佛手定眩合剂治疗椎—基底动脉供血不足TCD指标观察

椎-基底动脉供血不足是由于脑动脉粥样硬化、颈椎病等原因所导致的椎-基底动脉系统供血障碍，从而出现其供血区各组织的一过性局灶性神经功能障碍，本病多突然发病，每次发作多持续数分钟，不超过24小时，后遗不适可持续数天。本文通过对椎-基底动脉供血不足患者口服佛手定眩合剂前后，观察经颅彩色多普勒（TCD）各项指标，经统计学处理，有显著差异，为佛手定眩合剂治疗椎-基底动脉供血不足提供依据。     

定眩口服液治疗椎-基底动脉供血不足眩晕50例

目的观察院内制剂定眩口服液治疗椎-基底动脉供血不足（VBI）眩晕（气虚血瘀证）的临床疗效。方法患者100例随机分为两组,治疗组50例服定眩口服液,对照组50例服西比灵,均常规给予低分子右旋糖酐、香丹注射液静滴。比较两组治疗后相关临床指标的变化。结果治疗组总有效率高于对照组,其改善眩晕症状及经颅多普勒各项指标方面亦优于对照组。结论定眩口服液VI眩晕（气虚血瘀证）有显著疗效。     

麻葛定眩汤治疗椎-基底动脉供应不足性眩晕80例

目的观察麻葛定眩汤治疗中老年椎-基底动脉供血不足性眩晕的临床疗效并探讨其内在的机制.方法将椎-基底动脉供血不足性眩晕患者80例,随机分为治疗组和对照组,观察两组疗效和治疗前后椎-基底动脉收缩期最大流速(Vs)和血液流变学等参数的变化.结果治疗组临床愈显率为47.6%,总有效率90.5%,均明显优于对照组(P《0.01);两组治疗后的椎-基底动脉Vs均较治疗前明显改善,但治疗组明显优于对照组(P《0.01);治疗组全血粘度(高切、低切)、血浆粘度、纤维蛋白原、红细胞压积、红细胞聚集指数均明显降低,红细胞变形能力明显增强,其改善幅度均优于对照组(P《0.05),但对血小板数无明显影响,结论麻葛定眩汤能明显改善椎-基底动脉供血不足的症状和椎-基底动脉的供血状况,降低血液的粘稠度,特别是对红细胞的流变性有明显改善,可作为治疗该病和预防中风的有效方剂.     

化痰定眩方治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕临床研究

目的:观察化痰定眩方对椎-基底动脉供血不足之痰热型眩晕证的临床疗效。方法:选择106例痰热型眩晕证的椎-基底动脉供血不足患者,随机分组,均予拜阿司匹灵、尼莫通为基础治疗后,将其中54例予化痰定眩方治疗(治疗组),52例予盐酸培他啶治疗(对照组),观察治疗前后患者主要临床症状眩晕和痰热症状以及经颅多普勒超声(TCD)的变化。结果:本方可明显改善患者眩晕程度和痰热症状以及TCD流速异常。结论:化痰定眩方对痰热型眩晕证的椎-基底动脉供血不足患者具有良好的治疗效果。     

定眩合剂对椎基底动脉供血不足模型家兔血浆TXA_2、PGI_2含量的影响

目的观察定眩合剂对椎基底动脉供血不足模型家兔血浆血栓素A2（TXA2）、PGI2的影响。方法将40只青紫兰兔随机分为空白组、模型组、氟桂利嗪（西比灵）对照组、定眩合剂高剂量组、定眩合剂低剂量组,除空白组外其余各组均高脂饲料喂养,同时以硬化剂注射于兔第3～5颈椎左侧横突侧面造模,6周后造模成功,给予相应的药物治疗4周。测定血浆TXA2、PGI2的含量。结果与模型组比较,定眩合剂可以升高PGI2的含量,降低TXA2的含量。结论定眩合剂对VBI的治疗可能与其升高PGI2,降低TXA2的含量有关。     

清灵定眩汤治疗椎-基底动脉供血不足眩晕患者的临床观察

目的 探讨清灵定眩汤治疗椎-基底动脉供血不足眩晕（VBIV）临床疗效。方法 在中西医常规对症、支持基础上分别加用西比灵（对照组19例）及清灵定眩汤（治疗组20例）治疗2周,比较两组临床疗效及复发情况。结果 治疗组临床疗效、复发率、症状评分、血液流变学及经颅多普勒指标改善均优于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论 清灵定眩汤对VBIV有明显的治疗作用,而改善微循环和降低血液黏度可能是其治疗学机制之一。     

