胰十二指肠及肾一期联合移植(附一例报告)

作者在同时肾移植和胰移植的基础上,于1989年4月29日对1例Ⅰ型糖尿病并发糖尿病性尿毒症、视网膜及周围神经病变患者施行膀胱引流或尸体胰十二指肠及肾一期联合移植。结果胰肾一期联合移植手术顺利完成,术后移植胰及肾功能恢复正常,糖尿病及尿毒症同时得到纠正,无手术并发症,而且移植胰功能始终良好,完全停用胰岛素。但同期移植的肾遭不可逆排斥,切除移植肾后行二次肾移植,术后又遭不可逆排斥,受者全身一般情况日趋衰竭,终因肺动脉栓塞而死亡。作者认为,胰肾一期联合移植可同时纠     

大鼠全胰腺腹腔内移植模型的观察

采取胰管开放、供胰腹腔动脉、门静脉与受体一侧肾动、静脉吻合进行血管重建的胰腺移植术式。二组共２０只受体大鼠均存活,无手术死亡。说明该动物模型安全可行。切取长时间存活出现排斥后的移植胰,见纤维组织包裹造成胰管阻塞,故利用该模型长期观察移植胰有功能存活时,需考虑胰管阻塞使腺泡纤维化影响胰岛功能的因素。     

低血糖昏迷30例

低血糖症是内科常见急症之一。在接受胰岛素及口服磺脲类治疗的糖尿病患者中尤其常见,严重者抢救不及时常引起死亡[1]。作者总结了近9ａ来本院收治的30例低血糖昏迷患者临床资料,报道如下。1　临床资料11　一般资料　30例中男13例,女17例,年龄29～76岁,50岁以上者23例。低血糖昏迷原因:乙醇过量2例,因8ｈ以上未进食,从酒精中毒性昏迷转入低血糖昏迷;胰岛素瘤2例,均于晨起时昏迷,其中1例多次夜间睡眠中癫痫样抽搐,服糖水后意识转清;肝硬化失代偿期1例,空腹时发生低血糖昏迷;席汉综合征并垂体危象3例,遇感染、腹泻不能进食时发生低血糖昏迷;胰…     

Th17细胞在胰岛移植中的作用

目的 研究Th17细胞在胰岛移植免疫排斥反应中的作用,探讨IL-23R抗体联合应用Anti-CD154mAb诱导胰岛移植免疫耐受的可行性.方法 体外实验分为5组:空白对照组,SD大鼠胰岛细胞单独培养;A组,大鼠胰岛细胞混合淋巴细胞培养,不加IL-23R抗体;B、C、D组,将大鼠胰岛细胞混合淋巴细胞培养,分别加IL-23R抗体0.1 μg/mL、0.5 μg/mL、1.0 μg/mL.作细胞甩片后,行丫啶橙(AO)/碘化丙啶(PI)荧光染色、胰岛素和胰高血糖索免疫组化染色、胰岛素刺激实验.体内实验(将分离纯化的胰岛移植于小鼠左肾包膜下)分成4组:对照组,胰岛移植后不予任何干预;IL-23R抗体(200 μg)治疗组;Anti-CD154mAb(200 μg)治疗组;联合治疗组.监测移植后小鼠血糖,取移植肾作HE染色及胰岛素、胰高血糖素免疫组化染色.结果 共培养3 d后,在胰岛素刺激实验中,空白对照组的葡萄糖刺激指数为3.66±0.10,与A、B、C、D组相比升高(P＜0.05).D组刺激指数高于其他各组,达到1.95±0.75.胰岛素和胰高血糖素免疫组化染色,体外和体内实验显示各实验组移植物有功能存活明显好于对照组.移植3 d后,对照组血糖与各实验组相比升高(P＜0.05),各实验组血糖比较无明显差异.结论 Th17细胞参与了胰岛移植的免疫排斥反应.通过阻断IL-23R能有效的下调IL-17的表达,阻断效果呈剂量依赖性.Anti-CDl54mAb和IL-23R抗体联合应用能在一定程度上防止胰岛移植物的急性排斥反应,但与单独使用Anti-CD154mAb治疗相比无明显差异.     

