肾血管性高血压诊断方法的评估及进展

肾血管性高血压诊断方法的评估及进展王仁顺，莫克俭，王晋高血压由肾动脉狭窄（ＲＡＳ）引起者约占５％～１０％。１９３４年Ｇｏｌｄｂｌａｔｔ用犬做实验，缩窄单侧肾动脉可引起高血压，为肾血管性高血压（ＲＶＨ）奠定了坚实的基础，半个多世纪过去了，ＲＶＨ的研究有...     

多发性大动脉炎所致肾血管性高血压的治疗探讨

多发性大动脉炎所致肾血管性高血压的治疗探讨宁波市镇海龙赛医院内科董观兴，麦一峰多发性大动脉炎常累及肾动脉开口，导致肾动脉狭窄，继而产生肾血管性高血压（ＲＶＨ），是我国ＲＶＨ最常见的原因。本文３例多发性大动脉炎，男２例，女１例，平均年龄２２．３岁；病程...     

肾动静脉血管病变并发肾衰竭及其诊治(上)

肾动静脉血管病变多并发肾衰竭 ,其病变主要包括 :创伤后常发生的肾动脉急性血栓形成、从周围或远处进入肾动脉的血栓栓塞、肾动脉的急性夹层瘤形成、肾脏的动脉粥样硬化疾病、肾动脉瘤的破裂、急性或慢性肾静脉血栓形成 ,后者常发生于肾病综合征 (ＮＳ) ,特别是ＮＳ的高凝血症。此外 ,其他原因引起的血栓栓塞也应注意 ,尤其常见的肾血管动脉粥样硬化及肾性高血压 (ＲＶＨ)及肾血管动脉狭窄 (ＲＡＳＴ)。兹分述如下。　　 1　急性肾动脉血栓形成腹部创伤是急性肾动脉血栓形成 (ａｃｕｔｅｒｅｎａｌａｒｔｅｒｙｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓ,ＡＲＡ…     

嗜铬细胞瘤合并肾动脉狭窄

目的提高对嗜铬细胞瘤合并肾动脉狭窄（ＲＡＳ）的诊断与治疗水平。方法报告４例嗜铬细胞瘤合并ＲＡＳ。４例患者均行嗜铬细胞瘤切除术。结果２例切除ＲＡＳ肾及１例松解局部粘连所致ＲＡＳ患者血压均正常,而１例松解长段ＲＡＳ后保留ＲＡＳ肾者持续高血压。结论当嗜铬细胞瘤定性与定位之后在上腹部或背部闻及血管杂音,一侧肾影变小或遇到单用α受体阻滞剂降血压效果欠佳,需加用血管紧张素转化酶抑制剂者,以及嗜铬细胞瘤术后血压持续不降而又排除残留嗜铬细胞瘤者均应考虑合并ＲＡＳ可能。对因嗜铬细胞瘤直接压迫,粘连造成肾动脉成角或局部狭窄者,在去除嗜铬细胞瘤及松解粘连之后ＲＡＳ多能缓解,而对嗜铬细胞瘤致肾动脉广泛狭窄或闭塞,肾实质明显萎缩者,应切除患肾。     

实验性肾血管性高血压犬尿酶测定与超微结构观察

我们采用肾动脉狭窄性高血压犬模型，观察尿ＡＡＰ、ＮＡＧ、ＧＧＴ的变化和肾组织超微结构改变。显示：肾动脉狭窄后１周～２周，血压升高，同４周～８周后尿ＡＡＰ、ＮＡＧ明显增高，早期尿ＧＧＴ增高，后期降至正常。１６周后未狭窄肾尿酶亦有增高。电镜观察肾滤过膜厚薄不一，足细胞突起融合，肾曲管微绒毛破坏。提示尿酶增高是ＲＶＨ肾脏损伤的早期指征。     

肾动脉狭窄性高血压诊断与治疗的进展

肾动脉狭窄性高血压诊断与治疗的进展陈庆荣１９８０年全国抽样调查，≥１５岁患高血压者有５０００万人，我国多篇权威著作报告肾动脉狭窄性高血压（ＲＡＳＨ）平均占全部高血压的１０％，故全国≥１５岁有５５０万人患ＲＡＳＨ，其中４５８万人≤３０岁。诊断：原则上可...     

