LncRNA SNHG3对宫颈癌细胞SiHa增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探究长链非编码RNA（lncRNA）小核仁RNA宿主基因3（SNHG3）对人宫颈癌细胞系SiHa增殖、迁移及侵袭的影响。方法 利用 GEO 数据库芯片分析 lncRNA SNHG3 在正常宫颈组织和宫颈癌样本中的表达;通过实时定量 PCR 检测LncRNA SNHG3、上皮-间质转化标志物 N-cadherin、Snail、Vimentin 和 E-cadherin 基因表达水平;通过 Western blot 检测 N-cadherin、Snail、Vimentin和E-cadherin蛋白表达水平;在SiHa细胞中转染siRNA干扰片段来敲低lncRNA SNHG3,并采用qRT-PCR验证转染效率;通过CCK8实验检测细胞增殖能力,划痕愈合实验检测细胞横向迁移能力,Transwell小室实验检测细胞纵向迁移及侵袭能力。结果 LncRNA SNHG3在宫颈癌组织及细胞系中高表达;敲低lncRNA SNHG3后,明显抑制SiHa细胞的增殖能力（P<0.001）、迁移能力（P<0.01）和侵袭能力（P<0.001）;qRT-PCR和Western blot结果显示敲低lncRNA SNHG3可下调N-cadherin、Snail和Vimentin表达水平（P<0.001）,同时上调E-cadherin表达水平（P<0.001）。结论 LncRNA SNHG3可通过激活EMT通路促进宫颈癌细胞SiHa增殖、迁移及侵袭能力。     

miR-29a在宫颈癌组织中的表达及其上调后对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响

目的检测微小RNA（miR）-29a 在宫颈癌组织和不同种类宫颈癌细胞系中的表达情况及其上调后对宫颈癌SiHa细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移等恶性生物学行为的影响。方法①组织标本检测：收集2014 年7 月-2016 年7 月西南医科大学附属医院活检或手术切除的宫颈组织标本160 例,采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-29a 的表达情况,并分析宫颈癌组织中miR-29a 的表达与临床病理特征的关系。②细胞学实验：采用qRT-PCR检测miR-29a在不同种类的人宫颈癌细胞系（SiHa、HeLa、Caski及C33a）和人正常宫颈细胞系Ect1/E6E7中的表达水平,选取miR-29a表达最低的宫颈癌细胞系SiHa进行后续研究,使用miR-29a mimics转染SiHa细胞,qRT-PCR检测转染后细胞miR-29a 的表达变化,CCK-8 法检测转染后细胞增殖活力的变化,流式细胞仪检测转染后细胞凋亡率的变化,Transwell实验检测转染后细胞迁移和侵袭能力的变化。结果宫颈鳞癌组织中miR-29a 表达低于HSIL、LSIL及正常宫颈组织（p <0.05）;HSIL组织中miR-29a表达低于LSIL及正常宫颈组织（p <0.05）,LSIL与正常宫颈组织间miR-29a的表达差异无统计学意义（p >0.05）。宫颈鳞癌组织中miR-29a的表达与患者临床分期和淋巴结转移密切相关（p <0.05）。miR-29a在人宫颈癌细胞系（SiHa、HeLa、Caski和C33a）中的表达低于人正常宫颈细胞系Ect1/E6E7（p <0.05）。SiHa细胞转染miR-29a mimics后,miR-29a表达水平增高（p <0.05）,细胞增殖活力降低（p <0.05）,细胞凋亡率增高（p <0.05）,细胞迁移和侵袭能力下降（p <0.05）。结论miR-29a在宫颈癌组织和细胞中均呈低表达,上调miR-29a的表达能够抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖及侵袭迁移能力,促进细胞的凋亡。     

MTA1通过β-catenin、MMP-9调节HeLa细胞粘附、侵袭、转移

目的观察转染转移相关基因1(metastasis-associated 1,MTA1)基因对人宫颈癌细胞HeLa迁移、侵袭、粘附能力以及β-catenin、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法 Western blot法检测HeLa、SiHa细胞中MTA1表达;以脂质体LipofectamineTM2000介导的方法将含MTA1全长基因的质粒pEGFP-C1-MTA1转染HeLa细胞,Western blot法检测目的基因表达;划痕、侵袭、粘附试验分别检测HeLa细胞迁移、侵袭、粘附能力变化;Western blot法检测β-catenin、MMP-9表达变化。结果与SiHa细胞相比,MTA1在HeLa细胞中表达较低(P<0.05);MTA1质粒转染的HeLa细胞中,MTA1表达、划痕愈合、Matrigel侵袭、Matrigel粘附能力均明显高于未转染及转染空载体对照组(均P<0.05);β-catenin、MMP-9表达在转染后均上调(均P<0.05)。结论 MTA1基因过表达可促进HeLa细胞转移、侵袭和粘附,上调β-catenin、MMP-9表达,MTA1基因可能成为肿瘤治疗靶点。     

