电针对血管性痴呆大鼠海马脑源性神经营养因子mRNA表达及学习记忆的影响

目的:通过观察电针后血管性痴呆(VD)大鼠不同时相海马脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA表达的变化规律,探讨电针改善VD大鼠学习记忆的可能机制.方法:通过结扎大鼠双侧颈总动脉,制成VD模型,分为l周组,2周组,4周组和6周组,其中每一组又分为电针组和模型组,用RT-PCR法检测各组BDNF mRNA表达的变化规律,观察电针的影响,并通过Morris水迷宫来观察各组神经行为学的改变.结果:经统计分析发现同时相电针组与模型组相比,电针组海马BDNF mRNA随着时间的延长表达升高(P＜0.05),而且与模型组相比,电针组大鼠的学习记忆能力比模型组好(P＜ 0.01,P＜ 0.05).结论:电针能够促进海马BDNF mRNA的表达,可能是针灸治疗治疗VD,改善VD大鼠症状的可能机制之一.     

电针井穴对血管性痴呆大鼠行为学及海马CA1区CREB表达的影响

目的:探讨电针井穴对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响。方法:采用4VO法制备VD大鼠模型。随机分为伪手术组、模型组、药物组、电针组,每组各8只,通过跳台试验检测各组大鼠的学习记忆能力,采用免疫组织化学技术检测各组大鼠海马CA1区CREB阳性神经元表达的变化。结果:模型组大鼠学习记忆能力低于假手术组(P0.01),电针组与药物组学习记忆能力明显优于模型组(P0.01),但不及假手术组(P0.05),电针组和药物组无差异(P0.05);CREB的表达模型组显著低于假手术组(P0.01)。结论:电针井穴可能通过增加VD大鼠海马CA1区CREB的表达,保护神经元,改善大鼠学习记忆能力。     

电针长强穴对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞凋亡的影响

目的:观察电针长强穴对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞凋亡的影响。方法:将水迷宫筛得的60只雄性大鼠按照随机数字表分为空白组9只、假手术组9只和手术组42只。手术组采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备模型,术后1周筛得27只,随机分为模型组9只、电针长强穴组9只、电针非穴组9只,干预后行水迷宫测试及原位末端转移酶标记技术检测。结果:空白组和电针长强穴组的逃避潜伏期、CA1区细胞凋亡数低于模型组(P0.05),穿越平台次数多于模型组(P0.05);电针长强穴组CA1区细胞凋亡数与逃避潜伏期正相关,与穿越平台次数负相关(P0.05)。结论:电针长强穴能够提高VD大鼠学习记忆能力及抑制海马CA1区细胞凋亡,且两者相关。     

碱性成纤维细胞生长因子对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的:皮下注射碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)于血管性痴呆(VD)大鼠,研究用药前后大鼠学习记忆能力的变化.方法:制作VD大鼠模型.随机取用VD大鼠模型12只,分治疗组6只,痴呆组6只.另外,取假手术组6只.治疗组中VD大鼠皮下注射bFGF.治疗5周后,以Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的学习记忆能力,HE染色观察海马锥体细胞的变化.结果:治疗组大鼠学习记忆能力较痴呆组明显提高,治疗组平均逃避潜伏期(36.93±6.24)s,比痴呆组明显减少(P＜0.01),痴呆组、治疗组大鼠在平台象限的平均滞留时间分别为(7.43±3.11)s、(12.63±3.12)s,两组比较差异有显著性(P＜0.01).结论:皮下注射bFGF能明显提高VD大鼠学习记忆能力.     

电针刺激对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及大脑NO含量的影响

目的：观察电针刺激对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力及大脑氧化亚氮（NO）含量的影响。进一步讨论针灸治疗VD的机制,为临床推广和显示中医治疗VD的优势提供有力的实验依据。方法：实验中采取4-血管阻断法制备VD模型,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并用分光光度比色法测定其大脑中NO的含量。结果：模型大鼠表现明显的学习记忆障碍,在水迷宫实验中,其潜伏期显著延长,在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限无显著差异;其大脑NO水平明显升高。而电针组潜伏期较模型组明显缩短,相同时间内跨越原平台次数明显多于其余三个象限;其大脑NO含量较模型组大鼠显著降低。结论：电针刺激能改善VD大鼠学习记忆能力,并能显著降低其大脑NO含量,具有逆转缺血性脑损伤后NO含量升高所致神经元损害过程,可能最终减少血管性痴呆的发生。     

