Toll样受体4信号激动对心肌细胞血管紧张素原及血管紧张素Ⅱ 1型受体表达的影响

目的 应用Toll样受体4(TLR4)的特异性激动剂脂多糖(LPS)刺激培养的新生大鼠心肌细胞,激活TLR4介导的信号通路,观察对心肌局部的血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)表达的影响,探讨TLR4在心血管疾病中的参与机制.方法 用TLR4的激动剂LPS以10、100、1000 ng/mL的浓度作用于体外培养新生大鼠心肌细胞(NRVMs)24 h后应用RT-PCR法测定NRVMs的TLR4、血管紧张素原(AGT)及AT1R mRNA的表达情况.结果 LPS刺激下明显升高NRVMs TLR4 mRNA表达水平,并呈剂量依赖性(P<0 05).AGT和AT1R的表达也明显增高(P<0 05).结论 培养的NRVMs在LPS的作用下,在10 ng/mL的浓度下,TLR4增加自身受体TLR4表达的同时,也上调NRVMs的AGT与AT1R的表达,提示TLR4可能通过介导的心肌局部肾素血管紧张素系统(RAS)的活化加重细胞的损伤,参与心血管疾病的发生发展.     

肾素-血管紧张素系统:新成员,新效应

肾素-血管紧张素系统（RAS）通过作用于心血管、肾脏、肾上腺，控制体液、电解质平衡以及动脉压，是机体重要的调控系统。经典的RAS主要成分有肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素受体1（AT1）、血管紧张素受体2（AT2R）。     

联合应用缬沙坦和雷米普利对心脑血管组织血管紧张素Ⅱ受体的影响

目的 探讨小剂量联合应用血管紧张素Ⅱ 1型受体阻滞剂(ARB)缬沙坦和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)雷米普利对自发性高血压大鼠(SHR)体内血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)基因表达的影响及该方法治疗高血压的可行性.方法 7～8周龄雄性SHR大鼠24只,WKY大鼠8只.SHR大鼠分成4组,每组6只.其中3组分别用缬沙坦30 mg/(kg·d),雷米普利1 mg/(kg·d)和缬沙坦15 mg/(kg·d) 雷米普利0.5 mg/(kg·d)灌胃.3月后,分别测定血压、心质量与体质量比值、血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)值,血清一氧化氮(NO)值及心肌组织NO值.应用心肌胶原纤维特殊染色法及图像分析评估大鼠心肌纤维化程度.用RT-PCR方法测定各组大鼠左室心肌,主动脉及脑组织ACE mRNA、AT1R mRNA和AT2R mRNA表达情况.结果 联合应用半量的缬沙坦和雷米普利比单用组更全面抑制了SHR心肌、主动脉和脑组织中AT1R mRNA和ACE mRNA的表达(AT1R mRNA:P＜0.01 vs雷米普利组;ACE mRNA:P＜0.01 vs 缬沙坦组).联合组明显提升了AT2R mRNA与AT1R mRNA比值(约为SHR组、WKY组或雷米普利组3～4倍),增高了局部心肌组织NO的含量[联合组(7.2±1.2) vs SHR组(4.7±1.2),P＜0.05].结论 小剂量联合应用缬沙坦和雷米普利比单用组在高血压治疗方面获益更大.     

RAS三种不同基因多态性与原发性高血压的相关性

目的 探讨肾素—血管紧张素系统(RAS) 血管紧张素原(AGT)基因T704C多态性、血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性及血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1R)基因A1166-C多态性与原发性高血压（EH）的关系.方法 采用PCR及PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,对220例EH患者（EH组）和1 004例非原发性高血压患者（NEH组）ACE基因Alu I/D多态性、AGT基因T704C多态性、AT1R基因A1166-C多态性进行基因型检测,计算等位基因频率.结果 两组AGT基因型及ACE基因型、等位基因频率均有显著差异（P分别 ＜0.01、0.05、0.05）;EH组TC-II、TC-AA、II-AA联合基因型频率显著低于NEH组（P均＜0.05）,CC-ID、CC-DD 、CC-AA、CC-AC+CC联合基因型频率显著高于NEH组(P均 ＜0.01).结论 携带AGT 基因CC基因型、ACE基因D等位基因者可能为发生EH易感人群;TC-II、TC-AA、II-AA联合基因型对EH的发生可能起负协同作用,而CC-ID、CC-DD、CC-AA、CC-AC+CC联合基因型可能起正协同作用.     

