二氧化硅致肺泡巨噬细胞自噬对其自身分泌肿瘤坏死因子-α和转化生长因子-β的影响

目的:研究自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对二氧化硅(SiO_2)诱导的肺泡巨噬细胞自噬的激活,是否对自身分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β(TGF-β)产生影响。方法:收集SD雄性大鼠肺泡巨噬细胞灌洗液,将其随机分为对照组,SiO_2刺激组(SiO_2组),自噬抑制剂组(3-MA组)。采用体外暴露肺泡巨噬细胞染尘法,染尘成功后12 h给予10 mmol/L 3-MA干预。分别于干预后6、18、24 h和36 h用胰酶消化并收集体外培养的肺泡巨噬细胞。采用H-E染色观察肺泡巨噬细胞形态学改变;免疫细胞化学检测肺泡巨噬细胞中TNF-α和TGF-β的定位表达;免疫印迹检测肺泡巨噬细胞中TNF-α和TGF-β的蛋白定量。结果:SiO_2组与对照组相比肺泡巨噬细胞体积增大,胞质丰富,部分细胞胞质内可见矽尘吞噬颗粒。3-MA组较SiO_2组肺泡巨噬细胞形态改变减轻。与对照组相比,SiO_2组各时间相肺泡巨噬细胞中TNF-α和TGF-β的蛋白表达显著升高,于SiO_2刺激后6 h开始升高,18 h达高峰,24 h与36 h回落,但仍高于对照组水平。3-MA组可以显著下调SiO_2组对应时间点肺泡巨噬细胞中TNF-α和TGF-β的表达。结论:自噬抑制剂3-MA抑制肺泡巨噬细胞自噬后可以下调肺泡巨噬细胞中TNF-α和TGF-β的表达及释放,进而促进炎症损伤的修复。     

SiO2纳米颗粒暴露致新生小鼠皮层应激及炎症反应的实验研究

目的研究SiO_2纳米颗粒(SiO_2-NPs)暴露对新生小鼠大脑皮层应激及炎症反应的影响,探讨SiO_2-NPs的神经毒性机制。方法选取新生小鼠随机分3组:低剂量组、高剂量组和对照组。小鼠出生后第1天(P1)至P7各组每天分别接受SiO_2-NPs溶液10 mg/3 ml、50 mg/3 ml或等体积生理盐水雾化暴露30 min。P8时采用免疫组织化学法检测皮层糖皮质激素受体(GR)、星形胶质细胞标志物(GFAP)及小胶质细胞标志物(Iba1)的表达,ELISA检测皮层炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β的水平。结果高剂量组皮层GR阳性细胞数明显高于对照组(P<0.05);高剂量组与低剂量组皮层Iba1阳性细胞数量均明显多于对照组(P<0.01,P<0.05),活化明显;高剂量组皮层GFAP阳性细胞数量多于对照组、低剂量组(P<0.01,P<0.05);随SiO_2-NPs暴露剂量增加,皮层炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β均有上调。结论 SiO_2-NPs暴露可使新生小鼠皮层产生应激和炎症反应,且高剂量SiO_2-NPs暴露的神经毒性效应更显著。     

口腔癌患者血清中细胞因子水平的变化

癌症患者的细胞因子变化除反映出患者的细胞免疫功能外, 还对分析肿瘤的发展, 判断预后治疗效果, 以及制定治疗措施有参考价值.为此,本文检测了95例口腔癌患者血清中肿瘤坏死因子α(ΤNFα)、白介素1β(IL-1β)、白介素2(IL-2)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)与转化生长因子α(TGFα)水平的变化并探讨其临床意义.     

白细胞介素-4生物学功能及其临床应用

白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)是20世纪80年代初发现的, 具有多种生物功能的一种细胞因子.IL-4又名B细胞生长因子(B cell growth factor, BCGF), B细胞分化因子r(B cell differentiating factor r, BCDF), B细胞刺激因子-1(B cell stimulating factor-1, BSF-1), T细胞生长因子-Ⅱ(T cell growth factor Ⅱ, TCGF-Ⅱ)和肥大细胞生长因子-Ⅱ(mast cell growth factor Ⅱ, MCGF-Ⅱ).1986年其基因克隆成功, 国际统一命名为IL-4.     