肾血管性高血压治疗进展

肾血管性高血压治疗进展王仁顺作者单位：４１０００３长沙，解放军第一六三医院肾血管性高血压（ＲＶＨ）为肾素依赖性，常伴血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和醛固酮的升高，形成体内的升压体系（ＲＡＡＳ）。ＡⅡ可促进肾小球和间质细胞外基质沉积，纤维和胶原增生，发展为肾硬化...     

腺病毒介导AT2R基因转染表达抑制肾间质纤维母细胞增殖

研究表明血管紧张素（Ａｕｇ）Ⅱ结合其１型受体（ＡＴＩＲ）会产生促细胞生长增殖作用，与其２型受体（ＡＴ２Ｒ）结合作用则相反［１］。ＡＴ２Ｒ缺失可使肾间质纤维化过程加速［２］。成年动物肾组织中不表达ＡＴ２Ｒ［３］。为研究ＡＴ２Ｒ表达在肾间质纤维化中的作用，我们用腺病毒介导方法，在培养的人肾间质纤维母细胞（ｈＲＩＦ）转染表达ＡＴ２Ｒ，并了解对其增殖的影响。 一、材料与方法 １．材料：含大鼠ＡＴ２Ｒ全序列ｃＤＮＡ的ｐＢｌｕｅＳｃｒｉｐ－ｓｋ／ＡＴ２Ｒ质粒由ＪＭ．ＧＡＳＣ教授（法国，Ｃｏｌｌｅｇｅ ｄｅ Ｆｒ…     

供肾动脉与髂外动脉端侧吻合行肾移植术的临床研究

本文通过对供肾动脉与髂内动脉端端吻合（ＥＥＡ）及与髂外动脉端侧吻合（ＥＳＡ）二种方法的比较，结果显示：ＥＳＡ组非常显著地缩短了手术时间（Ｐ〈０．００１）；ＥＥＡ组动脉吻合口狭窄发生率为７％，显著高于ＥＳＡ组；二组正常功能移植肾血流无显著性差异；ＥＳＡ组多支动脉供肾利用率为９４．４％，显著高于ＥＥＡ组。同时认为ＥＳＡ减少体外多支动脉供肾血管重建手术，缩短冷缺血时间，减少供肾损伤。     

活性同种带瓣主动脉补片重建法乐四联症右室流出道

为评价活性同种主动脉（ＣＶＡＨ）补片重建法乐四联症（ＴＯＦ）右室流出道（ＲＶＯＴ）的临床效果。以保留无冠瓣及二尖瓣大瓣的ＣＶＡＨ重建ＲＶＯＴ４０例。关胸前测定各心腔压力并行彩色多普勒超声随访。结论：关胸前测压，ＣＶＡＨ组与对照组右室收缩压／左室收缩压（ＲＶＳＰ／ＬＶＳＰ）分别为０．４９±０．０９和０．６２±０．１３（ｔ＝４．８０，Ｐ＜０．００１）；ＲＶＳＰ分别为６．３０±１．３６ｋＰａ和７．８８±２．３４ｋＰａ（ｔ＝３０．７７，Ｐ＜０．００１）；右室—肺动脉压力阶差（ＲＶ—ＰＡＰＧ）分别为０．９７±０．７９ｋＰａ和３．２９±１．９７ｋＰａ（ｔ＝６．６９，Ｐ＜０．００１）；中心静脉压（ＣＶＰ）分别为１．３２±０．２４ｋＰａ和２．０６±０．５１ｋＰａ（ｔ＝８．２１，Ｐ＜０．００１）。ＣＶＡＨ组血流动学力效果明显优于对照组。ＣＶＡＨ组手术死亡１例（２．５％），余３９例全部随访２８．３±１８．１（６～６６）个月，无远期死亡，心功能恢复优良。多普勒超声显示术后肺动脉反流轻微，ＣＶＡＨ无失功及钙化。结论：带瓣ＣＶＡＨ是理想的ＲＶＯＴ重建材料，血流动力学效果优良，可以最大限度加宽ＲＶＯＴ和减轻肺动脉反流。     