肾素-血管紧张素系统阻滞剂抗纤维化的研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）在体内有多种生物学活性,包括在血管系统收缩血管、增加血容量和升高血压,在组织器官也有相应的活性。RAS 在心血管系统平衡和心血管疾病的发展中作用重大［1］。肾素转变为血管紧张素原（AGT）再转变为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）,然后在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转变为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,促进血管收缩和醛固酮的释放。AngⅡ是整个 RAS 的核心,是整个 RAS 系统最主要的生物活性分子［1］。迄今为止,已经发现了4种血管紧张素的受体,即 AT1、AT2、AT3、AT4,AT1进一步分为 AT1a 和 AT1b,ATⅡ可以和 AT1和 AT2结合［2］。AT1介导了 AngⅡ的大部分作用,如收缩血管、升高血压、促进细胞增殖和炎症反应等,而对AT2我们则知之甚少。我们常见的血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物,均是选择性 AT1阻滞剂。     

PDS对二次打击大鼠RAS系统相关基因的影响

目的 探讨二次打击时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)相关基因的变化和应用人参二醇组皂苷(PDS)后对相关基因的影响.方法 利用失血性休克对Wistar大鼠进行首次打击,给予PDS预治疗;应用脂多糖(LPS)腹腔注入的方式进行二次打击,6 h后处死动物,留取肺脏组织和血清,检测大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素(Ang)Ⅱ受体1和2(AT1和 AT2)的表达,放免法检测大鼠血清AngⅠ、AngⅡ的变化和应用PDS后对以上各指标的影响.结果 二次打击大鼠模型肺脏组织ACE、AGT表达水平明显高于对照组(P＜0.01),应用PDS后ACE、AGT表达水平较二次打击模型组明显降低(P＜0.05).免疫组化染色结果显示二次打击模型组大鼠肺组织中ACE蛋白和AngII蛋白呈强阳性表达;应用PDS后大鼠肺组织中ACE蛋白和AngⅡ蛋白呈弱阳性表达.放免法检测结果显示:二次打击6 h后血清中AngⅡ含量明显高于对照组(P＜0.05);应用PDS后AngⅡ含量明显低于二次打击模型组(P＜0.01);而AngⅠ变化不明显.结论 二次打击可激活RAS,通过增加ACE、AGT表达,促进AngⅡ生成增加,加重肺损伤.而应用PDS可降低ACE和AGT的表达,减少AngⅡ生成,减轻肺损伤.     

肾素血管紧张素系统基因多态性与高血压

研究表明，肾素血管紧张素系统（RAS）的异常活动与高血压病的发生和发展有着密切的联系。本文就RAS中的4个重要成员血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转换酶（ACE）、ACE2及血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）的组织分布、分子生物学特性、基因多态性及其与高血压的关系作一综述。     

替米沙坦对压力负荷过重所致心衰大鼠心肌ACE2和AT1R表达的影响

目的 探讨替米沙坦对压力负荷过重所致心衰大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心肌血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素转化酶2(ACE2)及MAS蛋白表达的影响。方法 采用SD雄性大鼠通过腹主动脉缩窄术构建压力负荷性心肌肥厚致心力衰竭(HF)模型。将大鼠随机分为假手术对照组(n=12)、HF模型组(n=12)和替米沙坦干预组(n=12)。替米沙坦干预组每天给予替米沙坦连续8周,检测各组大鼠血流动力学参数、心脏指数、血浆AngⅡ含量、心肌中AT1R、ACE2和MAS蛋白的表达情况。结果 HF模型组心脏指数、血流动力学指标、血浆AngⅡ的含量及心肌AT1R、ACE2蛋白的表达明显升高(P<0.01),MAS蛋白表达明显下降(P<0.01);替米沙坦干预组心脏指数、血流动力学指标明显下降(P<0.01),血浆AngⅡ的含量及心肌AT1R蛋白的表达明显下降(P<0.01),而MAS和ACE2蛋白的表达明显升高(P<0.01)。结论 应用替米沙坦可明显改善HF大鼠心室重构,可能与AngⅡ和AT1R的下调,而MAS和ACE2的上调有关。     