碱性成纤维细胞生长因子对血管性痴呆大鼠头颅磁共振波谱的影响

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对血管性痴呆(VD)大鼠头颅磁共振波谱的影响.方法 制作VD大鼠模型,随机取用VD模型大鼠12只,分为治疗组6只、痴呆组6只.另取6只大鼠为假手术组.治疗组大鼠皮下注射bFGF.5周后,以Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验检测大鼠的学习记忆能力,观察颞叶区头颅磁共振波谱的变化,并观察颞叶区的N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、NAA/(Cr+Cho)值.结果 治疗组大鼠学习记忆能力及颞叶区的NAA、NAA/(Cr+Cho)值较痴呆组明显提高( P<0.01).结论 皮下注射bFGF能明显提高VD大鼠的学习记忆能力和NAA、NAA/(Cr+Cho)值.     

康复训练对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞黏附因子表达的影响

目的 探讨康复训练对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的功能恢复及海马区神经细胞黏附因子(NCAM)表达的影响.方法 选择SD雌性大鼠45只,随机分为康复组20只、制动组20只和假手术组5只,采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注加降血压法制作VD大鼠模型.3组分别于术后第27,28天以水迷宫试验评价大鼠学习记忆能力,采用核糖核酸逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测不同时间点海马区NCAM的表达.结果 水迷宫试验结果 显示,康复组学习记忆能力优于制动组,康复组NCAM在海马区的表达在术后第1天达到高峰,在第7,14天时间点康复组较制动组和假手术组均有明显增加.结论 康复训练可改善VD大鼠空间学习记忆能力,其分子机制可能与其海马上NCAM的表达水平的增高有关.     

康复训练对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞黏附因子表达的影响

目的 探讨康复训练对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的功能恢复及海马区神经细胞黏附因子(NCAM)表达的影响.方法 选择SD雌性大鼠45只,随机分为康复组20只、制动组20只和假手术组5只,采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注加降血压法制作VD大鼠模型.3组分别于术后第27,28天以水迷宫试验评价大鼠学习记忆能力,采用核糖核酸逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测不同时间点海马区NCAM的表达.结果 水迷宫试验结果 显示,康复组学习记忆能力优于制动组,康复组NCAM在海马区的表达在术后第1天达到高峰,在第7,14天时间点康复组较制动组和假手术组均有明显增加.结论 康复训练可改善VD大鼠空间学习记忆能力,其分子机制可能与其海马上NCAM的表达水平的增高有关.     

康复训练对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞黏附因子表达的影响

目的 探讨康复训练对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的功能恢复及海马区神经细胞黏附因子(NCAM)表达的影响.方法 选择SD雌性大鼠45只,随机分为康复组20只、制动组20只和假手术组5只,采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注加降血压法制作VD大鼠模型.3组分别于术后第27,28天以水迷宫试验评价大鼠学习记忆能力,采用核糖核酸逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测不同时间点海马区NCAM的表达.结果 水迷宫试验结果 显示,康复组学习记忆能力优于制动组,康复组NCAM在海马区的表达在术后第1天达到高峰,在第7,14天时间点康复组较制动组和假手术组均有明显增加.结论 康复训练可改善VD大鼠空间学习记忆能力,其分子机制可能与其海马上NCAM的表达水平的增高有关.     

康复训练对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞黏附因子表达的影响

目的 探讨康复训练对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的功能恢复及海马区神经细胞黏附因子(NCAM)表达的影响.方法 选择SD雌性大鼠45只,随机分为康复组20只、制动组20只和假手术组5只,采用双侧颈总动脉反复缺血再灌注加降血压法制作VD大鼠模型.3组分别于术后第27,28天以水迷宫试验评价大鼠学习记忆能力,采用核糖核酸逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测不同时间点海马区NCAM的表达.结果 水迷宫试验结果 显示,康复组学习记忆能力优于制动组,康复组NCAM在海马区的表达在术后第1天达到高峰,在第7,14天时间点康复组较制动组和假手术组均有明显增加.结论 康复训练可改善VD大鼠空间学习记忆能力,其分子机制可能与其海马上NCAM的表达水平的增高有关.     