低血糖昏迷的临床治疗体会

目的：讨论临床低血糖昏迷的治疗特点及方法。方法：对2010年1月～2013年10月本院96例成年人低血糖患者进行分析，其中糖尿病患者82人，胰岛细胞瘤性3例，非胰岛细胞瘤性低血糖1例，低血糖症患者10例；低血糖昏迷时患者血糖浓度为＜2．8mmol／L，在明确诊断之后，对患者低血糖昏迷时给予注射高糖。结果：96例患者中抢救之后临床症状明显好转者80例，逐渐好转者13例，仍昏迷者3例，给予其脑保护剂，预防脑水肿药物后，逐渐好转。患者出院后无明显意识障碍、神经系统体征者86例，有智力下降、反应迟钝者10例。结论：低血糖昏迷是低血糖的晚期症状，非胰岛细胞瘤性低血糖、代谢较快的未成年人很容易产生低血糖症状，临床中易被忽略，明确诊断之后应对其病因积极治疗，及时给予葡萄糖的补充以改善低血糖症状，尽量减少大脑的损伤。     

癫痫样大发作可由胰岛细胞瘤所致

患者男,42岁。清晨时癫痫样大发作持续状态,3年内共4次,注射镇静剂、输液后缓解。血糖2.4毫摩/升,注射高渗葡萄糖后迅速缓解。葡萄糖耐量试验基本正常。CT示胰尾部肿瘤,手术病理证实为胰岛细胞癌。认为胰岛细胞瘤致癫痫样发作似与低血糖昏迷、抽搐有关。     

内分泌细胞的微胶囊化用于胰岛移植的可能性

无论是全胰或部分胰移植与其它脏器相比,其排斥反应或胰岛分离的问题都成为临床应用的极大障碍。为解决这个问题,开发了用高分子膜材料制作胰岛的微胶囊的研究这种物质能使氧、营养液、葡萄糖、胰岛素通过,而阻止免疫功能细胞及抗体的侵入,是一种把胰岛和内分泌细胞封入半透膜的方法。现在认为Ⅰ型糖尿病的发病机理主要是自身免疫引起的,所以这种方法不仅能抑制排斥反应,而且能防止胰岛移植后糖尿病的复发。     

胰肾联合移植长期存活的临床研究（附5例报告）

目的 提高糖尿病、糖尿病肾病患者的生活质量,方法 于1998-12/2000-01对5例糖尿病、糖尿病肾病患者施行了胰肾联合移植术,结果 5例患者肾功能恢复正常;其中2例患者分别于8wk,23wk发生急性排斥反应一次,经抗排斥治疗后逆转,2例术后2wk发生纯红再障（pure red cell aplasia,PRCA),1例手术后第15日供胰动脉血栓形成,切除胰腺,经1a以上观察,4例患者健康存活,胰肾功能良好。结论 胰肾联合移植是目前治疗糖尿病、糖尿病肾病最有效的手段。     

腹部大器官联合移植的临床研究

目的 探讨腹部大器官联合移植治疗腹部多器官功能衰竭的效果。方法 2例I型糖尿病并发尿毒症患者施行改良式胰液肠腔引流胰、十二指肠及肾一期联合移植,1例高龄酒精性肝硬化终末期并慢性肾功能不全尿毒症患者施行一期肝肾联合移植,1例慢性乙型病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝细胞癌合并胰岛素依赖型糖尿病患者施行同期原位肝-异位胰十二指肠联合移植,观察其临床疗效。结果 2例胰肾联合移植患者术后第5天肾功能恢复正常,术后第10天停用胰岛素,2例均分别于术后20、22 d出现消化道出血,经止血治疗后痊愈;肝肾联合移植患者术后第3天移植肝肾功能正常,术后第10天移植肝发生急性排斥反应,抗排斥治疗后逆转;肝胰联合移植患者术后第5天停用胰岛素,移植肝功能恢复正常。4例患者分别随访29、26、9、6月,移植物功能均正常。结论 腹部大器官联合移植是腹部多器官功能衰竭的有效治疗方法,肝胰联合移植可减少胰腺的排斥反应,促进移植肝功能恢复。     

腹部大器官联合移植的临床研究

目的 探讨腹部大器官联合移植治疗腹部多器官功能衰竭的效果。方法 2例Ⅰ型糖尿病并发尿毒症患者施行改良式胰液肠腔引流胰、十二指肠及肾一期联合移植，1例高龄酒精性肝硬化终末期并慢性肾功能不全尿毒症患者施行一期肝肾联合移植，1例慢性乙型病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝细胞癌合并胰岛素依赖型糖尿病患者施行同期原位肝-异位胰十二指肠联合移植，观察其临床疗效。结果 2例胰肾联合移植患者术后第5天肾功能恢复正常，术后第10天停用胰岛素，2例均分别于术后20、22d出现消化道出血，经止血治疗后痊愈；肝肾联合移植患者术后第3天移植肝肾功能正常，术后第10天移植肝发生急性排斥反应，抗排斥治疗后逆转；肝胰联合移植患者术后第5天停用胰岛素，移植肝功能恢复正常。4例患者分别随访29、26、9、6月。移植物功能均正常。结论 腹部大器官联合移植是腹部多器官功能衰竭的有效治疗方法，肝胰联合移植可减少胰腺的排斥反应，促进移植肝功能恢复。     