富集自体骨髓干细胞移植与髓芯减压治疗缺血性股骨头坏死患者血清成纤维细胞生长因子2、缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子的变化

背景：缺血性股骨头坏死以股骨头血液供应不足为主要病因。髓芯减压术属于临床常用治疗手段,有研究发现采用自体骨髓干细胞移植能较好地改善髋关节功能,二者联合应用可促使患者尽早恢复。 目的：观察自体骨髓干细胞移植联合髓芯减压治疗早期缺血性股骨头坏死的疗效以及血清成纤维细胞生长因子2、缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子水平。 方法：选取2016年1月至2018年1月收治的62例早期缺血性股骨头坏死患者进行研究,参照随机数字表法分为研究组(n=31)和对照组(n=31),对照组给予细针多孔道髓芯减压术治疗,研究组在对照组基础上联合自体骨髓干细胞移植治疗,观察两组患者治疗前后Harris评分、目测类比评分、血清成纤维细胞生长因子2、缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子水平及不良反应发生情况。 结果与结论：①两组患者治疗后3,6,12个月Harris评分均高于治疗前(P < 0.05),研究组高于对照组(P < 0.05);②两组患者治疗后3,6,12个月目测类比评分均低于治疗前(P < 0.05),研究组治疗后3,6个月目测类比评分低于对照组(P < 0.05);③两组患者治疗后3,6,12个月血清成纤维细胞生长因子2水平高于治疗前(P < 0.05),研究组高于对照组(P < 0.05);缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子水平明显低于治疗前(P < 0.05),研究组低于对照组(P < 0.05);④两组患者治疗后不良反应发生率比较差异无显著性意义(P > 0.05);⑤结果表明自体骨髓干细胞移植联合髓芯减压治疗早期缺血性股骨头坏死,可有效改善髋关节功能,促进股骨头坏死区修复,减轻患者疼痛,提高成纤维细胞生长因子2水平,降低缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子水平。 ORCID: 0000-0001-9884-7530(张景义) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

再生障碍性贫血患者治疗前后血清TNF-α、VCAM-1和VEGF检测的意义

本文对再生障碍性贫血患者治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和血管内皮生长因子(VEGF)进行检测,现将结果报告如下.     

缺氧诱导因子1α小干扰RNA对骨髓间充质干细胞缺氧诱导因子1α、基质细胞衍生因子1α和血管内皮生长因子基因表达的影响

背景:缺氧可以影响骨髓间充质干细胞分泌细胞因子,其机制可能是通过缺氧诱导因子1α起作用的。目的:观察缺氧诱导因子1αRNA干扰对骨髓间充质干细胞缺氧诱导因子1α、基质细胞衍生因子1α和血管内皮生长因子基因表达的影响。方法:贴壁法培养骨髓间充质干细胞,取第3～5代细胞用于实验,倒置显微镜下观察细胞形态,并用流式细胞仪检测其表面标志物CD34、CD44、CD90表达。将骨髓间充质干细胞分四组:常氧对照组(无干预因素)、缺氧组(缺氧24h)、脂质体对照组(转染空载脂质体后缺氧24h)、RNA干扰组(转染脂质体介导的RNA干扰序列后缺氧24h)。RT-PCR法检测骨髓间充质干细胞的缺氧诱导因子1α、基质细胞衍生因子1α和血管内皮生长因子mRNA表达水平,ELISA检测骨髓间充质干细胞培养上清缺氧诱导因子1α、基质细胞衍生因子1α和血管内皮生长因子蛋白表达水平。结果与结论:同常氧对照组比较,缺氧组缺氧诱导因子1α、基质细胞衍生因子1α和血管内皮生长因子基因及蛋白表达增高(P0.05);同脂质体对照组比较,RNA干扰组缺氧诱导因子1α、基质细胞衍生因子1α和血管内皮生长因子基因及蛋白表达降低(P0.05)。证实了缺氧条件可以使骨髓间充质干细胞血管内皮生长因子和基质细胞衍生因子1α的表达增加,抑制缺氧诱导因子1α的表达可以使血管内皮生长因子和基质细胞衍生因子1α的表达减少,缺氧诱导因子1α很可能是干细胞移植细胞因子分泌的调控因素。     