电针与氢化麦角碱治疗血管性痴呆临床对照研究

目的 探讨电针治疗血管性痴呆(vascular dementia,VD）的疗效。方法 将68例VD患者按区组随机组分为电针组和药物组（氢化麦角碱,dihydroergotoxine,DHET),每组34例。检测治疗前后长谷川痴呆修改量表、社会活动功能调查、日常生活活动能力及神经功能缺损评分的变化情况,共观察42天。结果 电针组上述指标的改善与药物组相比具有非常显著性意义,其有效率79．41％,药物组为20．58％（P＜0．01）。结论 电针闻可促进VD患者智能、社会活动功能的康复,提高生活质量,其近期疗效明显优于药物DHET。     

激光血管内照射结合电针对血管性痴呆SOD、MDA、NO的影响

目的 :探讨激光血管内照射结合电针治疗对血管性痴呆(VD)的影响。方法 :将93例VD患者按区组随机法分为激光合电针组、电针组和药物组(氢化麦角碱 ,DHET),每组31例。检测治疗前后长谷川痴呆修改量表(HDS -R,简称HDS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)等的变化情况 ,共观察42d。结果 :激光合电针组及电针组上述指标的改善较药物组显著 ,其有效率分别为70.97 %、61.29 % ,而药物组为22.58 %。激光合电针组降低MDA较电针组明显(P<0.05)。结论 :激光合电针法可促进VD患者智能的康复 ,提高生活质量 ,其近期疗效优于电针组和药物组。     

血管性痴呆50例脑脊液血管紧张素Ⅱ、精氨酸加压素变化与P300潜伏期的相关性

目的研究血管性痴呆 (VD)患者脑脊液血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ),AVP含量变化, P300潜伏期 (P300PL)变化及意义.方法病例分组 VD组 50例;对照组为 CNS非器质性疾病患者 26例.运用简易精神状态量表 (MMSE),P300PL,Hachinski缺血量表 (HIS)、社会功能活动调查 (FAQ)评定其认知功能.用放射免疫分析法 (RIA)测定血浆、脑脊液 (CSF)AngⅡ ,AVP含量.结果 VD组患者 CSF AngⅡ含量 (103.6± 17.4) ng/L显著高于对照组 (35.2± 18.2) ng/L(t=2.759,P< 0.01),而 CSF AVP含量 (1.6± 0.5) ng/L显著低于对照组 (3.2± 0.7) ng/L(t=2.876,P< 0.01); VD组患者 P300PL(438± 39) ms比对照组 (331± 36) ms显著延长 (t=2.692,P< 0.01),而 MMSE评分 VD组 14.4± 7.6 比对照组 27.4± 2.2显著降低 (t=2.747,P< 0.01).结论脑内 AngⅡ ,AVP含量变化在 VD的发病中可能起重要作用.     

电针对血管性痴呆大鼠脑白质纤维和学习记忆功能的效果

目的 观察电针百会、神庭对血管性痴呆(VD)大鼠脑白质纤维和学习记忆能力的影响。 方法 Sprague-Dawley大鼠32只分离双侧颈总动脉,假手术组(n = 8)不结扎,其余造模成功后随机分为模型组(n = 8)、非穴组(n = 8)和电针组(n = 8)。电针组电针百会和神庭穴,非穴组刺激腋下非经非穴点,每天1次,共28 d。干预前后采用新物体识别试验进行评定,弥散张量成像观察大鼠脑白质纤维。 结果 干预前,与假手术组相比,模型组、非穴组和电针组新物体偏爱系数降低(P< 0.05),后三组间无显著性差异(P> 0.05);干预后,电针组新物体偏爱系数较模型组增高(P < 0.05)。干预前,与假手术组相比,模型组、非穴组和电针组胼胝体、扣带回、海马白质纤维各向异性分数(FA)降低;干预后,电针组海马、扣带回、胼胝体、外囊白质纤维FA较模型组增加。 结论 电针百会、神庭能改善VD大鼠记忆功能,可能与前额叶皮质、海马等脑区白质纤维修复有关。     