主动脉瓣上狭窄的外科治疗

报告１３例主动脉瓣上狭窄（ｓｕｐｒａｖａｌｖｕｌａｒａｏｒｔｉｃｓｔｅｎｏｓｉｓ，ＳＶＡＳ）病例的治疗。其中局限型１１例，弥漫型２例。合并的心血管畸形包括：主动脉瓣狭窄５例，主动脉瓣反流２例，主动脉瓣环发育不全２例，冠状动脉畸形６例，动脉导管未闭１例，多发肺动脉狭窄１例，肺动脉瓣上隔膜１例，头臂动脉畸形５例。１３例病人中，９例行狭窄解除术，１例用同种升主动脉行心尖至胸主动脉架桥术，１例单纯动脉导管结扎术，２例未手术。结果手术早期死亡２例，晚期死亡１例。作者认为ＳＶＡＳ手术治疗的要点为：（１）充分解除主动脉瓣上狭窄；（２）避免一切影响冠状动脉灌注的因素；（２）妥善处理并存的主动脉瓣病变。     

IgA肾病是否与乙型肝炎病毒有关？

探讨ＩｇＡ肾病与乙型肝炎病毒的关系。方法采用免疫组化技术检测ＩｇＡ肾病患者肾组织中ＨＢＶ抗原及Ｓｏｕｒｔｈｅｒｎ印迹分子杂交技术检测肾组织中ＨＢＶＤＮＡ。结果８５例ＩｇＡ肾病患者血清ＨＢｓＡｇ阳性１５例（１７．６５％），肾组织ＨＢＶ抗原阳性２６例（３０．５９％），其中肾小球阳性１８例（５７．１４％），ＨＢｃＡｇ在肾小管和肾间质中阳性分别为９例（３４．６７％）和２例（７．６９％）；２例测肾组织ＨＢＶＤＮＡ，１例阳性；肾组织ＨＢＶ抗原阳性组比阴性组临床和病理改变更严重。结论乙型肝炎病毒与ＩｇＡ肾病的发病密切相关     

心脏瓣膜病巨大左室的外科治疗经验

１９８７年１月至１９９２年３月，我们为６５例心脏瓣膜病巨大左室（ＥＤＤ＞７０ｍｍ）病人施行了瓣膜替换术。术前平均ＥＤＤ７８．８ｍｍ，ＥＳＤ５７．３ｍｍ，ＦＳ０．２６。心功能ＩＩＩ级１６例，ＩＶ级４９例。手术方式：ＭＶＲ１６例，ＭＶＲ＋ＴＶＰ１０例，ＡＶＲ１１例，ＭＶＲ＋ＡＶＲ２１例，ＭＶＲ＋ＡＶＲ＋ＴＶＰ７例。术后早期发生心、肺、肾、肝等重要器官并发症２７例，死亡９例（１３．８％）。ＡＶＲ组（１８     

L-精氨酸对5/6肾大部切除大鼠残余肾代偿性增生的影响

目的观察１％Ｌ－精氨酸（Ｌ－ａｒｇ）饮食对５／６肾大部切除大鼠（ＳＮｘ）残余肾代偿性增生（ＣＲＧ）的影响。方法实验分组：（１）假手术（ｓｈａｍ）组；（２）ｓｈａｍ＋Ｌ－ａｒｇ组；（３）ＳＮｘ组；（４）ＳＮｘ＋Ｌ－ａｒｇ组。大鼠于术后３０天处死，观察Ｌ－ａｒｇ对残余肾湿重（ＫＷ）、肾重／体重比（ＫＷ／ＢＷ）、ＣＲＧ、残余肾蛋白质、ＤＮＡ含量、细胞增生以及平均肾小球体积（ＶＧ）的影响。结果Ｌ－ａｒｇ明显增加ＫＷ（Ｐ＜０．０５）、ＫＷ／ＢＷ（Ｐ＜０．０５）、ＣＲＧ（Ｐ＜０．０５）以及残余肾蛋白质、ＤＮＡ含量（Ｐ分别＜０．０１，０．００１）。免疫组化显示，残余肾小管、间质增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）阳性细胞数明显增加（Ｐ＜０．０５）。此外，ＳＮｘ＋Ｌ－ａｒｇ组ＶＧ较ＳＮｘ组增加１６％。结论Ｌ－精氨酸可能刺激残余肾代偿性增生，此为限制Ｌ－精氨酸饮食治疗慢性肾衰提供了理论依据     

