结肠腺癌微淋巴管密度的检测及临床意义

目的:探讨结肠腺癌组织中的微淋巴管密度的临床意义。方法:用单克隆抗体podoplanin检测结肠腺癌边缘区、中心区及正常组织中的微淋巴管密度,分析其与结肠癌的分化程度浸润深度淋巴管侵犯和淋巴结转移的关系。结果:肿瘤边缘区微淋巴管密度高于肿瘤中心区和正常组织,肿瘤边缘区微淋巴管密度与淋巴管侵犯和淋巴结转移密切相关。结论:结肠癌主要是边缘区存在淋巴管生成,检测肿瘤边缘区微淋巴管密度可以预测肿瘤淋巴结转移。     

肿瘤淋巴管生成与淋巴转移

肿瘤严重危害人类健康,肿瘤转移往往提示不良预后,淋巴转移是多数肿瘤转移的主要途径。淋巴结转移可以是肿瘤转移的早期事件,也是判断肿瘤临床分期的重要指标[1]。大量临床及实验数据表明淋巴管生成易化了肿瘤转移的过程,是肿瘤淋巴转移的重要机制,而相关淋巴管生长因子的研究,以及淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)、平足蛋白(Podoplanin)等特异性淋巴内皮标记的发现为肿瘤淋巴转移机制研究提供了重要基础。一、淋巴内皮细胞的标记方法     

淋巴管生成与肿瘤转移

肿瘤转移扩散是肿瘤难于治疗、导致死亡的重要原因。肿瘤扩散方式包括直接侵润、血道转移、淋巴道转移、种植转移几种。其中淋巴道转移是最常见的方式。淋巴管生成(lymphangiogenesis)主要指毛细淋巴管从已有的淋巴管上发芽生长。近年来在动物实验中发现淋巴管生成与肿瘤淋巴道     

血管内皮生长因子-C与D2-40在膀胱移行细胞癌的表达及临床意义

目的 检测膀胱移行细胞癌(BTCC)组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)与D2-40阳性表达的淋巴管密度(LVD),探讨BTCC中淋巴管生成与淋巴结转移的相互关系.方法 采用免疫组织化学方法检查45例BTCC和10例正常膀胱组织中VEGF-C与D2-40标记的淋巴管密度表达情况.结果 VEGF-C在45例BTCC中阳性表达35例,正常膀胱组织中无表达,淋巴结转移阳性组VEGF-C和LVD明显高于淋巴转移阴性组(P<0.05)和正常膀胱黏膜组织组(P<0.05).结论 VEGF-C促进淋巴管新生,淋巴管新生可能进一步促进肿瘤淋巴结转移.     

乳腺良恶性肿瘤组织中CD44的表达及其与淋巴管生成的关系

目的 研究细胞黏附分子44(CD44)在乳腺良恶性肿瘤组织中的表达及其与淋巴管生成的关系,探讨其在鉴别诊断中的应用价值。方法 收集2005～2015年广州医科大学附属肿瘤医院乳腺肿瘤患者组织样品75例(均为女性)并分为良性肿瘤组、乳腺浸润性导管癌淋巴结转移组和未转移组,每组各25例。免疫组织化学法(IHC)检测CD44在各组患者肿瘤组织样品中的表达并以CD44作为淋巴管内皮细胞标记物比较各组样品中的淋巴管生成情况。生物信息分析验证研究结果。结果 在良性肿瘤组、乳腺浸润性导管癌淋巴结转移组和未转移组中,CD44的IHC评分结果分别为0.60±0.82,3.16±2.70和3.52±2.47,乳腺浸润性导管癌淋巴结转移组和未转移组的CD44表达水平均高于乳腺良性肿瘤组,差异具有统计学意义(F=13.52,P<0.000 1)。以CD44作为淋巴管内皮细胞特异性标记物可有效辅助三组样品的淋巴管生成计数。在乳腺良性肿瘤组、乳腺浸润性导管癌伴淋巴结转移组和未伴淋巴结转移组中,淋巴管生成数分别为4.08±2.43,13.80±13.54和12.72±13.69,乳腺浸润性导管癌淋巴结转移组和未转移组的淋巴管生成数均高于乳腺良性肿瘤组,差异具有统计学意义(F=4.94,P=0.009 7)。生物信息分析结果也显示CD44在乳腺癌中的表达较正常乳腺增加。结论 乳腺癌的发生与CD44表达以及淋巴管的生成有关。CD44有望成为乳腺良性肿瘤与乳腺癌的辅助鉴别诊断指标,同时其也可作为乳腺淋巴管内皮细胞的特异性标记物。     