第一种非肽类特异性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂—Losartan的发现

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)如卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)在治疗高血压、心力衰竭方面已取得成功。这类药物的疗效归功于抑制肾素血管紧张素系统(RAS)的活性。由于血管紧张素转换酶(ACE)除了作用于血管紧张素Ⅰ以外,对其它方面如缓激肽、P物质也有影响,所以就RAS而言,选择性血管紧张素Ⅱ(ATⅠ)受体拮抗剂较ACEI更能获得最大的抑制效果。关于非ACE途径产生的AT I,以及循环RAS及局部组织RAS的情形已有报道。理论上证实,在受体水平依据活性肽与受体的相互作用机制,AT I受体拮抗剂将特异性     

Toll样受体4信号激动对心肌细胞血管紧张素原及血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响

目的应用 Toll 样受体4(TLR4)的特异性激动剂脂多糖(LPS)刺激培养的新生大鼠心肌细胞,激活 TLR4介导的信号通路,观察对心肌局部的血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1R)表达的影响,探讨TLR4在心血管疾病中的参与机制。方法用 TLR4的激动剂 LPS 以10、100、1000 ng/mL 的浓度作用于体外培养新生大鼠心肌细胞(NRVMs)24 h 后应用 RT-PCR 法测定 NRVMs 的 TLR4、血管紧张素原(AGT)及 AT_1RmRNA 的表达情况。结果 LPS 刺激下明显升高 NRVMs TLR4 mRNA 表达水平,并呈剂量依赖性(P<0.05)。AGT 和 AT_1R 的表达也明显增高(P<0.05)。结论培养的 NRVMs 在 LPS 的作用下,在10 ng/mL 的浓度下,TLR4增加自身受体 TLR4表达的同时,也上调 NRVMs 的 AGT 与 AT_1R 的表达,提示 TLR4可能通过介导的心肌局部肾素血管紧张素系统(RAS)的活化加重细胞的损伤,参与心血管疾病的发生发展。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠心脏血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1～7)-MAS-ERK通路的影响

目的探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(1～7)[Ang(1-7)]-MAS-ERK通路的影响。方法30周龄SHR随机分为SHR组(n=11)、氯沙坦组[氯沙坦灌胃30mg/(kg·d),n=12],以Wistar大鼠(WKY)作正常对照(n=12)。处理12周后,应用放射免疫法检测大鼠血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1～7)[Ang-(1-7)]水平;采用RT-PCR法检测各组大鼠心肌血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2和MAS受体mRNA水平;采用Western blot法检测ACE、ACE2和磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK1/2)蛋白表达水平。结果用药12周后,氯沙坦组血压明显低于SHR组[(164.3±21.6)比(241.3±24.5)mmHg,P<0.01];SHR组心肌ACE mRNA和蛋白表达水平显著高于WKY组,而ACE2 mRNA和蛋白表达、心肌MAS受体mRNA表达水平明显低于WKY组,差异有统计学意义(P<0.01);氯沙坦组ACE2 mRNA和蛋白表达、MAS mRNA表达水平高于SHR组(P<0.01),心...     