磁共振血管造影对门静脉高压症患者门静脉系统解剖的研究

目的　探讨磁共振血管造影（ Ｍ Ｒ Ａ） 对门静脉高压症（ Ｐ Ｈ Ｔ） 患者门静脉系统的成像价值。 方法　实验组１５ 例 Ｐ Ｈ Ｔ患者,对照组为１０ 例正常人; Ｍ Ｒ Ａ 参数： Ｇｄ Ｄ Ｔ Ｐ Ａ０２ ｍ ｍｏｌ／ｋｇ 肘静脉注射,３ Ｄ Ｆ Ｉ Ｓ Ｐ序列扫描门静脉系统, Ｍ Ｉ Ｐ 法重建血管; Ｐ Ｃ 法测定门静脉流向、流速、流量。 Ｓ Ｔ Ａ Ｔ Ａ 软件对结果进行非配对ｔ 检验。 结果　（１） 门静脉高压症患者门静脉主干（ Ｍ Ｐ Ｖ） 、脾静脉（ Ｓ Ｐ Ｖ） 、肠系膜上静脉（ Ｓ Ｍ Ｖ） 直径、 Ｍ Ｐ Ｖ／ Ａ Ｏ 分别为（１５８ ±０１７） ｃｍ 、（１２８ ±０１７） ｃｍ 、（１１０ ±０１９） ｃｍ 、０９５ ±０１０ ,都明显大于对照组（１１３ ±０１０） ｃｍ 、（０９０ ±０１０） ｃｍ 、（０８０ ±０１９） ｃｍ 、０６６ ±０１０ 。（２） Ｃｈｉｌｄ Ａ、 Ｂ 级患者间 Ｍ Ｐ Ｖ、 Ｍ Ｐ Ｖ／ Ａ Ｏ 分别为（１５３ ±０２１） ｃｍ 、（１６２ ±０１７） ｃｍ 、０９６ ±０１２ 、０９５ ±０２０ ,两组无差别。（３） Ｐ Ｈ Ｔ患者的曲张静脉、侧支循环显影良好。 结论　 Ｍ Ｒ Ａ 对于门静脉高压症患者的门静     

糖尿病患者肾血流与内皮素及降钙素基因相关肽关系

目的为了解内皮素（ＥＴ）及降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）与糖尿患者不同阶段时肾血流的关系。方法肾彩色多普勒超声检查确定为糖尿病肾血流正常组（Ａ组）１５例、糖尿病肾血流减少组（Ｂ组）１５例，正常对照组１８例。分别采血测定血浆ＥＴ－１和ＣＧＲＰ浓度。结果Ａ组ＥＴ－１水平低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），Ｂ组ＥＴ－１水平高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。二组ＥＴ－１水平与肾动脉收缩期峰值血流速度（Ｖｍａｘ）、肾动脉血流量（Ｑ）呈负相关（Ｐ＜０．０１），与尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）呈正相关（Ｐ＜０．０５）。二组的ＣＧＲＰ水平均低于正常组（Ｐ均＜０．０１），但Ａ与Ｂ组的ＣＧＲＰ水平差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。未发现ＣＧＲＰ水平与Ｖｍａｘ、Ｑ和ＵＡＥＲ呈相关关系。结论ＥＴ－１在糖尿病不同阶段时对肾血流量的病理生理作用可能不同；糖尿病患者呈现低ＣＧＲＰ血症，但它对不同阶段的糖尿病肾血流的影响尚有待探讨。     