半乳糖凝集素3在宫颈癌转移中的作用

目的检测宫颈癌样本中半乳糖凝集素3（Gal-3）的表达水平,研究其在宫颈癌转移中的作用。方法选取2009年6月1日至2010年6月1日于广州市第一人民医院妇产科诊治的宫颈癌患者为研究对象。癌组织活体取材,结合病理切片及临床诊断,将患者分为正常宫颈组织组（n=8）,原位癌（CINⅢ）组（n=12）,鳞癌I期组（n=10）,鳞癌Ⅱ期组（n=9）。所取标本分别为正常对照宫颈组织和不同临床分期的宫颈癌组织标本。免疫印迹法检测Gal-3蛋白的表达情况。体外培养宫颈癌细胞株HeLa及SiHa细胞,转染siRNA（50nmol/L）抑制Gal-3表达后,采用MTT法、Transwell侵袭小室法观察其对宫颈癌细胞株增殖和侵袭的影响。结果随着宫颈癌临床分期升高,Gal-3蛋白表达水平随之增加,与正常宫颈组织组比较,CIN、鳞癌I期（S（I））、鳞癌Ⅱ期（S（Ⅱ））组Gal-3蛋白分别增加了（35.2±8.4）%、（97.6±18.2）%和（179.4±20.7）%,差异均有统计学意义（P〈0.05）。在培养的宫颈癌HeLa、SiHa细胞株上,与转染对照siRNA比较,转染Gal-3siRNA48h后可明显抑制Gal-3蛋白表达,抑制率分别为（81.6±4.7）%、（87.5±6.8）%。转染特异性siRNA48h后,以普通培养液（含10%胎牛血清）继续培养细胞24h,与对照组（转染非特异性siRNA组）比较,HeLa及SiHa细胞增殖率分别降低（42.4±6.4）%、（50.6±7.2）%,差异均有统计学意义（P〈0.01）,侵袭细胞数目分别降低（48.6±5.8）%、（52.4±8.3）%,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论 Gal-3蛋白表达与宫颈癌临床分期密切相关,Gal-3可能通过促宫颈癌增殖和侵袭能力,促进宫颈癌的恶性进展。     

人乳头瘤病毒16型E5对人宫颈癌SiHa细胞恶性潜能的影响及其机制探讨

通过构建和筛选持续表达HPV16E5的细胞SiHa／16E5,探讨HPV16E5对宫颈癌SiHa细胞的作用及机制。利用pEG—FP—C1构建HPV16型E5的正义全长真核表达载体并稳定转染SiHa细胞;利用RT-PCR和Western印迹技术检测转染前后E5和P21基因的mRNA和GFP＋E5和P21蛋白的变化;利用MTT法检测SiHa细胞稳定转染后的增殖活性;利用软琼脂克隆形成和裸鼠成瘤实验分别在体内外验证了SiHa／16E5细胞的致瘤情况。结果显示：稳定转染携带HPV16全长E5基因的质粒后,SiHa细胞中E5基因的mRNA和相应蛋白表达明显升高,而P21的表达则明显下调;MTT结果显示,稳定转染后细胞的增殖活性与转染空载体细胞和未转染细胞比较明显增高（P〈0．05）;软琼脂克隆形成结果显示：SiHa／16ES细胞组的可隆形成数为（33．4&#177;1．6）,与空质粒对照组细胞（15．1&#177;3．1）及未转染组细胞（16．3&#177;2．5）比较差异有统计学意义（P〈0．05）;裸鼠成瘤实验结果显示,4个实验组在共20d的观察中,siHa／16E5组裸鼠成瘤明显快于其它3个对照组（P〈0．05）。结果提示：HPV16E5可降低宫颈癌SiHa细胞中P21的表达,加强宫颈癌SiHa细胞增殖和成瘤效应。     