D2-40在肿瘤淋巴管标记及诊断的研究进展

随着淋巴管内皮的特异性标记物和淋巴管生长因子的发现,肿瘤诱发淋巴管生成的分子机制和以淋巴管生成作为抗肿瘤转移靶点的研究正成为当前的热点[1].抗M2A抗体D2-40是近年来发现的淋巴管内皮标记物,本文通过综述D2-40作用功能,并与以往的淋巴管内皮标记物比较,探讨与肿瘤预后关系,陈述目前其在部分肿瘤中表达的特异性,为肿瘤的诊断与治疗提供新的思路.     

VEGF-C在乳腺癌诊断中的意义

癌细胞的转移播散是关系临床预后的危险因子，其中淋巴结转移是癌转移的重要方式。近年来研究发现，血管内皮生长因子(VEGF)家族的新成员VEGF-C是特异地作用于淋巴管内皮细胞的生长因子，因而VEGF-C被称为淋巴管内皮生长因子。由于肿瘤转移与淋巴管生成及VEGF-C之间的相关性还少有研究，为此，本文探讨VEGF-C在乳腺癌中的表达及与淋巴结转移的关系。     

宫颈癌淋巴管生成与转移的研究进展

恶性肿瘤细胞对机体的致病性源于其自主性生长、浸润转移、分泌细胞因子及逃避机体的免疫攻击等特性。在浸润转移过程中，微脉管系统的作用不容忽视，现已证实淋巴管是肿瘤细胞转移播散至局部淋巴结的主要通路。对肿瘤微血管的研究已比较深入，抗肿瘤血管生成治疗也应运而生，而对肿瘤微淋巴管的研究却因缺乏特异性的内皮标志物而起步较晚。长久以来，并没有充分的证据表明肿瘤淋巴道转移之初有新生淋巴管的形成。     

宫颈癌微淋巴管生成特点及与淋巴结转移关系

目的探讨宫颈癌组织中微淋巴管的生成特点及其与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学方法,对50例宫颈癌及15例正常宫颈组织进行特异标记物Podoplanin标记微淋巴管,并观察微淋巴管生成特点,分析其与淋巴结转移的关系。结果宫颈癌组织中存在微淋巴管,但分布不一致。癌中心区微淋巴管数目少,并且多呈闭锁条索状,癌边缘区微淋巴管数目多且多扩张,呈管腔样,有时可在其中发现癌栓。宫颈癌边缘区微淋巴管密度为12.5±4.6,与癌中心区微淋巴管密度（5.9±2.1）相比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,与相应正常组织微淋巴管密度（3.2±2.5）相比较,差异亦有统计学意义（P〈0.01）;淋巴结转移组边缘区微淋巴管密度为19.9±3.2,明显高于非转移组（8.5±4.7）（P〈0.01）,且微淋巴管密度与淋巴结转移相关（P〈0.01）。结论宫颈癌组织中存在新生淋巴管,且主要存在于癌边缘区,癌边缘区淋巴管是发生淋巴结转移的主要途径。     