二尖瓣置换术保留与不保留瓣下结构对术后早期血流动力学的影响

目的比较常规二尖瓣置换术（ＭＶＲ）与保留瓣下结构的二尖瓣置换术（ＭＶＲＰ）对术后早期血流动力学的影响。方法根据术中是否保留瓣下结构分为３组。Ⅰ组：常规ＭＶＲ，切除全部二尖瓣瓣叶及其瓣下结构；Ⅱ组：保留后瓣及其瓣下组织；Ⅲ组：全部保留二尖瓣装置。术后４小时、２４小时和４８小时分别采用Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管测定血流动力学指标：平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）、肺毛细血管嵌压（ＰＣＷＰ）、肺血管阻力（ＰＶＲ）、外周血管阻力（ＳＶＲ）、心脏指数（ＣＩ）和左心室每搏作功指数（ＬＶＳＷＩ）。结果术后Ⅰ组ＭＰＡＰ，ＰＶＲ和ＰＣＷＰ均明显高于Ⅱ组和Ⅲ组；而ＣＩ和ＬＶＳＷＩ则低于Ⅱ组和Ⅲ组。结论保留瓣下结构可改善ＭＶＲ术后早期血流动力学，有利于心功能恢复     

加速度仪对小儿维库溴铵临床预注肌松效应的监测

应用加速度仪四个成串刺激观察小儿维库溴铵（ＶＣＲ）预注法（ＰＰ）的肌松效应。４０例（ＡＳＡⅠ－Ⅱ）患者随机分成４组。小儿两组：Ｉ组ＶＣＲＰＰ剂量４０％ＥＤ９５０．０２ｍｇ．ｋｇ＾－＾１，插管（ＩＴ）剂量０．１ｍｇ．ｋｇ＾－＾１；Ⅱ组ＶＣＲ用非预注法（ＮＯ－ＰＰ），ＩＴ剂量０．１２ｍｇ．ｋｇ＾－＾１。成人两组（对照）；Ⅲ组同Ｉ组：Ⅳ组同Ⅱ组。结果：第Ｉ，Ⅲ组（ＰＰ）肌松起效时间，高峰时间比第Ⅱ，Ⅳ组     

不同麻醉下腹腔镜胆囊切除术对血液动力学的影响

目的：观察硬膜外麻醉或全身麻醉下，头高脚低体位（ｒＴ位）和ＣＯ２气腹对循环功能的影响。方法：随机将２５例拟行腹腔镜胆囊切除术的患者，分为全麻组（ＧＡ组，１１例）和硬膜外组（ＥＡ组，１４例），采用Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管技术，监测ｒＴ体位、气腹及术毕等各时点的血液动力学指标。结果：（１）ＥＡ组ｒＴ后ＣＶＰ明显下降；气腹时ＳＶ、ＣＯ、ＭＡＰ和ＨＲ均明显下降，但仍维持在正常低限水平，ＳＶＲ增加幅度明显小于     

围术期呼吸力学连续气道监测的研究

目的：探讨围术期连续气道监测（ＣＡＭ）的作用及成人、小儿异常通气的特点。方法：采用旁气流（ＳＳＳ）技术以ＤａｔｅｘＵｌｔｉｍａＳＶ／Ｖ监测仪，用Ｄ－ｌｉｔｅ管（９．０×１．５ｃｍ或７．２×１．２ｃｍ）行ＣＡＭ，观察２０２例（ＡＳＡⅡ～Ⅳ）手术患者，年龄２～８９岁，体重９～８５ｋｇ；记录不同模式通气时ＣＡＭ的各种参数或图像。结果：（１）ＣＡＭ在人工通气患者中异常情况的检出率达１１．４％；其中临床医师未发现，ＣＡＭ首先显示异常情况达６９．６％；与同类手术未用ＣＡＭ相比有明显差异（Ｐ＜０．０１）；（２）异常通气时ＣＡＭ中ＰＶ环和ＦＶ环的变化特点小儿和成人一样。结论：ＣＡＭ对了解成人和小儿麻醉和手术对肺和气道力学的相互影响，对通气异常的诊疗，对减少并发症提高围术期患者的安全性起着积极地作用。