微小RNA-7-5p调控三叶因子3对宫颈癌细胞增殖和迁移的影响

目的 研究三叶因子3（TFF3）基因在宫颈癌组织和正常组织中的表达情况,同时探讨微小RNA-7-5p（miR-7-5p）调控TFF3对人宫颈癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法 实时聚合酶链反应检测TFF3在30例宫颈癌及其邻近正常组织中的表达;采用脂质体转染法将TFF3-siRNA、miR-7-5p转染入宫颈癌HeLa及SiHa细胞中。采用CCK-8、Transwell实验和平板克隆实验检测瞬时转染TFF3-siRNA及miR-7-5p mimics对宫颈癌细胞增殖、迁移及克隆形成能力的影响;并利用双荧光素酶报告实验检测miR-7-5p与TFF3的相互关系。结果 TFF3在73.33%（22/30）宫颈癌组织中表达量明显高于其邻近正常组织（P＜0.001）。与阴性对照组比较,TFF3 siRNA转染宫颈癌细胞株HeLa和SiHa 3～5d后,细胞增殖明显受到抑制（P＜0.05）。Transwell细胞迁移实验表明： HeLa和SiHa阴性对照组迁移细胞分别为（170±15）个/高倍镜视野和（155±10）个/高倍镜视野,TFF3干扰组迁移细胞分别为（70±20）个/高倍镜视野和（54±8）个/高倍镜视野,迁移能力被显著抑制（P＜0.05）。克隆形成实验表明： HeLa和SiHa阴性对照组克隆形成数分别为（160±34）个和（183±17）个,TFF3干扰组细胞克隆数分别为（45±15）个和（33±12）个,形成能力明显减弱（P＜0.05）。荧光素报告系统表明miR-7-5p可抑制含野生型TFF3 3′UTR序列的荧光素酶活性（P＜0.01）,但对含突变型TFF3 3′UTR的荧光素酶活性影响不显著（P＞0.05）。与阴性对照组比较,miR-7-5p mimics转染宫颈癌细胞株HeLa和SiHa 4～5d后,增殖明显受到抑制（P＜0.05）。Transwell细胞迁移实验表明： HeLa和SiHa阴性对照组迁移细胞为（364±48）个/高倍镜视野和（411±27）个/高倍镜视野,miR-7-5p mimics转染组迁移细胞为（165±15）个/高倍镜视野和（100±208）个/高倍镜视野,迁移能力被显著抑制（P＜0.05）。克隆形成实验表明： HeLa和SiHa阴性对照组克隆形成数为（83±11）个和（129±21）个,miR-7-5p mimics转染组细胞克隆数为（25±7）个和（14±8）个,形成能力明显减弱（P＜0.05）。结论 TFF3基因的异常高表达可能会对宫颈癌的发生发展起促进作用,miR-7-5p抑制宫颈癌细胞TFF3的表达或可为将来宫颈癌的靶向治疗提供一定的实验基础。     

沉默环状RNA hsa_circ_0011021表达对宫颈癌细胞增殖 迁移及侵袭的影响

【摘要】 目的 探讨环状RNA（circRNA）hsa_circ_0011021在宫颈癌组织和细胞株中的表达变化及其对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法 选取河南科技大学第一附属医院就诊的15例宫颈癌患者,取15对宫颈癌组织和癌旁组织。qRT PCR实验检测hsa_circ_0011021在宫颈癌组织和宫颈癌癌旁组织（Hela和SiHa）细胞中的相对表达水平;CCK 8和克隆形成实验检测沉默hsa_circ_0011021对Hela细胞活性和克隆形成能力的影响;划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测沉默hsa_circ_0011021对Hela细胞迁移及侵袭能力的影响。结果 hsa_circ_0011021在宫颈癌组织的相对表达水平明显高于癌旁组织（P＜0.05）;hsa_circ_0011021在Hela和SiHa细胞中的相对表达水平明显高于人永生化表皮细胞HaCaT（P＜0.05）。在Hela细胞沉默hsa_circ_0011021,Hela细胞的活性和克隆形成能力显著降低,迁移距离明显减少,侵袭能力也明显下降（P＜0.05）。结论 hsa_circ_0011021在宫颈癌组织和宫颈癌细胞（Hela和SiHa）中的表达水平明显升高;沉默hsa_circ_0011021显著抑制宫颈癌Hela细胞的增殖、迁移和侵袭。     