Ⅰ型胶原基因转录调控的研究进展

调控Ⅰ型胶原(COL1)基因转录的顺式作用元件位于启动子和第一个内含子中。顺式作用元件及其结合的转录因子有生物种类特异性。一些转录因子以不同的亲和力与其部分潜在结合位点结合,它们间的相互作用稳定了DNA的环状结构,并引发转录。转化生长因子-β(TGF-β)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子在转录水平参与COL1基因的调控,在COL1基因启动子上有它们的反应元件。     

CD95、Bcl-2和TGF-α表达在慢性肾衰及血液透析患者的临床应用

目的:分析慢性肾功能衰竭患者及血液透析前后CD95抗原(Fas)、抗细胞凋亡因子(Bcl-2)蛋白及转化生长因子-α(TGF-α)含量变化及相互关系。方法:采用流式细胞术及放射免疫分析,分别测定患者血液透析(HD)前后外周血单个核细胞中CD95、Bcl-2阳性细胞数及血清转化生长因子-α的表达。结果:透析组、非透析组CD95明显高于对照组。Bcl-2与TGF-α含量均明显低于对照组(P<0.01)。HD后CD95表达明显高于HD前(P<0.05),Bcl-2蛋白在HD前后无显著性差异(P>0.05)。结论:CD95、Bcl-2及TGF-α表达在慢性肾功能衰竭及血液透析过程中起重要作用。     

老年骨质疏松患者血清细胞因子水平的变化及其临床意义

目的:探讨老年骨质疏松患者血清白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、胰岛素样生长因子(IGF-1)水平的变化及其临床意义.方法:选择2004-06/2009-06我院门诊或住院诊治老年患者158例,根据骨质疏松诊断标准分为骨质疏松组(52例)和骨量减少组(106例),另选择同期老年体检者50例为对照组.对各组进行血清IL-2、TNF-α、IGF-1检测及腰椎和股骨颈骨密度测定.结果:老年骨质疏松组及骨量减少组血清IL-2和IGF-1水平均明显低于老年正常和对照组(P<0.05),血清TNF-α水平明显高于老年正常对照组(P<0.05);老年骨量减少与骨质疏松组腰椎及股骨颈的骨密度均明显低于老年正常对照组(P<0.05),同时老年骨质疏松组骨密度也明显低于骨量减少组(P<0.05);血清中IL-2和IGF-1水平与老年人群腰椎、股骨的骨密度值均呈正相关(r=0.35,0.39,P<0.05),而TNF-α与老年人群腰椎、股骨的骨密度值呈负相关(r=-0.35,P<0.05).结论:IL-2、TNF-α及IGF-1对辅助诊断和治疗老年骨质疏松症有一定价值.     

白细胞介素4

白细胞介素4(interleukin4, IL-4)曾有过多种名称:B细胞刺激因子-1(B cell stimulatory factot-1, BSF-1)、B细胞生长因子-1(B cell growth factor-1, BCGF-1)、T细胞生长因子-2(T cell growth factor-2)、肥大细胞生长因子-2 (mast cell growthfactor-2)、IgE/IgG1增强因子(IgE/IgG1 enhancing factor)、B细胞分化因子-γ(B cell differentiation factor-γ)等。这些名称都是根据其功能命名的。现已证明,这些具有不同名称的淋巴因     