一氧化碳中毒迟发脑病危险因素的探讨

目的探讨一氧化碳中毒迟发脑病的危险因素。方法回顾性分析132例急性一氧化碳中毒患者,并分为迟发性脑病组及非迟发性脑病组,分别从性别、脑血管病危险因素、昏迷时间及高压氧治疗次数等方面进行分析。结果年龄≥45岁、有脑血管病危险因素、昏迷时间≥24小时及急性期高压氧治疗不足等为一氧化碳中毒迟发脑病的危险因素。结论对于中老年患者、有脑血管病危险因素及昏迷时间长的急性一氧化碳中毒患者,早期予以高压氧为主的综合治疗能有效预防迟发脑病的发生。     

Why do patients with lupus nephritis die?

Over 20 years 42 of 138 patients with systemic lupus erythematosus "died"--that is, suffered actual death or went into terminal renal failure, or both; data from 41 were available for analysis. In most patients the causes of death were multiple. Twenty seven patients went into terminal renal failure, of whom 25 were offered dialysis treatment. Three regained renal function later, 12 survived on dialysis or with functioning kidney allografts--almost all with inactive lupus--but 13 died after starting dialysis, most within a few weeks or months. The principal causes were active lupus or infection. In those patients with renal failure after rapid deterioration in renal function (n = 14) there were nine deaths, while of 10 patients with a slow evolution into renal failure, only four died. Four patients with impaired and 10 with normal renal function died, again most often from complications of lupus or from infection. Vascular disease was a major cause of death in seven patients, all but two of whom were young; of 15 postmortem examinations, eight showed severe coronary artery atheroma, and three surviving patients required coronary bypass operations. Analysis of the timing of death or entry into renal failure showed that in 12 out of 13 patients who died within two years of onset the lupus was judged to be active, while this was true in only eight out of 19 patients who died later. Six of the seven vascular deaths occurred later than two years from onset, while only nine of 26 renal "deaths" occurred before two years; deaths from infections (n = 13) were distributed equally. Despite this and aggressive treatment of active disease, the principal cause of actual death was uncontrolled lupus.     

Control of localized cancer. Combination of preoperative irradiation and surgery.

Renal vein thrombosis caused the nephrotic syndrome in a patient with morbid obesity. Pulmonary embolism occurred initially, but not after anticoagulants were administered. Surviving for three years, the patient died of profound uremia and hyperosmolar coma. At autopsy, membranous glomerular changes were found. Conclusive exclusion of renal vein thrombosis in the morbidly obese patient with nephrotic syndrome appears advisable.     

外伤引起昏迷4个月后苏醒1例

[背景 ]外伤引起颅内多处出血、合并多处骨折及消化道出血且昏迷 4个月后苏醒的病例较少见 .[病例报告 ]患者因被汽车撞伤 ,处于深昏迷状态 ,诊断为硬膜下血肿、脑挫裂伤、颅内多处脑实质内出血、双侧股骨干粉碎性骨折及应急性胃粘膜病变 ,经 4个多月治疗苏醒 .[讨论 ]对昏迷苏醒的时间及持续性植物状态的诊断标准尚不统一 ,通过病例的积累 ,可对昏迷及持续性植物状态有进一步的认识     

36例药物诱发的糖尿病低血糖昏迷病因分析

目的 探讨药物诱发的糖尿病低血糖昏迷及危险因素。方法 采用葡萄糖氧化酶法检测36例昏迷时血糖。结果 36例糖尿病低血糖昏迷中,19例服用优降糖,占52．8％;6例服用达美康并降糖灵,占16．7％;5例胰岛素,占13．9％;6例使用胰岛素不当,占16．7％;36例中,年龄60岁以上者28例,占77．8％;肾功能不全23例,其中同时存在食物摄取不足6例,占63．9％;肝功能不全4例,占11．1％;酗酒2例,占5．6％。磺脲类药物并服阿斯匹林2例,占5．6％;并服心得安1例,占2．8％;并服磺胺甲基E唑－甲氧苄氨嘧啶（SMZ－TMP）1例,占2．8％。严重感染1例,占2．8％;剧烈运动1例,占2．8％。结论 糖尿病患者在使用降糖药治疗过程中,年龄老、肝肾功能不全、酗酒、食物摄取不足、并服阿斯匹林、SMZ－TMP和心得安,严重感染、剧烈运动等是低血糖昏迷的危险因子。     

