加味补阳还五汤对16 Hz、130 dB次声损伤的防护效应观察

目的探讨加味补阳还五汤对16Hz、130dB次声暴露下小鼠学习记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量的影响。方法将50只BALB／c小鼠分为正常对照组、次声对照组及次声药物组（叉根据用药剂量不同细分为高、中、低剂量3个亚组），分别将次声埘照组及次声药物组暴露于次声环境中，次声药物组于次声作用结束后给予加味补阳还五汤治疗，正常对照组也置于次声舱内，但期间不给予次声作用。上述各组小鼠绎14d相应处理后测试其记忆功能、SOD、GSH-Px活性及MDA含量变化情况。结果与正常对照组比较，次声埘照组记忆功能明显下降（P〈0．05），SOD活性有升高趋势（但P〉0．05），GSH-PX活性以及MDA含量均显著升高（P〈0.05）；次声药物组与次声对照组比较，其学习记忆功能有显著性提高（P〈0.05），SOD以及GSH-Px活性有显著增加（P〈0．05）．MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论16Hz、130dB次声可引发小鼠脑皮质的脂质过氧化，使其记忆功能受损；加味补阳还血汤通过提高小鼠体内GSH-PX和SOD活性来清除体内过剩的自由基，使MDA含革降低，从而减轻次声对机体的不良作用。     

加味补阳还五汤对8Hz 130dB次声暴露下小鼠大脑过氧化水平及超微结构的影响

目的:观察加味补阳还五汤对8Hz 130dB次声暴露下小鼠大脑过氧化水平及超微结构的影响。方法:40只BALB/c小鼠分为空白对照组、次声对照组、次声加用药组(根据用药剂量的不同又分高、中、低剂量3个亚组),处理14d后测试其超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)含量,以及在电镜下观察其大脑皮质超微结构的变化。结果:次声对照组的SOD活力与正常对照组相比有明显降低,各用药组中的SOD活力较次声对照组有明显升高,其中以高剂量组最为明显;次声对照组的GSH-PX活力与正常对照组相比有明显升高,各用药组中的GSH-PX活力较次声对照组也有明显升高;次声对照组的MDA含量与正常对照组相比有明显升高,高、中剂量用药组中的MDA含量较次声对照组有明显降低。透射电镜观察次声对照组的大脑皮质的神经元周围可见小角质细胞水肿、增生;线粒体畸形明显,呈分叉、三角形,并可见空泡化;高尔基体中度扩张;毛细血管周围间隙明显,髓鞘板层排列紊乱,脂褐素增多明显。在用药组中上述损伤有所减轻。结论:8Hz 130dB次声暴露14d(2h/d)可引发小鼠大脑皮质的脂质过氧化,给小鼠造成一定的损伤。加味补阳还五汤可以通过提高小鼠体内GSH-PX和SOD的活性来清除体内的自由基,使MDA含量降低,减轻次声对机体作用后的不良反应。     

加味补阳还五汤对次声暴露下小鼠脑组织过氧化指标的影响

目的：探讨加味补阳还五汤对16Hz。130dB以及8Hz，130dB次声暴露下小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛含量的影响，以期为次声的防治提供实验学数据。方法：实验于2003—10／2004—03在第四军医大学次声实验室完成。将80只BALB／c小鼠分为8Hz组和16Hz组，这两组分别再分为空白组、单纯次声组、以及次声加用药组(根据用药剂量的不同又分高、中、低剂量3组)．每组8只．14d后测试其SOD活性和丙二醛含量。结果：在16Hz组中，次声加用药组SOD活性和丙二醛含量分别为(9，3&;#177;1．0)，(6．0&;#177;1．0)μkat／g和(7．6&;#177;1．5)．(7．3&;#177;1．0)μmol／g，与单纯次声组(3．3&;#177;0，7)μkat／g和(11．7&;#177;1．6)μmol／g相比，差异具有显著性意义(F=4．382，11．152，P&;lt;0．05)：在8Hz组中，次声加用药组SOD活性和丙二醛含量分别为(5．3&;#177;0．3)．(4．2&;#177;0．2)μkat／g和(4．3&;#177;0．3)，(4．6&;#177;0．2)μmol／g，与单纯次声组(2．4&;#177;0．1)μkat／g和(5，7&;#177;0．3)μmol／g相比，差异具有显著性意义(F=13．672．6．037．P&;lt;0．01)。结论：16Hz。130dB以及8Hz，130dB次声可引发小鼠脑皮质的脂质过氧化。加味补阳还五汤可以通过提高小鼠体内SOD的活性来清除体内的自由基，使丙二醛含量降低，从而减少对生物膜等方面的损伤，减轻次声对机体作用后的不良反应。     