角膜移植模型大鼠急性排斥期应用转化生长因子β1对肿瘤坏死因子α的影响

背景:同种异体角膜移植是目前治疗角膜盲最有效的方法。然而角膜移植排斥反应的发生率居高不下,研制高效低毒的免疫抑制药物是亟待解决的问题。目的:建立角膜移植大鼠模型,在植片急性排斥期,检测空白对照组和使用转化生长因子β1滴眼液植片组的肿瘤坏死因子α的表达。方法:建立同种异体穿透性角膜移植模型大鼠,随机分为空白对照组;1%环孢素A滴眼组(环孢素A组);转化生长因子β1滴眼组(转化生长因子β1组),从术后第1天开始用药,1滴/次,3次/d;术后所有受大鼠术眼点0.3%氧氟沙星滴眼液、0.5%托品酰胺滴眼液,3次/d,第12天停药。取角膜植片行苏木精-伊红染色以及免疫组织化学染色(SABC法)检测角膜植片中肿瘤坏死因子α在各组角膜组织的表达及分布情况。结果与结论:苏木精-伊红染色显示:空白对照组植片显著增厚,大量单核细胞和淋巴细胞浸润,转化生长因子β1滴眼液组角膜植片厚度正常,无明显炎性细胞浸润。免疫组织化学显性:转化生长因子β1滴眼液组的植片肿瘤坏死因子α阳性细胞数量均较空白对照组减少(P0.05)。提示转化生长因子β1滴眼液可减少角膜移植模型大鼠急性排斥期植片中肿瘤坏死因子α蛋白的表达,而且可以减少炎症细胞对角膜植片的浸润,这可能就是转化生长因子β1抗排斥的主要机制之一。     

肝癌细胞内HAb18G/CD147信号转导通路关键分子的筛选北大核心CSCD

目的筛选肝癌细胞内HAb18G/CD147信号转导通路中差异表达的关键分子。方法提取SMMC-7721细胞和T7721细胞(SMMC-7721经稳定转染并高表达HAb18G/CD147的肝癌细胞),应用信号转导相关基因芯片筛选两种肝癌细胞内差异表达的关键分子。结果基因芯片结果显示共有13个差异表达的基因,在高表达HAb18G/CD147的T7721细胞系中,表达下调的基因包括:骨形成蛋白(BMP)家族的BMP-2、BMP-5,内皮素1(ET-1),结缔组织生长因子-富含半胱氨酸血管生成诱导物61-肾母细胞瘤过表达基因(CCN)蛋白家族的WISP-2(Wnt1-induced signaling proteins-2/CCN5)和富含半胱氨酸蛋白61(cysteine-rich 61/CCN1),前列腺干细胞抗原(PSCA);表达上调的基因包括:白细胞介素10受体α(IL-10Rα),趋化因子家族的IL-6、IL-8和CXC趋化因子配体2(CXCL2/GROβ),线粒体超氧化物歧化酶2(SOD2),B因子(B factor)和转化生长因子β(TGF-β)诱导基因克隆3(βig-h3)的表达。结论共筛选出HAb18G/CD147信号转导通路相关的13个差异表达基因,这些基因与肝癌细胞免疫微环境重塑、血管形成、增殖、侵袭和迁移等生物学过程相关。     

2型糖尿病患者血清IGF-1、TNF-α与视网膜病变的关系

目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在2型糖尿病(DM)视网膜病变(DR)发病中的作用。方法:应用酶联免疫吸附方法(ELISA)对127例2型糖尿病患者及36例健康人血清中的IGF-1和TNF-α进行测定。结果:(1)DM组血清IGF-1的含量低于对照组(P<0.01),而TNF-α的含量高于对照组(P<0.01)。(2)BDR组的IGF-1、TNF-α的含量高于NDR组(P<0.05)。(3)PDR组的IGF-1、TNF-α的含量高于NDR组(P<0.01)。(4)DR的严重程度与IGF-1、TNF-α水平呈正相关(P<0.01)。结论;TNF-α的过度表达及IGF-1的降低在DM的发病机制中起重要作用,而糖尿病合并视网膜病变时,血中IGF-1和TNF-α水平升高,IGF-1和TNF-α可能参与了DR的发生和发展。     