慢性心房颤动患者心房肌血管紧张素转换酶和血管紧张素受体mRNA表达改变的研究

目的研究慢性心房颤动(房颤)患者心房肌中血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素受体AT1R、AT2RmRNA表达改变及其对房颤心房结构重构的影响。方法选取进行人工瓣膜置换术的风湿性心脏病房颤病人24例为研究组,风湿性心脏病窦性心律病人12例为对照组。上述病人术前均进行经胸超声心动图检查,于手术时取左心耳心肌标本,应用放射免疫法检测心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,采用RTPCR方法检测心房肌中ACE、AT1R、AT2R、及Ⅰ/Ⅲ型胶原(collagenⅠ/Ⅲ)各基因mRNA水平,并与超声指标作相关性分析。结果与对照组比较,房颤组左心耳心肌组织中AngⅡ含量显著增加(P<0.05);胶原Ⅰ、胶原Ⅲ、AT1R、AT2RmRNA的表达水平显著升高(P<0.05),并与房颤持续时间、左心房内径以及AngⅡ含量等指标具有显著相关性(P<0.05)。而ACEmRNA的表达无显著改变。结论慢性房颤患者心房肌局部肾素血管紧张素系统(RAS)激活参与了房颤时心房结构重构,是心房肌间质纤维化的主要机制。     

心力衰竭大鼠ACE/ACE2相互负向调节及卡维地洛的作用

目的 探讨心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织血管紧张素转化酶（angiotensin converting enzyme,ACE）与ACE2相互负向调节及卡维地洛的作用。方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心力衰竭模型,随机分为心力衰竭组,卡维地洛组和假手术组;喂养2个月后检测血流动力学指标,计算左心室质量指数;放射免疫法测定心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ,逆转录聚合酶链反应检测心肌组织ACE和ACE2mRNA表达;蛋白质免疫印迹法检测心肌组织ACE和ACE2蛋白表达。结果 心力衰竭组大鼠循环和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平明显升高（P〈0.01）,心肌组织ACE和ACE2的mRNA和蛋白表达均增强（P〈0.05,P〈0.01）,ACE/ACE2升高。卡维地洛组大鼠血流动力学指标改善（P〈0.01）,心肌组织血管紧张素Ⅱ水平下调（P〈0.05）,心肌组织ACE mRNA和蛋白表达下降（P〈0.01）,ACE2 mRNA和蛋白表达显著增强（P〈0.01）,ACE/ACE2降低。结论 心力衰竭大鼠心肌组织ACE和ACE2表达上调,ACE/ACE2升高;卡维地洛抑制ACE表达,增强ACE2表达,ACE/ACE2比值下降。     

不同时期氯沙坦短暂治疗对自发性高血压大鼠心脏AT1受体、AT2受体表达的影响

目的 观察不同时期氯沙坦短暂治疗对自发性高血压大鼠(SHR)的血压变化及心脏AT1受体、AT2受体表达的影响,探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)在高血压发病机制中的作用,为早预防、早治疗高血压开辟新的途径.方法 选用4周龄SHR及京都Wistar大鼠(WKY),分成4组:氯沙坦4周...     

阿托伐他汀对高胆固醇血症患者血小板血管紧张素Ⅱ受体表达的影响

目的 通过观察高胆固醇血症患者血小板血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达的变化及阿托伐他汀对其表达变化的影响,探讨肾素血管紧张素系统(RAS)在高血压及动脉粥样硬化(AS)发生中的作用及他汀多效性作用的机制.方法 在我院健康查体中心随机选取健康对照60例和高胆固醇血症患者80例,分别为对照组和高脂组;高脂组予以阿托伐他汀20 mg/d,睡前口服,共12周.于试验开始前及高脂组服药12周时,肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板.放射免疫法检测血浆的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR和Western blot方法分别检测血小板AT1R、AT2R的mRNA和蛋白质表达水平.结果 阿托伐他汀组的胆圊醇相较高脂组明显降低(他汀组:5.57±1.27比高脂组:7.08±1.23 mmol/L,P＜0.05):①高脂组的血浆AngⅡ水平较对照组显著升高(P＜0.01),他汀治疗后较治疗前明显降低(P＜0.05).②阿托伐他汀治疗明显下降高脂组血小板的AT1R mRNA(治疗前:0.93±0.22比治疗后:0.52±0.13,P＜0.01)和蛋白质表达(治疗前:1.35±0.32比治疗后:0.72±0.16,P＜0.01).③阿托伐他汀治疗明显升高高脂组血小板的AT2R mRNA(治疗前:0.85±0.16比治疗后:1.24±0.28,P＜0.01)和蛋白质表达(治疗前:0.81±0.17比治疗后:1.23±0.25,P＜0.01).④高脂组血小板AT1R、AT2R的表达均与血浆的AngⅡ水平呈显著正相关(r=0.389,P＜0.01;r=0.356,P＜0.01).结论 阿托伐他汀下调高胆固醇血症患者血小板AT1R表达的增高,但进一步上调AT2R表达的增高.     