加味补阳还五汤对次声暴露下小鼠脑组织过氧化指标的影响

目的:探讨加味补阳还五汤对16Hz,130dB以及8Hz,130dB次声暴露下小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛含量的影响,以期为次声的防治提供实验学数据。方法:实验于2003-10/2004-03在第四军医大学次声实验室完成。将80只BALB/c小鼠分为8Hz组和16Hz组,这两组分别再分为空白组、单纯次声组、以及次声加用药组(根据用药剂量的不同又分高、中、低剂量3组),每组8只,14d后测试其SOD活性和丙二醛含量。结果:在16Hz组中,次声加用药组SOD活性和丙二醛含量分别为(9.3±1.0),(6.0±1.0)μkat/g和(7.6±1.5),(7.3±1.0)μmol/g,与单纯次声组(3.3±0.7)μkat/g和(11.7±1.6)μmol/g相比,差异具有显著性意义(F=4.382,11.152,P<0.05)。在8Hz组中,次声加用药组SOD活性和丙二醛含量分别为(5.3±0.3),(4.2±0.2)μkat/g和(4.3±0.3),(4.6±0.2)μmol/g,与单纯次声组(2.4±0.1)μkat/g和(5.7±0.3)μmol/g相比,差异具有显著性意义(F=13.672,6.037,P<0.01)。结论:16Hz,130dB以及8Hz,130dB次声可引发小鼠脑皮质的脂质过氧化。加味补阳还五汤可以通过提高小鼠体内SOD的活性来清除体内的自由基,使丙二醛含量降低,从而减少对生物膜等方面的损伤,减轻次声对机体作用后的不良反应。     

加味补阳还五丹治疗中风临床观察

加味补阳还五丹是笔者在王清任《医林改错》首创的补阳还五汤的基础上,结合临床对中风病人病因病机的分析及参考有关中风的文献而自制的一种中药制剂。经过3年多的临床观察和实验研究证实,效果理想。现将加味补阳还五丹治疗轻、中度中风53例(治疗组)及对照组52例的临床实验总结如下。     

加味补阳还五汤治疗糖尿病周围神经病变30例

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的并发症之一.1996年1月-2000年1月,我们应用补阳还五汤加味治疗本病,取得较满意疗效,现报告如下.     

加味补阳还五汤治疗脑梗死30例疗效观察

<正>脑梗死是由于脑动脉管腔在短期内出现狭窄或闭塞,导致所供应的脑组织发生缺血缺氧性变性或坏死,出现相应的神经功能受损表现。是内科常见病和多发病,具有症状重、发病急、致残率高、反复发作的特点。笔者自2009年3月²012年1月采用加味补阳还五汤治疗脑梗死,取得了明显效果。现报道如下:     

加味补阳还五汤对缺血性脑卒中后抑郁症患者的影响

目的:分析加味补阳还五汤对缺血性脑卒中后抑郁症患者抑郁情绪的影响。方法:选取2017年1月～2019年1月收治的96例缺血性脑卒中后抑郁症患者,按入院顺序单双号分为对照组及观察组,各48例,分别采用帕罗西汀、加味补阳还五汤治疗,比较两组抑郁情绪减轻效果。结果:观察组治疗后1、2、4周汉密尔顿抑郁量表评分、抑郁自评量表评分低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);观察组治疗副作用发生率4.17%低于对照组31.25%,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:加味补阳还五汤治疗缺血性脑卒中后抑郁症患者可减轻患者抑郁情绪,不良反应少。     

加味补阳还五汤配合针灸治疗脑梗死78例

近年来,随着人们生活水平的提高,高血压、糖尿病、高脂血症等代谢性疾病逐年增加,缺血性脑血管疾病的发病率呈上升趋势,笔者用加味补阳还五汤配合针灸治疗脑梗死82例,报道如下。     