转化生长因子β1诱导人肾小管上皮细胞转分化:Notch1受体阻断剂的影响

背景:研究发现,在病理状态下各种细胞可通过转化生长因子β1的介导,促进肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化为肌成纤维细胞,进而加速肾小管间质纤维化的进展。目的:验证Notch1受体特异性阻断剂γ-分泌酶抑制剂DAPT能否有效阻断、部分逆转或者完全逆转转化生长因子β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化。方法:以体外培养的人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞为观察对象,建立转化生长因子β1诱导的肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化体外模型,实验分为空白对照组、10μg/L转化生长因子β1组、转化生长因子β1(10μg/L)+γ-分泌酶抑制剂DAPT(5μmol/L)组、转化生长因子β1(10μg/L)+γ-分泌酶抑制剂DAPT(5μmol/L)部分延迟加入组、转化生长因子β1(10μg/L)+γ-分泌酶抑制剂DAPT(5μmol/L)延迟加入组。分别于12,24,48,72 h,在倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;用免疫组织化学法和RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白、E-钙粘连素蛋白和mR NA表达变化。结果与结论:1在干预后在12,24,48,72 h,与空白对照组相比较,转化生长因子β1组α-平滑肌肌动蛋白蛋白和mR NA表达均明显增加(P0.05),E-钙粘连素蛋白和mR NA表达逐渐减少(P0.05)。2转化生长因子β1+γ-分泌酶抑制剂DAPT组α-平滑肌肌动蛋白的蛋白和mR NA、E-钙粘连素蛋白和mR NA的表达各时间段均接近空白对照组(P0.05)。3γ-分泌酶抑制剂DAPT部分延迟加入组,α-平滑肌肌动蛋白的蛋白和mR NA的表达在12 h增加(P0.05),之后其表达逐渐减少(P0.05),E-钙粘连素蛋白表达在24 h开始减少(P0.05),之后逐渐增加,E-钙粘连素mR NA各时间段都与空白对照组相接近,72 h时α-平滑肌肌动蛋白与E-钙粘连素的蛋白及mR NA表达均与空白对照组无显著差异(P0.05)。4与空白对照组相比较,延迟加入组各时间点的α-平滑肌肌动蛋白的蛋白表达逐渐增加(P0.05),E-钙粘连素蛋白的表达逐渐减少(P0.05),但72 h时E-钙粘连素蛋白表达接近空白对照组。结果表明Notch1受体阻断剂γ-分泌酶抑制剂DAPT能够阻断、部分逆转转化生长因子β1所诱导的肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化,但不能完全逆转其所诱导的肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化。     

基质细胞衍生因子-1α和白细胞介素-1β诱导淋巴管内皮表型的作用

目的探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)及白细胞介素-1β(IL-1β)诱导内皮细胞表达淋巴管表型的作用。方法 SDF-1α和IL-1β分别诱导内皮细胞株CRL-1730,用Real-time PCR、Western blotting及免疫细胞化学等方法检测其内皮及淋巴管标志物,的表达情况。结果 SDF-1α诱导培养之后,CRL-1730细胞株的内皮细胞标志物血管性血友病因子(vWF)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)2随其浓度增高而表达降低,淋巴管标志物平足蛋白(podoplanin)、同源异形盒蛋白-1(Prox-1)和淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)随其浓度增高而表达增高。IL-1β诱导之后,CRL-1730细胞株的vWF、VEGFR2和podoplanin、prox-1、LYVE-1的变化趋势同SDF-1α,而VE-cadherin的表达量基本不变。结论 SDF-1α和IL-1β都能够诱导血管内皮细胞表达淋巴管标志物。     