缬沙坦对脓毒症大鼠心肌损伤保护的实验研究

目的本研究旨在观察大鼠盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症模型中心肌损伤的发生情况,应用血管紧张素1受体(AT1R)拮抗剂缬沙坦进行干预,观察其对心肌肾素-血管紧张素系统(RAS)包括血浆、心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和心肌组织AT1R/AT2RmRNA表达的影响及对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法73只Wistar大鼠制成CLP模型,随机分为手术组和手术 缬沙坦组,每组3,24,72h3个时间点,另8只为假手术对照组,观察心肌损伤指标、RAS和一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)等指标,观察各组各个时间点检测指标的变化。结果CLP术后,手术组血浆肌钙蛋白T(TnT)、脑钠素(BNP)、血浆和组织AngⅡ和NO、MDA浓度在3,24,72h3个时间点均明显升高,而缬沙坦组上述指标较手术未干预组明显好转。结论大鼠发生脓毒症后可出现明显的心肌损伤,表现为TnT和BNP升高。缬沙坦可通过拮抗AT1R抑制RAS过度激活及抑制NO、自由基介导的组织损伤而改善脓毒症心肌损伤。     

风湿性心脏病心房颤动患者血管紧张素Ⅱ受体表达

目的 探讨风湿性心脏病心房颤动(房颤)患者心房重构的相关分子机制的表达情况.方法 取39例风湿性二尖瓣疾病换瓣手术患者的心房组织标本.其中房颤患者25例、窦性心律患者14例.应用RT.PCR技术测定左、右心房组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和2型受体(AT2)mRNA的表达水平,应用免疫组化技术检测AT1和AT2的蛋白表达水平.结果 与窦性心律组相比,房颤患者组左心房内径明显增大.房颤组左心房的AT1 mRNA及蛋白表达水平均显著高于窦性心律组(P<0.05),而AT2 mRNA及蛋白表达水平却无显著差别.右心房AT1和AT2的mRNA及蛋白表达水平在两组患者间无显著差别.即房颤患者左心房AT1表达明显上调,而AT2表达并未受明显影响.结论 肾素.血管紧张素系统参与了房颤过程.由AT1激活介导的一系列效应可能是心房重构的相关分子机制之一.     

心房颤动患者心房组织血管紧张素Ⅱ受体表达及血管紧张素转换酶抑制剂干预的初步研究

目的探讨心房颤动(房颤)患者心房组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体基因转录和蛋白表达的变化以及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)干预的影响。方法45例心脏外科手术患者,其中窦性心律和房颤患者各12例,应用低剂量ACEI的窦性心律和房颤患者分别为9例和12例。取右心耳组织通过逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学技术测量血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)mRNA和蛋白的相对表达量。结果窦性心律和房颤患者之间的心房组织AT1和AT2mRNA表达量差异无统计学意义;房颤患者心房组织AT1蛋白表达量明显低于窦性心律患者(2.63±1.00vs4.64±1.48,P<0.001),AT2蛋白表达量明显高于窦性心律患者(6.20±2.17vs3.72±0.88,P<0.05);应用低剂量ACEI的窦性心律和房颤患者分别与未应用ACEI的窦性心律和房颤患者相比,AT1和AT2的mRNA和蛋白表达量差异无统计学意义。结论房颤时AT1蛋白表达下调,AT2蛋白表达上调,相应的mRNA表达水平差异无统计学意义,提示肾素血管紧张素系统参与了房颤的心房结构重构;低剂量ACEI不能逆转房颤AngⅡ受体重构。     