加味补阳还五汤联合电针疗法治疗中风后偏瘫疗效观察

目的:探讨加味补阳还五汤联合电针疗法治疗中风后偏瘫患者的临床疗效。方法:选取2015年11月~2016年11月我院中风后偏瘫患者96例,随机分为对照组和观察组各48例。对照组采用加味补阳还五汤治疗,观察组在对照组基础上加用电针疗法。比较两组临床疗效及日常生活能力评分。结果:观察组治疗总有效率以及日常生活能力评分明显高于对照组(P0.05)。结论:加味补阳还五汤联合电针疗法治疗中风后偏瘫患者疗效显著,能显著提高患者日常生活能力,具有良好的临床应用价值。     

补阳还五汤治疗肺纤维化疾病研究进展

对近10年(特别是近5年)补阳还五汤治疗肺纤维化的研究情况,从临床随机对照研究和实验研究两方面对补阳还五汤治疗肺纤维化疾病的机制及临床疗效进行综述,其中,实验研究从TGF-β/Smads/ERK、HMGB1、血清纤维化指标、肺指数及病理形态学等方面进行阐述。     

激素合并补阳还五汤加减治疗多发性硬化临床疗效观察

目的探讨激素合并补阳还五汤加减治疗多发性硬化的临床疗效。方法随机将65例多发性硬化患者分为治疗组（35例）和对照组（30例）,2组均用激素治疗,治疗组另给予补阳还五汤加减治疗。结果治疗组总有效率为91．43％,明显优于对照组（66．67％）（P〈0．05）;无不良反应。结论激素联合补阳还五汤加减治疗多发性硬化,疗效满意。     

补阳还五汤辅助治疗周围神经损伤随机对照试验的Meta分析

目的:系统评价补阳还五汤辅助治疗周围神经损伤的临床疗效和安全性。方法:计算机检索中国知网(CNKI)、万方、维普(VIP)、中国生物医学文献(CBM)等数据库中关于补阳还五汤治疗周围神经损伤的临床随机对照试验(RCT)的文献,对符合纳入标准的文献采用Cochrane评价手册5.1推荐的RCT质量评价工具行方法学质量评价,提取患者一般资料及临床疗效优良率、桡神经功能评分和不良反应发生率,采用RevMan5.3软件对上述数据行Meta分析。结果:共纳入8篇RCT,共849例患者。经Meta分析显示:与对照组相比,试验组临床疗效优良率显著提高[RR=1.28,95%CI(1.19,1.37),Z=6.95,P<0.001];桡神经功能评分显著改善[SMD=1.28,95%CI(1.09,1.47),Z=13.13,P<0.001];不良反应发生率差异无统计学意义[RR=0.90,95%CI(0.41,1.98),Z=0.26,P=0.79]。结论:补阳还五汤辅助治疗周围神经损伤较单纯西医治疗可显著提高临床疗效和桡神经功能评分,且不增加不良反应的发生率。     

8 Hz、90 dB/130 dB次声作用对大鼠海马NMDAR1表达的影响

目的探讨8Hz、90dB／130dB不同声压级次声作用对海马细胞N-甲基-D-天门冬氨酸受体1（NMDAR1）表达的影响。方法将雄性SD大鼠88只随机分为11组，即对照组，90dB次声作用1，7，14，21，28d组，130dB次声作用1，7，14，21，28d组，每组8只。应用免疫组织化学方法，分别观察8Hz、90dB／130dB次声作用不同时间点大鼠海马CA1、CA3和DG区细胞内NMDAR1表达。结果8Hz、90dB次声作用对海马各区NMDAR1表达的影响呈现下降→回升→显著增高→回落→恢复的变化规律；在所观察各组中．14d组海马各区NMDARl表达至峰值。8Hz、130dB次声作用对海马各区NMDAR1表达的影响与90dB次声作用效应相反，呈现升高→下降→显著下降→回升→恢复的变化规律；在所观察各组中，14d组海马各区NMDAR1表达降至最低点。结论8Hz、90dB／130dB次声作用后，大鼠海马细胞NMDAR1均有较为敏感的反应和可逆性变化。海马不同区域对不同声压级次声作用的敏感性具有一定差异性。这些变化可能影响海马学习记忆功能。     

加味固冲汤治疗排卵障碍性异常子宫出血的临床价值研究

目的:探讨加味固冲汤治疗排卵障碍性异常子宫出血的临床价值。方法:对照组益宫止血口服液治疗,观察组采用加味固冲汤治,比较两组患者临床疗效。结果:治疗后,观察组PGE2、PGF2a、PGE2/PGF2a、E2、P、ER、PR及ER/PR均得到了明显改善,且显著优于对照组(P<0.05);观察组治疗后总有效率为95.92%,观察组为81.63%,差异有统计学价值(P<0.05)。结论:加味固冲汤治疗排卵障碍性异常子宫出血疗效极佳,有良好的临床应用价值。     