肾移植患者性激素检测及性功能变化研究

测定２６例肾移植术前及术后１、３、６个月血清性激素水平及生存１～３年患者的性功能变化。结果显示：肾移植术后,肾功能恢复正常,术后３个月时男性血清Ｔ值及女性Ｅ２值均恢复正常;６个月时性功能恢复正常。认为成功的肾移植是解除尿毒症患者垂体—性腺功能紊乱的有效方法。     

老年充血性心力衰竭的特殊临床表现

本文从1988年12月至1992年10月间,共收集老年人充血性心力衰竭特殊临床表现患者24例。男19例,女5例。年龄62～93岁,平均76岁。老年人充血性心力衰竭的特殊临床表现以突然失语、昏迷、全身浮肿、黄疸及肾功能不全等为首发症状,不应误诊误治。本文对老年人充血性心力衰竭的特殊表现及产生原因,进行讨论。     

高压氧对重度颅脑损伤后昏迷治疗效果的相关分析

本文对32例重度颅脑损伤后昏迷手术及保守疗法无明显效果的患者,施行高压氧治疗,并对其治疗效果与伤后时间进行了相关分析,结果二者呈负相关关系,且有高度显著性,提示重度颅脑损伤后昏迷患者应尽早使用高压氧治疗。     

急性百草枯中毒25例临床分析

目的探讨急性百草枯（paraquat）中毒的临床表现及预后因素。方法对25例急性百草枯中毒住院患者的临床资料进行回顾性分析。结果死亡13例,死亡率52.0%。可有局部刺激症状及肺、肝、肾、心、神经系统、血液系统损害。死亡率随服毒量增大而增加,服毒量〉50 ml 4例全部死亡。白细胞〉200×10^9/L者8例、低血压及昏迷患者全部死亡。10例行血液灌流,死亡7例,死亡率70.0%。6例行血液灌流＋血浆置换,死亡2例,死亡率33.3%。结论急性百草枯中毒可引起多脏器损害。早期洗胃及血液灌流＋血浆置换可降低死亡率,白细胞〉200×10^9/L者、低血压、昏迷患者预后极差。     

Deaths associated with diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. 1973-1988

We assessed the possibility of improvements in the management of the potentially fatal acute hyperglycaemic complications of diabetes by a review of all deaths in patients who presented to the Alfred Hospital, Melbourne, with diabetic ketoacidosis or hyperosmolar coma during the 16 years, 1973-1988. All late deaths of patients during hospitalization were included in the mortality data. In the 610 episodes of diabetic ketoacidosis (pH, 7.30 or lower) or hyperosmolar coma (osmolality, 350 mOsmol/kg or greater), only one death occurred as a result of the acute metabolic disturbance--in a patient who had suffered a cardiac arrest before admission to hospital. The over-all mortality rate was 6.2% (38 deaths). The mortality rate was 4.9% (26 deaths) for 528 episodes of diabetic ketoacidosis and 14.6% (12 deaths) for 82 episodes of hyperosmolar coma. Patients with diabetic ketoacidosis who died were older than were those who survived (64 +/- 13 years compared with 40 +/- 21 years, respectively; P less than 0.001). Mortality in patients with hyperosmolar coma did not relate to age, initial blood-glucose level or osmolality. Twelve deaths resulted from bacterial pneumonia and two deaths resulted from aspiration pneumonia. Other major causes of death were mesenteric and iliac thromboses (six cases), myocardial infarction (eight cases) and cerebral haemorrhage (two cases). Of the 26 deaths that were associated with diabetic ketoacidosis, only two deaths--as a result of aspiration pneumonia and bowel infarction, respectively--were assessed as potentially avoidable after the patient's admission to hospital. Eight of the 12 hyperosmolar-coma-associated deaths occurred in newly recognized diabetic patients in whom there were avoidable delays in diagnosis. We conclude that further improvements in outcome will be difficult to achieve, but that efforts should be directed towards the earlier diagnosis of diabetes and the earlier recognition and treatment of associated acute pulmonary and vascular complications.