HIF-1α基因RNA干扰对肝癌HepG2细胞VEGF表达的抑制

缺氧诱导因子-1(HIF-1)是细胞缺氧反应网络的关键调节转录因子,而HIF-1α是决定HIF-1 活性的亚单位.HIF-1能在缺氧条件下促进血管内皮生长因子(VEGF) 依赖性的肿瘤血管形成.本研究构建了针对HIF-1α的pSUPER-EGFP siRNA表达载体,抑制HepG2细胞HIF-1α的表达.RT-PCR和Western blot蛋白印迹检测结果显示,RNA干扰能明显抑制HIF-1α的表达;在缺氧培养条件下,HepG2细胞中VEGF有较高的表达,当HIF-1α基因表达被有效抑制,VEGF mRNA和蛋白质的表达随之大幅下降.本研究结果表明,HIF-1α是血管生成因子VEGF表达的调节因子,通过RNA干扰导致的HIF-1α基因抑制,能下调VEGF的表达,提示HIF-1α基因可作为抗抑制VEGF依赖性的肿瘤血管生成的一个靶点.     

HIF-1基因RNA干扰对肝癌HepG2细胞VEGF表达的抑制

缺氧诱导因子-1(HIF-1)是细胞缺氧反应网络的关键调节转录因子,而HIF-1α是决定HIF-1活性的亚单位。HIF-1能在缺氧条件下促进血管内皮生长因子(VEGF)依赖性的肿瘤血管形成。本研究构建了针对HIF-1α的pSUPER-EGFP siRNA表达载体,抑制HepG2细胞HIF-1α的表达。RT-PCR和Western blot蛋白印迹检测结果显示,RNA干扰能明显抑制HIF-1α的表达;在缺氧培养条件下,HepG2细胞中VEGF有较高的表达,当HIF-1α基因表达被有效抑制,VEGF mRNA和蛋白质的表达随之大幅下降。本研究结果表明,HIF-1α是血管生成因子VEGF表达的调节因子,通过RNA干扰导致的HIF-1α基因抑制,能下调VEGF的表达,提示HIF-1α基因可作为抗抑制VEGF依赖性的肿瘤血管生成的一个靶点。     

基质细胞衍生因子-1α预处理对大鼠骨髓间充质干细胞体外存活及旁分泌的影响

目的 探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)预处理对过氧化氢(H2O2)导致的大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)损伤的保护作用及对其旁分泌的影响.方法 体外培养MSCs随机分为:正常对照组、H2O2损伤组、0.02及0.2 mg/L SDF-1α预处理损伤组.用MTT法,Hoechst染色,Western blot及ELISA方法分别检测预处理对细胞的增殖、凋亡、细胞因子蛋白表达及旁分泌的影响.结果 H2O2损伤组与正常对照组相比,细胞释放LDH及凋亡率明显增高,细胞增殖明显减少,血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维生长因子(bFGF)在细胞中的蛋白表达及活性明显降低.SDF-1α预处理MSCs后,能明显逆转H2O2对细胞的损伤,并增加VEGF及bFGF的蛋白表达及活性.结论 SDF -1α预处理能有效减轻MSCs的损伤及凋亡,促进细胞的存活并增强细胞的旁分泌效应.     

口腔扁平苔癣固有层TNF-α、TGF-β的表达及其临床意义

目的：观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和转化生长因子-β（TGF-β1、TGF-β2）在口腔扁平苔癣（OLP）固有层中的表达特征及其意义。 方法： 用免疫组织化学方法检测TNF-α、TGF-β1，TGF-β2在OLP和正常口腔粘膜（NOM）组织中的细胞定位和表达量。 结果： OLP固有层中TNF-α阳性率77.27%(17/22), 表达权重与对照组相比P<0.01。阳性信号主要位于巨噬细胞、淋巴细胞等胞浆内或胞膜上。TGF-β1阳性率45.45%, 表达权重与对照组相比P<0.05, 主要分布于巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞内。TGF-β2阳性率27.27(6/22), 表达权重与对照组相比P>0.05，可见于细胞外间质、成纤维细胞等。 结论： OLP固有层中，TNF-α和TGF-β1的表达及其细胞定位对局部炎症的发展和维持起着重要作用。