补阳还五汤生物碱有效部位对人脐血干细胞体外增殖的影响

背景：研究表明补阳还五汤对各种细胞均有保护作用,但机制尚不清楚,有研究推测是它的生物碱有效部位起作用.目的：观察补阳还五汤生物碱有效部位对人脐血干细胞体外增殖的影响.方法：获取临床健康产妇的新鲜脐血,制备人脐血干细胞悬液,将纯化的人脐血干细胞接种于40个培养皿中进行传代.分组：川芎嗪组给予100 g/L川芎嗪,阿魏酸组给予50 g/L阿魏酸,生物碱有效部位组（川芎嗪＋阿魏酸组）给予100 g/L川芎嗪＋50 g/L阿魏酸;对照组：继续用含体积分数为20%小牛血清的DMEM培养液培养.培养2,4,6,8,10 d观察人脐血干细胞增殖情况;24,72 h后流式细胞仪测定S期细胞的比例,培养10 d后电流钳模式记录细胞静息膜电位变化.结果与结论：川芎嗪组和阿魏酸组人脐血干细胞的增殖作用不明显,培养10 d时生物碱有效部位组细胞增殖情况明显高于川芎嗪组、阿魏酸组和对照组（P〈0.01）.生物碱有效部位组在培养24,72 h后处于S期的人脐血干细胞明显增多;川芎嗪＋阿魏酸组细胞静息膜电位高于川芎嗪组、阿魏酸组和对照组（P〈0.01）.提示补阳还五汤生物碱有效部位能促进人脐血干细胞的体外增殖.     

Effects of nitric oxide synthase inhibitors 1‐(2‐trifluoromethylphenyl) – imidazole (TRIM) and 7‐nitroindazole (7‐NI) on learning and memory in mice

Nitric oxide (NO) plays an important role in hippocampal long‐term potentiation (LTP), which is involved in memory processes. This led to the hypothesis that nitric oxide synthase (NOS) inhibitors will have disturbing effects on learning and memory. The aim of our study was to investigate the effects of the new selective neuronal and inducible NOS inhibitor 1‐ (2‐trifluoromethylphenyl) imidazole (TRIM) (10–50 mg/kg) on learning and memory and compare it to the nonselective NOS inhibitor 7‐NI (15–45 mg/kg) using different behavioral tests in Swiss mice, thus clarifying the role of neuronal NOS (nNOS) and endothelial NOS (eNOS) in cognitive processes. TRIM had no specific effect on either learning or memory parameters, while 7‐NI (30 mg/kg) disturbed spatial memory in the probe trial of the Morris water maze test, which was performed on the last day of the test. No differences between TRIM and the control groups were observed, while 7‐NI (30 and 45 mg/kg) significantly disturbed memory in the novel object recognition test. In the social transmission of food preference test, both TRIM (50 mg/kg) and 7‐NI (45 mg/kg) impaired hippocampal olfactory memory, but the total food consumption was also significantly decreased at these doses. In the passive avoidance test, TRIM did not disturb the performance, while memory impairment was observed, even with lower doses of 7‐NI. All of these results suggest that TRIM has no clear effect on cognitive impairment compared to 7‐NI and that inhibition of both nNOS and eNOS are necessary for the deterioration of memory processes.     

Role of BK(Ca) channels in cephalic vasodilation induced by CGRP, NO and transcranial electrical stimulation in the rat

Both calcitonin gene-related peptide (CGRP) and nitric oxide (NO) are potent vasodilators that have been shown to induce headache in migraine patients. Their antagonists are effective in the treatment of migraine attacks. In the present study, we hypothesize that vasodilation induced by the NO donor glyceryltrinitrate (GTN) or by CGRP is partially mediated via large conductance calcium-activated potassium (BK(Ca)) channels. The effects of the BK(Ca) channel selective inhibitor iberiotoxin on dural and pial vasodilation induced by CGRP, GTN and endogenously released CGRP by transcranial electrical stimulation (TES) were examined. Iberiotoxin significantly attenuated GTN-induced dural and pial artery dilation in vivo and in vitro, but had no effect on vasodilation induced by CGRP and TES. Our results show that GTN- but not CGRP-induced dural and pial vasodilation involves opening of BK(Ca) channels in rat.