究进展

高血压是心脑血管疾病、肾脏疾病和死亡的主要危险因素之一,其发生涉及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)紊乱、内皮系统功能改变和自主神经的问题,特别是交感神经系统。其中RAAS的阻滞是当前药物抗高血压治疗的最主要靶点,新的抗高血压治疗的靶点也更可能与RAAS相关。针对RAAS系统和内皮系统的更高选择性的新型药物正在临床试验中,包括选择性醛固酮受体阻滞剂、醛固酮合酶抑制剂、直接肾素阻滞剂和选择性内皮素A受体拮抗剂,这些药物已显示出较好的安全性、有效性和耐受性。本文综述这些药物治疗高血压的临床研究进展。     

充血性心力衰竭利钠肽药物治疗展望

过去50年中,随着对心力衰竭(HF)病理生理机制认识的不断深入,其药物治疗亦取得了巨大的进展:从最初的"钠、水潴留"模式给予利尿剂治疗,以及随后的"血液动力学异常"模式给予强心和扩血管治疗,到最近几年才认识的"神经内分泌"模式给予神经内分泌阻滞剂,如血管紧张素转抗酶抑制剂(ACEI)、β-阻滞剂、醛固酮拮抗剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs)等治疗.尽管如此,HF的高病死率和进展性特点提示当今"理想"的药物治疗并未完全阻断其致病机制.     

针刺治疗高血压病机理概述

研究证实,针刺治疗高血压病机理可通过介导肾素血管紧张素醛固酮系统,血管活性因子,神经递质,胰岛素抵抗和免疫系统等方面影响血压,通过不同途径、多层次、多环节和多因素产生降压效应,使机体内环境达到平衡,通过对人体神经—体液—内分泌—免疫等多个系统的平衡整合,从而达到降压的目的。     

高原对成人血压、儿茶酚胺、肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响的研究进展

高海拔是一种极端环境，低压缺氧、寒冷、空气干燥和高紫外线辐射等都可能给人的适应造成困难。急慢性暴露高原低氧环境会引起血压增高，增加心血管疾病风险，但暴露高原不同海拔间血压变化、儿茶酚胺及肾素-血管紧张素-醛固酮系统等调节高原血压机制研究以国外居多，国内相关研究较少。本文就高原对成人血压、儿茶酚胺和肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响的研究进展进行综述。     

β-受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的概述

慢性心力衰竭(CHF),发生和发展的过程中,神经内分泌激活,特别是交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活起了关键作用,随着发病机制和治疗理念的更新,拮抗神经内分泌的过度激活已成为治疗CHF的关键.而β受体阻滞剂在心血管的治疗中占有重要地位,是一种通过与儿茶酚胺竞争交感神经β受体,达到阻滞β交感神经作用的药物,至今已广泛应用于临床.由于人们对促使CHF恶化机制的认识不断加深,对CHF的治疗方法也发生了相应的变化,经过10年来的临床经验总结,现将β受体阻滞剂在CHF治疗中的应用体会总结如下.