卡托普利影响压力负荷性大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ1受体和2型受体表达

目的研究卡托普利对压力超负荷性肥厚心肌中血管紧张素Ⅱ1型受体与2型受体表达的影响。方法应用成年、健康、雄性大鼠选用腹主动脉缩窄方法,制造压力超负荷动物模型,综合运用心导管技术、免疫生物化学、组织化学、图像分析等技术。观测腹主动脉缩窄大鼠肥厚心肌中血管紧张素Ⅱ1型受体与2型受体表达的变化。结果1、腹主动脉缩窄术后大鼠左心室后负荷、心肌肥大指数进行性加重,术后6周时,模型组心室重量达到1310±55mg,而假手术组只有209±9mg,两组相比,差异有非常显著性统计学意义(P<0.01),应用卡托普利干预后心肌肥大指标显著低于模型组。2、腹主动脉缩窄术后6周,心肌组织血管紧张素Ⅱ升高到1219.5±30.1ng/L,较假手术组(613.0±132.3)高出约两倍,应用卡托普利干预后心肌组织血管紧张素Ⅱ显著降低。3、腹主动脉缩窄术后第1、3和第6周,模型各组心肌组织血管紧张素Ⅱ1型受体的表达随时间明显上升(P<0.05),模型1周组为(124±32)×103,模型3周组为(233±46)×103,模型6周组为(396±52)×103。而假手术1周组为(77±23)×103,与模型1周组比较,差异具有显著性统计学意义(P<0.05),假手术6周组只有模型6周组的21.5%。应用卡托普利干预后,心肌组织血管紧张素Ⅱ1型受体的表达量回降到(171±41)×103。4.腹主动脉缩窄术后左心室心肌组织血管紧张素Ⅱ2型受体的表达在模型1周组升高到(117±28)×103水平,而假手术1周组仅有(41±12)×103,两者相比,差异具有非常显著性统计学意义(P<0.01)。其他各模型组与假手术组相比,没有统计学差异。腹主动脉缩窄术后卡托普利干预对左心室心肌血管紧张素Ⅱ2型受体的表达无明显影响。结论血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利防治成年持续压力负荷性心肌肥厚的主要机制是在降低心肌中血管紧张素Ⅱ的同时,还降低了心肌中血管紧张素Ⅱ1型受体的表达,从而有效阻止了血管紧张素Ⅱ通过1型受体介导启动的心肌肥厚的机制。卡托普利对心肌血管紧张素Ⅱ2型受体的表达无明显影响。     

桂西地区壮族人群肾素—血管紧张素系统基因多态性分析

目的探讨肾素—血管紧张素系统（RAS）中血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因A1166C多态、血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）基因插入/缺失（I/D）多态及血管紧张素原（AGT）基因M235T多态在桂西地区壮族人群中的分布频率,比较其在不同种族间分布的差异。方法采用PCR-RFLP技术和DNA测序法检测150例壮族人AT1R基因A1166C、ACE基因I/D和AGT基因M235T多态性,结合文献进行不同种族间的比较分析。结果桂西地区壮族人群AT1R基因A1166C基因型和等位基因频率与土耳其比较差异有统计学意义;桂西地区壮族人群ACE基因I/D基因型频率与法国人、土耳其人比较差异有统计学意义,基因型和等位基因频率与黎巴嫩人、巴林人比较差异有统计学意义;桂西地区壮族人群AGT基因M235T基因型和等位基因频率与法国人、蒙古族人、土耳其人、波兰人比较有统计学差异（P均〈0.01）。结论 RAS基因多态性在不同种族间分布频率存在差异,这种差异势必会影响RAS基因在一些疾病特别是地方高发性疾病发生、发展中的作用。