siRNA-ΔNp63干扰质粒在体外对HeLa细胞迁移和侵袭能力的影响

目的研究siRNA-ΔNp63干扰质粒在体外对宫颈癌HeLa细胞迁移、侵袭能力的影响。方法在体外利用siRNA-ΔNp63干扰质粒转染HeLa细胞,将实验分为空白对照组、空载体组、阴性质粒组和干扰质粒组;采用Real-time PCR、Western blot检测各实验组细胞中ΔNp63的mRNA、蛋白的表达;通过Transwell侵袭实验、同质黏附实验和异质黏附实验来检测各组细胞的侵袭能力和细胞迁移能力。结果成功将siRNA-ΔNp63干扰质粒转入HeLa细胞;与空白对照组比较,阴性质粒组及空载体组中ΔNp63的mRNA、蛋白的表达水平无明显变化（P〉0.05）,siRNA-ΔNp63质粒组中ΔNp63的mRNA、蛋白的表达水平表现为降低（P〈0.05）;空载体组和阴性质粒组平均细胞穿膜数、同质黏附性和异质黏附性无明显变化（P〉0.05）;而干扰质粒组中平均细胞穿膜数明显降低（P〈0.05）,同质黏附性增加（P〈0.05）,异质黏附性明显下降（P〈0.05）。结论 siRNA-ΔNp63能明显降低HeLa细胞的迁移和侵袭能力。     

人乳头瘤病毒16型E5对人宫颈癌SiHa细胞恶性潜能的影响及其机制探讨

目的 通过构建和筛选持续表达HPV16E5的细胞SiHa/16E5,探讨HPV16E5对宫颈癌SiHa细胞的作用及机理.方法 利用pEGFP-C1构建HPV16型E5的正义全长真核表达载体并稳定转染SiHa细胞;利用RT-PCR和Western印迹技术检测转染前后E5和P21基因的mRNA和GFP+E5和P21蛋白的变化;利用MTT法检测SiHa细胞稳定转染后的增殖活性;利用软琼脂克隆形成和裸鼠成瘤实验分别在体内外验证了SiHa/16E5细胞的致瘤情况.结果 稳定转染携带.HPV16全长E5基因的质粒后,SiHa细胞中E5基因的mRNA和相应蛋白表达明显升高,而P21的表达则明显下调;MTT结果 显示稳定转染后细胞的增殖活性与转染空载体细胞和未转染细胞比较明显增高(P<0.05);软琼脂克隆形成结果 示:SiHa/16ES细胞组的可隆形成数为33.4±1.6,与空质粒对照组细胞(15.1±3.1)及未转染组细胞(16.3±2.5)比较差异有统计学意义(P<0.05);裸鼠成瘤实验结果 显示,4个实验组在共20 d的观察中,SiHa/16E5组裸鼠成瘤明显快于其他3个对照组(P<0.05).结论 HPV16 E5可降低宫颈癌SiHa细胞中P21的表达,加强宫颈癌SiHa细胞增殖和成瘤效应.     

VEGF-C在宫颈癌细胞的表达及其与细胞黏附和侵袭的关系

目的 VEGF-C在宫颈癌细胞中的表达及其与细胞黏附和侵袭等转移相关生物学行为的关系。方法 采用脂质体转染技术将VEGF-C反义寡核苷酸转染人宫颈癌HeLa细胞,通过黏附实验、Transwell小室,检测转染后细胞黏附和侵袭能力的变化。结果 脂质体介导VEGF-C反义寡核苷酸,转染了VEGF-C反义寡核苷酸的HeLa细胞,能抑制其对细胞外基质的黏附能力;转染后48 h对细胞外基质FN、Matrigel的黏附率较正义组和未转染组明显降低,统计分析差异具有显著性(P＜0.05);Transwell小室实验,计数转染VEGF-C反义寡核苷酸的细胞穿过滤膜的数量,在24 h和48 h较正义组和对照组都减少(P＜0.05)。结论 VEGF-C可影响人宫颈癌HeLa细胞的黏附、侵袭能力等生物学行为。这可能是VEGF-C促进肿瘤细胞淋巴转移的机制之一。     