天葛定眩颗粒对椎-基底动脉供血不足性眩晕的疗效观察

目的：观察天葛定眩颗粒对椎-基底动脉供血不足性眩晕的疗效。方法：纳入53例椎-基底动脉供血不足性眩晕患者,给予天葛定眩颗粒治疗2周,通过治疗前后中医症状分值量表、欧洲眩晕量表及国际DHI眩晕障碍量表分值比较,明确该方的临床疗效。结果：治疗前后中医症状分值、欧洲眩晕量表及DHI眩晕障碍量表分值比较有统计学意义（P<0.01）。结论：天葛定眩颗粒可明显改善患者眩晕症状,减少发作频率及眩晕程度,提高患者的生活质量。     

萸竹定眩丸治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕临床观察

目的观察萸竹定眩丸治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕的临床疗效及对血流动力学的影响。方法将132例入选患者随机分为萸竹定眩丸治疗组与对照组各66例,两组基础治疗相同,治疗组加用中药萸竹定眩丸;分别比较其临床疗效和治疗前后椎-基底动脉的平均血流速度和脉动指数。结果治疗组总有效率为95.45%,高于对照组之84.85%;治疗后治疗组的血流动力学变化与本组治疗前及与对照组治疗后比较,差异均显著。结论萸竹定眩丸对椎-基底动脉供血不足性眩晕有显著疗效。     

定眩颗粒联合尼莫地平治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕疗效观察

目的观察定眩颗粒对椎-基底动脉供血不足性眩晕患者的临床疗效,并探讨其作用机理.方法将患者 60例随机分为两组,治疗组予尼莫地平加定眩颗粒,对照组单用尼莫地平;观察治疗前后两组血流动力学、血液流变学及酶学指标的变化.结果治疗组总有效率高于对照组,且在改善血流动力学、血液流变学及酶学指标方面均较对照组为优.结论定眩颗粒联合尼莫地平治疗椎-基底动脉供血不足性眩晕较单用尼莫地平为优.     

都梁丸提取液的镇痛作用及其对小鼠脑组织中5-HT、5-HIAA、DA及NE含量的影响

目的观察都梁丸提取液的镇痛作用及其对脑组织中5-羟胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量的影响。方法实验设正常组、模型组、都梁丸提取液大、中、小剂量组;除生理盐水组外,其余各组足趾部注射完全福氏佐剂(FCA)复制炎性疼痛模型后,连续灌胃给药3天,正常组及模型组灌服生理盐水(简称 NS),都梁丸提取液大、中、小剂量组分别灌服都梁丸提取液13.36、6.68、3.34g/kg。热刺激法测定小鼠疼痛模型的痛阈值,高效液相色谱法测定脑组织中5-HT、5-HIAA、DA、NF 含量。结果都梁丸提取液明显提高动物模型痛阈,增加脑组织中5-HT、5-HIAA、DA 含量,降低 NE 的含量,与模型组比较有差异显著性(P<0.05)。结论都梁丸提取液具有镇痛作用,其机制可能与其影响痛觉调制的神经递质5-HT、5-HIAA、DA、NE 含量有关。     

补肾平肝活血法治疗椎基底动脉供血不足82例

2000年3月～2002年11月．笔者运用中医补肾平肝活血法治疗椎基底动脉供血不足（VBI）证属肾虚肝旺血瘀型82例，并运用TCD检测观察经该法治疗后患者脑血流动力学改变及临床疗效，现报告如下。     

针刺对SHR血压及NE、DA、5-HT含量的影响和血压与血粘度的关系

选择自发性高血压大鼠20只，血压≥20kPa，分针刺和对照二组．针刺双侧“曲池”、“足三里”穴，测量三个疗程前、后血压及血浆和中枢脑干、下丘脑、大脑皮层各部NE和DA、5－HT含量，另选择7周左右尚未形成高血压的SHR大鼠46只，血压介于16～20kPa，分别观察静脉注射10％HMWD溶液和生理盐水后1、2、3小时的血压和全血粘度，结果如下：1、针刺治疗三个疗程后，可显著降低SHR血压，血压从25．493±0．733降到19．547±0．555（P＜0．0001）；2、针刺治疗后．针刺组SHR血浆NE含量较对照组显著下降（P＜0．05）．5－HT含量显著降低（P＜0．01），DA含量显著升高（P＜0．05）；3、针刺治疗后．针刺组脑干、大脑皮层、下丘脑脑组织NE含量较对照组明显增加（P＜0，005，＜0．01，＜0．05），脑干、大脑波层的DA含量也轻对照组明显增加（P＜0．01，＜0．057，下丘脑的DA含量也增加．但差异不显著（P＞0．05）。5－HT含量均较对照组明显增加（P＜0．0005）；4、给尚未形成高血压的SHR注射10％HMWD溶液后，注射1、2，小后全血粘度均较注射生理盐水组显著增高（P＜0．001），较注射前血压显著升高（P＜0．0005），上述结果提示，针刺对SHR的降压作用是针刺综合调节中枢和外周NE、DA和5－HT含量，调整脑内和外周交感     