电针对血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经的影响

目的　研究电针对血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经的影响。方法　将 48只Wistar大白鼠随机分为 4组 :假手术对照组、模型组、电针治疗组、模型非治疗组 ,每组 12只。采用反复夹闭双侧颈总动脉再灌注法制作血管性痴呆大鼠模型 ,应用避暗法、胆碱酯酶组织化学染色法观察电针对大鼠的记忆功能及海马胆碱能神经的影响。结果　电针治疗组中有记忆力的大鼠占 5 4.5 5 % ,模型非治疗组为 9.0 9% ,电针治疗组明显高于模型非治疗组 (P <0 .0 1) ;电针治疗组的海马胆碱酯酶阳性纤维的密度亦明显高于模型非治疗组(P <0 .0 1)。结论　电针对血管性痴呆大鼠有显著的治疗作用 ,其机制可能与增加海马胆碱能神经的密度有关。     

电针辅助治疗对阿尔茨海默病大鼠认知功能和学习记忆能力的影响分析

目的分析电针辅助治疗对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能、学习记忆能力的影响,为AD的临床干预提供实验数据。方法60只清洁级雄性Wister大鼠60只清洁级雄性Wister大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、西药组、电针辅治组,每组8只;模型组、西药组和电针辅治组双侧脑室注射β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导AD大鼠模型;西药组、电针辅治组采用电针治疗2周,电针频率分别为2 Hz、50 Hz;假手术组双侧脑室0.9%氯化钠注射,且正常组、模型组及假手术组仅在电针组大鼠行电刺激时给予同样的抓取及固定动作,不进行其他处理;采用Morris水迷宫测试行定位航行实验、空间探索实验并Morris水迷宫测试结束后取大鼠海马及皮质组织;采用免疫印迹检测法(WB)检测大鼠海马区及皮质组织的糖原合酶激酶(GSK-3β)蛋白表达及GSK-3β第9位的丝氨酸(Ser-9)和216位的酪氨酸(Try-216)水平。结果①模型组各时间点的逃避潜伏期、首次跨越时间明显较正常组长,跨越平台次数明显较正常组少提示造模成功;而较模型组,西药组、电针辅治组各个时间点的逃避潜伏期、首次跨越时间明显缩短跨越平台次数明显增多,且电针辅治组的各个时间点的逃避潜伏期、次跨越平台时间明显短于西药组,跨越平台次数明显较西药组多差异均有统计学意义(P<0.05);②较正常组及假手术组,模型组海马及皮质组织GSK-3β、GSK-3β(Try-216)明显升高,GSK-3β(Ser-9)明显降低;而与模型组比较,西药组及电针辅治组海马及皮质组织GSK-3β、GSK-3β(Try-216)均下降,GSK-3β(Ser-9)则上升,且电针辅治组海马及皮质组织GSK-3β、GSK-3β(Try-216)显著低于西药组,GSK-3β(Ser-9)显著高于西药组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针辅助治疗对阿尔茨海默病大鼠认知功能、学习记忆能力的改善优于西药干预。     

电针合谷穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑内毛细血管密度及CD34表达的影响

目的观测电针大鼠双侧合谷穴(LI04)对局灶性脑缺血再灌注后脑内CD34表达及血管新生的影响。方法90 只大鼠随机分为正常组(n=6)、模型组(n=42)和电针组(n=42)。模型组和电针组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,电针组采用电针治疗。局灶性脑缺血1 h 后再灌注,观察再灌注后2 h、12 h、24 h、3 d、7 d、14 d、21 d 共7 个时相点大鼠神经症状学评分,采用HE染色观察并计算梗死体积和毛细血管密度,免疫组织化学法检测CD34的表达。结果电针组与模型组比较,再灌注后各时间点神经症状学评分降低(P<0.05)。电针组梗死体积显著小于模型组(P<0.001)。与模型组相比,电针组毛细血管密度再灌注后2 h 开始增加(P<0.05),再灌注后24 h 到再灌注后14 d 均较模型组明显增加(P<0.01)。电针组再灌注后3 d CD34阳性细胞表达较模型组明显增加(P<0.01),7 d 增加达高峰(P<0.01),14 d 仍有显著性差异(P<0.05)。结论电针能促进局灶性脑缺血再灌注后CD34的表达,增加毛细血管密度,促进血管新生。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响