MiR-223通过上皮间质转化抑制宫颈癌细胞侵袭转移

目的 探讨MiR-223在宫颈癌细胞Hela中是否通过上皮间质转化（EMT）来抑制宫颈癌细胞的侵袭转移。方法 在宫颈癌细胞Hela中过表达MiR-223,利用平板克隆实验观察转染10 d后宫颈癌细胞的克隆情况;进一步利用细胞划痕愈合实验和Transwell实验观察宫颈癌细胞的迁移侵袭能力;利用Western blot实验检测上皮间质标志物蛋白波形蛋白（Vimentin）、N-钙粘蛋白（N-cadherin）、E-钙粘蛋白（E-cadherin）和转录因子Twist的表达情况。结果 在Hela细胞中过表达MiR-223后,平板克隆实验显示实验组细胞克隆数明显少于对照组,细胞生长受到抑制;划痕实验显示过表达MiR-2224 h和48 h后,实验组迁移距离远远小于对照组,细胞迁移能力受到抑制;Transwell实验结果表明实验组细胞穿膜数量远小于对照组,细胞侵袭能力同样受到抑制。Western blot结果提示过表达MiR-223后实验组中波形蛋白、N-钙粘蛋白、Twist表达较对照组降低,E-钙粘蛋白的表达则较对照组升高。结论 过表达MiR-223通过抑制上皮细胞向间质细胞转化来抑制Hela细胞侵袭迁移能力。     

MTAl基因对宫颈癌细胞HeLa侵袭转移的影响

目的探索MTAl基因与宫颈癌细胞HeLa侵袭迁移能力的关系。方法以脂质体LipofectamineTM2000介导的方法将含有MTAl全长基因的质粒pEGFP—C1／MTAl转染HeLa细胞,应用Westernblotting检测转染效果,细胞黏附实验检测细胞黏附能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化,Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果MTAl质粒转染的宫颈癌HeLa细胞中,MTAl蛋白的表达、黏附能力、迁移及侵袭能力均明显高于转染空载体组及未转染组（P〈0．05）.结论MTAl基因与宫颈癌细胞的侵袭迁移能力有关,MTAl基因可能成为宫颈癌治疗的一个新的靶点。     

血管抑制素-2通过调控上皮细胞间质化促进宫颈癌细胞的增殖和转移

目的 探讨血管抑制素-2（VASH2）能否促进宫颈癌细胞在体外的增殖和转移及其可能的分子机制。方法 在外源性过表达和干扰内源性flotillin-1表达的宫颈癌细胞中,通过公共数据库结合RNA-seq挖掘分析差异表达基因;在宫颈正常上皮细胞（HcerEpic细胞）和宫颈癌细胞（HeLa、C-33A、Ca ski、SiHa和MS751）以及不同淋巴结转移状态的新鲜宫颈癌组织中检测VASH2的表达;运用慢病毒稳定表达载体构建外源性过表达VASH2和干扰内源性VASH2表达的宫颈癌细胞及对照细胞,并检测其增殖、迁移、侵袭和淋巴管形成的情况;在上述细胞模型中检测上皮细胞间质化（EMT）过程关键分子及TGF-β的表达水平。结果 RNA-seq发现在外源性过表达flotillin-1的宫颈癌细胞中VASH2的表达上调（P<0.05）,而在抑制内源性flotillin-1表达的细胞中VASH2表达下调（P<0.05）,并在公共数据库中证实VASH2在有淋巴结转移的宫颈癌组织中相对于无淋巴结转移的癌组织呈高表达（P<0.01）。相对于HcerEpic细胞和淋巴结未转移的宫颈癌组织,VASH2在Ca Ski、SiHa、MS751细胞和有淋巴结转移的宫颈癌组织中表达上调（P<0.05）;相对于对照细胞,外源性过表达VASH2的宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭和淋巴管形成能力增强,而抑制内源性VASH2表达的宫颈癌细胞上述能力则受到抑制（P<0.05）;相对于对照细胞,外源性过表达VASH2的宫颈癌细胞中EMT过程的关键分子E-cadherin下调,N-cadherin、Vimentin和VEGF-C上调,而抑制内源性 VASH2 表达的宫颈癌细胞中 E-cadherin 上调,N-cadherin、Vimentin 和 VEGF-C 下调（P<0.05）;外源性过表达VASH2的宫颈癌细胞中TGF-β的mRNA表达水平上调,而抑制内源性VASH2表达的宫颈癌细胞中TGF-β的mRNA表达水平下调（P<0.001）。结论 flotillin-1可能通过下游靶基因VASH2参与 TGF-β信号通路诱导EMT过程在体外促进宫颈癌细胞的增殖、迁移、侵袭和淋巴管形成。     