电针对脑卒中后抑郁模型大鼠行为学和脑组织NE、5-HT含量的影响

目的:研究电针对脑卒中后抑郁模型大鼠行为学及脑组织NE、5-HT含量的影响.方法:通过单侧颈总动脉不全结扎联合孤养和小剂量利血平皮下注射制备复合型PSD大鼠模型.观察各组大鼠的行为学变化;利用荧光分光光度法测定各组大鼠大脑海马区NE和5-HT含量.结果:与正常组相比,模型组大鼠糖水消耗量和脑内NE、DA含量均明显下降.电针能使PSD大鼠糖水消耗量和脑神经递质NE、DA含量明显增加.结论:电针治疗PSD大鼠的机制可能与提高其海马区5-HT和NE含量有关.     

增食素脑室注射对麻醉大鼠促觉醒作用及对下丘脑NE, 5-HT的影响

目的:观察增食素(orexin)脑室注射对麻醉大鼠的促觉醒作用及检测下丘脑去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)含量变化,探讨orexin促觉醒作用及机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、orexin低、高剂量组4组,每组10只.模型组、低剂量组、高剂量组采用水合氯醛、乌拉坦1∶1混合液按5 mL·kg-1 ip建立麻醉模型,然后,低剂量组侧脑室注入1 mmol· L-1 orexin 10 μL(0.1 mg),高剂量组侧脑室注入5 mmol·L-1 orexin 10 μL (0.5 mg),观察翻正反射消失时间、翻正反射消失持续时间,ELISA法检测下丘脑NE、5-HT含量.结果:与正常组比较,模型组NE含量(82.44±2.16) ng·L-1,5-HT含量(149.88±14.21) ng·L-1,均下降,但差异无统计学意义.与模型组NE含量比较,orexin高剂量组NE含量[(158.83±4.87) ng·L-1]显著升高(P＜0.01).与模型组5-HT含量比较,增食素低、高剂量组5-HT含量(232.58±16.05),(278.14±17.85) ng·L-1]显著升高(P＜0.05,P＜0.01).与模型组翻正反射消失持续时间(61.08±11.32) min比较,增食素高剂量组(32.01±7.42) min显著减少(P＜0.01).结论:orexin兴奋下丘脑NE,5-HT能神经元,增强大脑皮质对单胺能神经元功能活动的“易化”影响,从而起到促觉醒及维持觉醒作用.     

开心解郁汤对抑郁症模型大鼠脑皮质5-HT水平和海马与大脑皮层5-HTA亚型受体 mRNA表达的影响

目的:观察具有培元开郁作用的“开心解郁汤”对大鼠脑皮质中5-羟色胺(5-HT)水平和海马及大脑皮层5-HT1A受体和5 -HT2A受体mRNA表达以及行为学能力的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁症组、抑郁症+中药组、抑郁症+西药组,采用慢性不可预见性温和应激方法(CUMS)造成抑郁症大鼠模型.造模同时开始给药,中药组给予开心解郁汤(按生药量计,22 g·kg-1,西药组给予盐酸氟西汀2.4 mg·kg-1,其余各组给同体积生理盐水,每日1次,连续ig给药22 d.分别于实验前、抑郁1,8,15,22 d记录大鼠体重;并观察大鼠行为学变化.于22 d后分取脑皮质,应用高效液相色谱技术分析脑皮质中5 -HT水平变化;于22 d后分取脑皮质和海马区,采用实时荧光定量PCR技术,测定大鼠海马及脑皮质中5-HT1A和5-HT2A受体mRNA水平改变.结果:与正常对照组相比,抑郁造模各组体重增长明显减慢,体重增加数和糖水消耗量均下降,旷场实验测定水平活动和垂直活动次数均下降(P＜0.01,P＜0.05),给与中药干预后,大鼠体重增长有所增快,与抑郁模型组比较有显著差异.糖水消耗量、水平活动和垂直活动次数均较模型组明显增加(P＜0.01,P＜0.05);同时抑郁造模后5-HT总体水平呈现下降,给予中药和西药治疗后5-HT水平有显著升高(P＜0.05).模型组大鼠海马组织中5-HT1AR mRNA水平下降,而5-HT2AR mRNA水平升高,中药及西药治疗后均可不同程度地降低;而在脑皮质中5-HT1AR和5-HT2AR mRNA水平的改变则呈现相反的变化.结论:CUMS可引起大鼠行为学改变并致体重减轻和行为学改变,造成大鼠抑郁模型.开心解郁汤可以降低海马中5-HT1A受体mRNA和脑皮质中5-HT2A受体mRNA水平,同时升高海马中5-HT2A受体mRNA和脑皮质中5-HT1A受体mRNA水平,而部分实现其对抑郁症的治疗作用.     