背景血管性痴呆(vascular dementia,VD)目前尚缺乏特异性的治疗方法,但有效地消除危险因素,积极预防脑血管疾病,或对已发脑血管疾病的患者预防其复发、进展和并发症,对防止VD的发生将起到重要的作用.而探明针灸治疗VD的获效机制是VD治疗研究的热点之一.目的观察电针对实验性,VD大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响.设计随机对照实验研究.单位广州中医药大学针灸推拿学院与基础医学院.材料成年健康SD大鼠60只,雌雄各半,体质量200～250 g,由广州中医药大学实验动物研究中心提供.方法在本校动物实验中心选用健康SD大鼠建立4-血管阻断VD模型.用Morris水迷宫测定大鼠定位航行试验和空间探索试验,并用Tunel法检测鼠脑皮质和海马细胞凋亡表达.结果在定位航行实验中,模型大鼠潜伏期为(58.08±38.77)s,假手术组为(26.50±29.4)s,模型大鼠潜伏期显著延长;在空间探索试验中,模型大鼠在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限差异无显著意义;其顶叶皮层凋亡细胞数为41.60±3.71,海马凋亡细胞数为35.83±7.11.电针组定位航行试验的潜伏期为(29.89±32.62)s;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数显著多于其余三个象限,与假手术组比较差异无显著意义;顶叶皮层的凋亡细胞数为12.84±5.44,海马为11.30 ±4.16,其细胞凋亡数目明显少于模型组.结论电针能改善VD大鼠学习记忆能力,有拮抗脑组织细胞凋亡的作用.     

改良双侧颈总动脉结扎法与传统法制备的大鼠慢性脑缺血模型比较

摘要 目的：比较改良的双侧颈总动脉结扎法与传统的双侧颈总动脉结扎法（2-VO法）制作的大鼠慢性灌注不足引起的血管性痴呆（VD）模型的学习记忆能力、海马区及纹状体形态学和大鼠术后的死亡率变化。验证是否改良的2-VO法优于传统的造模方法。 方法：采用双侧颈总动脉结扎法造成大鼠永久慢性大脑灌注不足导致的VD模型。雄性2月龄SD大鼠48只,随机分为传统2-VO组20只,改良2-VO组20只和假手术组8只。传统组同时结扎双侧颈总动脉;改良组先结扎右侧颈总动脉,1周后再次结扎左侧的颈总动脉。在术后48h和60d记录各组的存活率,2个月后进行水迷宫试验来测定大鼠的空间学习记忆和运动能力。水迷宫试验结束后处死大鼠,观察海马和纹状体的形态学变化。 结果：改良组与传统组大鼠术后48h及60d的死亡率比较都明显降低（P<0.05）。两种模型组大鼠学习记忆能力与假手术组比较差异有显著性（P<0.01）,而两种模型大鼠组间学习记忆功能差异无显著性（P>0.05）。各组大鼠的运动功能比较无明显差异性（P>0.05）。两种模型组大脑海马区及纹状体均发生明显病理形态学改变。 结论：改良2-VO法可以复制大鼠大脑永久性慢性灌注不足引起的VD模型,引起与记忆有关的海马及纹状体损害,而运动功能未见损害。改良2-VO法和传统的方法在VD造模上没有本质的区别,但大鼠的存活率明显提高。     

电针对血管性认知障碍大鼠脑功能局部一致性的效果北大核心CSCD

目的观察电针百会、神庭对血管性认知障碍(VCI)大鼠脑区功能活动和工作记忆的影响。方法18只Sprague-Dawley大鼠,其中12只结扎双侧颈总动脉造模,假手术组6只不结扎。造模大鼠随机分为模型组(n=6)和电针组(n=6),电针组电针百会和神庭,共4周。干预前后采用Y迷宫、Morris水迷宫进行评定;干预后行静息态功能磁共振成像扫描,计算局部一致性(ReHo)。结果干预前,与假手术组相比,模型组和电针组Y迷宫交替率显著降低(P<0.001),Morris水迷宫逃避潜伏期升高(P<0.05);干预后,电针组Y迷宫交替率较模型组增高(P<0.05),Morris水迷宫工作记忆逃避潜伏期降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组双侧海马、嗅觉皮质、感觉皮质、听觉皮质,左侧纹状体ReHo降低;与模型组相比,电针组双侧前额叶、海马、嗅觉皮质,左侧杏仁核ReHo升高。结论电针百会、神庭可改善VCI大鼠工作记忆,可能与调节前额叶、海马、杏仁核等脑区功能活动有关。