血根碱对人类宫颈癌细胞生长和转移的抑制作用

目的利用宫颈癌细胞株探讨血根碱（SAN）的抗肿瘤作用。方法采用MTT、克隆形成及细胞划痕试验研究不同浓度SAN对体外培养的人类宫颈癌HeLa和Siha细胞的影响。结果经1.0μmol/L和5.0μmol/LSAN处理后,Siha细胞的存活率分别为对照组的72%和10%（P〈0.01）,HeLa细胞比Siha细胞更敏感。用1.0μmol/LSAN处理后,HeLa和Siha细胞的克隆形成数从33个降低到14个和16个（P〈0.05）。划痕试验显示培养48h后,HeLa细胞和Siha细胞的“细胞伤口”宽度对照组分别为（0.51±0.04）mm和（0.64±0.02）mm,而0.5μmol/LSAN处理组为（1.22±0.02）mm和（1.63±0.01）mm（分别P〈0.01和P〈0.05）。MTT、克隆形成及细胞划痕试验均呈剂量和时间依赖性。结论SAN可抑制宫颈癌细胞的生长和转移。该研究为SAN作为一种新药应用于宫颈癌的治疗提供了初步的实验依据和理论基础。     

人间充质干细胞对人前列腺癌细胞上皮-间质转化和侵袭能力的影响

目的探讨间充质干细胞（MSCs）对人前列腺癌细胞上皮-间质转化（EMT）和侵袭能力的影响。方法以干扰素γ（IFNγ）预处理的间充质干细胞[MSCs（IFNγ）]的培养上清处理人前列腺癌PC-3细胞,观察PC-3细胞形态的变化,并以划痕实验、Transwell实验检测PC-3细胞的迁移、侵袭能力,使用实时定量聚合酶联反应（qRT-PCR）法检测EMT相关的基因E-cadherin、Vimentin、N-cadherin的mRNA表达情况。结果与PBS预处理的对照组相比,实验组的PC-3细胞有从上皮的类圆形细胞向间质的梭形细胞转化的趋势;与对照组相比,实验组中E-cadherin mRNA表达下调,而Vimentin及N-cadherin mRNA表达上调（P均〈0.05）;实验组PC-3细胞的迁移和侵袭能力均强于对照组（P〈0.05）。结论 IFNγ预处理的MSCs可促进前列腺癌细胞发生EMT,并使得前列腺癌细胞迁移、侵袭能力增强。     

下调miR-886—5p的表达对宫颈癌SiHa细胞增殖的影响

目的探讨下调miR-886—5p的表达对SiHa细胞增殖的影响。方法应用脂质体转染法分别将miR-886—5p表达抑制质粒及其对照质粒转染siHa细胞,经Blasticidin抗生素筛选,得到稳定抑制miR-886—5p表达的SiHa细胞（SiHamiR-886—5pinhibitor）和稳定转染对照质粒的细胞;RT—PCR进行验证;采用MTT测增殖及克隆形成实验检测细胞的增殖能力。结果获得了稳定抑制miR一886—5p表达的宫颈癌siHa细胞系;MTT测增殖实验发现,SiHamiR-886—5pinhibitor体外增殖能力比si—HamiR-886—5pNC及未转染质粒组细胞均明显减弱（P〈0．05）;克隆形成实验发现,SiHamiR-886—5pinhibitor体外克隆形成能力比SiHamiR-886—5pNC及未转染质粒组细胞均明显减弱（P〈0．01）。结论下调miR-886—5p可显著抑制siHa细胞的增殖,提示靶向抑制miR-886—5p为宫颈癌的治疗提供了新思路。     

青蒿素联合^60Co γ射线对HeLa和SiHa细胞所致DNA损伤的研究

目的探讨青蒿素联合^60Coγ射线照射后对人宫颈癌HeLa和SiHa细胞的DNA损伤。方法采用甲基四唑蓝（MTT）法检测不同浓度青蒿素对人宫颈癌HeLa和SiHa细胞的抑制效应,确定青蒿素的最适实验浓度;采用单细胞凝胶电泳技术（SCGE）检测照射后HeLa和SiHa细胞DNA的损伤情况。结果青蒿素对HeLa和SiHa细胞的抑制率存在剂量-效应关系;SCGE结果显示：两种细胞的单药组与对照组的彗星细胞检测指标（拖尾率、尾长、OLIVE尾矩和彗尾DNA%）无明显差异（P〉0.05）;在相同照射剂量下,青蒿素加照射组的HeLa细胞的彗星细胞检测指标高于单纯照射组（P〈0.05）,而SiHa细胞差异无统计学意义（P〉0.05）。结论青蒿素本身不能引起He-La和SiHa细胞DNA损伤,但辐照后可致HeLa细胞DNA损伤加重,增加了HeLa细胞的辐射敏感性,而对SiHa细胞没有辐射增敏作用。