推拿对软组织损伤兔β-EP、5-HT含量及组织形态学的影响

目的:探讨推拿手法对软组织损伤的镇痛及组织修复作用.方法:采用自制软组织打击器制备兔急性软组织损伤模型,通过正常组、模型组、局部组和穴位组,观察推拿手法的镇痛及组织修复作用.结果:与模型组比较,局部组、穴位组β-EP含量升高,5-HT含量下降明显;局部组与穴位组比较,β-EP含量升高,5-HT含量下降明显;与正常组比较,局部组、穴位组β-EP含量比较差异无统计学意义(P>0.05),局部组5-HT含量下降明显接近正常水平,穴位组虽有下降但差异无统计学意义(P>0.05);模型组与正常组β-EP和5-HT含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05).与正常组比较,穴位组的组织形态基本恢复正常;局部组明显减轻;而模型组恢复最差.结论:推拿可以调节外周血中β-EP、5-HT含量,产生镇痛作用;推拿疗法可以促进损伤的组织修复,而穴位推拿治疗明显优于局部推拿治疗.     

实验性大鼠急性心肌梗塞模型的制备及对血流变影响的研究

目的 观察实验性心肌梗塞大鼠血流变等指标的变化规律，探讨缺血性心脏病的发病机理。方法 采用乙醚浅麻醉下结扎大鼠冠状动脉制备急性心梗模型，并与对照组比较，观察心肌酶及血流变等指标的变化规律。结果 急性心梗模型组较正常组心肌酶水平和血流变指标升高，血液粘滞度加大。结论 血液粘滞度的变化在缺血性心脏病的发生发展中起着至关重要的作用，如何降低缺血性心脏病患者血液粘滞度是治疗冠心病保护急性心梗时正常的心肌细胞，预防再发心梗的关键。     

益母生化汤对血瘀模型家兔血液流变学及体外血栓形成的影响

目的:观察益母生化汤(YST)对急性血瘀家兔血液流变学的影响及其抗血栓形成作用.方法:48只雌性家兔随机分为6组,即正常对照组,模型组,丹参组,益母生化汤高、中、低剂量组,分别灌服给药7天,除正常组外其余各组均于末次给药后采用肾上腺素加冰水应激方法制备血瘀模型,次日心脏采血,测定血液流变学各项指标并观察体外血栓形成情况.结果:益母生化汤高、中剂量组能显著降低血瘀家兔全血黏度、血浆黏度,延长血沉时间,降低红细胞压积(P＜0.01);同时还能明显降低血栓长度、湿重和干重(P＜0.01).结论:益母生化汤高、中剂量组能明显改善血瘀家兔的血液流变性,抑制体外血栓的形成.     

桃仁提取物对痴呆模型小鼠脑组织SOD, GSH-Px活性和MDA含量的影响

目的:研究桃仁乙醇提取物对三氯化铝(AlCl3)致痴呆模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用ig给小鼠AlCl3的方法复制痴呆模型.按小鼠体重随机分为正常组、模型组、桃仁乙醇提取物高、中、低剂量(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)组,每组10只.造模同时开始给药,连续灌胃40 d后处死小鼠,取脑组织,检测脑组织SOD,GSH-Px和MDA的含量.结果:与正常组比较,模型组可以显著降低小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著增加MDA含量;与模型组比较,桃仁乙醇提取物组可以显著增加小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著降低MDA含量(P ＜0.01,P＜0.05).结论:桃仁乙醇提取物具有清除氧自由基和抗氧化功能,桃仁乙醇提取物可能通过提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量来改善痴呆.