周围型肺腺癌CT征象与VEGF-C、VEGFR-3表达及肿瘤淋巴管密度关系研究

目的研究周围型肺腺癌的CT征象与肿瘤组织VEGF-C、VEGFR-3表达及淋巴管生成的相关性。方法搜集40例经手术病理证实的肺腺癌,术前均行CT平扫及增强扫描,对肿瘤标本行SP免疫组化染色,根据其阳性表达计数、阳性细胞数及淋巴管密度(LMVD),分析肺腺癌某些CT征象与VEGF-C、VEGFR-3表达,LMVD值间的关系。结果VEGF-C、VEGFR-3过表达与淋巴结转移密切相关,某些CT表现与之有相关性。结论VEGF-C/VEGFR-3结合形成信号通道可促进肺腺癌淋巴管生成及淋巴结转移,肺腺癌淋巴结增大等CT征象与其表达强度及淋巴管生成有相关性,可以一定程度预测肺癌的侵袭及转移。     

肿瘤淋巴管生成与乳腺癌淋巴道转移关系的研究进展

肿瘤淋巴管的生成在乳腺癌淋巴道转移过程中起着至关重要的作用，淋巴管生成的调控因子的研究近年有了新进展。作者主要对近年来关于肿瘤淋巴管生成与乳腺癌淋巴道转移之间的关系的研究加以综述。     

胃癌组织中淋巴管内皮生成因子受体3的表达及临床意义

肿瘤的侵袭和转移是患者死亡的重要原因之一,胃癌新生血管和淋巴管是肿瘤侵袭转移机制中重要的一环,而淋巴转移是决定患者预后的重要因素。胃癌早期以淋巴道转移为主,晚期才发生血道转移。淋巴道转移是一个复杂的、多步骤过程,定位于淋巴管的内皮生成因子受体3（VEGFR-3）,受淋巴管内皮生成因子C、D诱导并与之结合,在肿瘤淋巴管生成过程中发挥重要作用。D240为新近发现标记淋巴管密度特异和敏感均高的单克隆抗体,它不标记血管内皮细胞,     

乳腺癌VEGF-C的表达与淋巴管生成的关系及意义

目的:探讨血管内皮生长因子C(vascularendothelialgrowthfactorC,VEGF-C)在乳腺癌淋巴管生成及其与淋巴结转移中的作用。方法:采用免疫组织化学染色非生物素检测系统Polymer两步法,检测52例乳腺癌组织标本、16例正常乳腺组织VEGF-C的表达;应用酶组织化学方法检测癌周微淋巴管密度(microlymphaticvesseldensity,MLVD)。结果:乳腺癌VEGF-C的表达率为71.15%,显著高于正常对照组的12.50%(P<0.025);乳腺癌MLVD为22.32±5.36,显著高于正常对照组的6.52±2.28(P<0.001),MLVD与VEGF-C的表达具有显著正相关性(P=0.007);并且,VEGF-C的表达与淋巴结转移呈正相关,P=0.013。结论:VEGF-C在乳腺癌淋巴管生成及其淋巴结转移中具有重要作用。     

VEGF-A与卵巢癌淋巴管生成及淋巴结转移的关系研究

目的:探讨上皮性卵巢癌组织中血管内皮生长因子A(VEGF-A)与肿瘤内淋巴管生成及淋巴结转移的关系。方法:采用RT-PCR的方法检测VEGF-AmRNA在卵巢癌中的表达,用免疫组化的方法检测VEGF-A蛋白在卵巢癌中的表达。用VEGFR-3标记淋巴管行免疫组化染色,人工计数淋巴管密度(LVD),统计分析VEGF-AmRNA及VEGF-A蛋白与LVD及淋巴结转移的关系。结果:VEGF-AmRNA及VEGF-A蛋白的表达与LVD及淋巴结转移显著相关。结论:VEGF-A的高表达与卵巢癌淋巴管生成及淋巴结转移有关。     

食管鳞状细胞癌组织中淋巴管密度的检测及其临床意义

目的 探讨食管鳞状细胞癌组织中淋巴管形成的临床病理意义.方法 应用单克隆抗体D2-40检测食管癌周围和中心区以及正常食管组织中淋巴管密度(LVD),分析其与食管癌分化程度、浸润深度、淋巴管侵犯和淋巴结转移的关系.结果 肿瘤周围区LVD明显高于中心区和正常组织(P＜0.01).肿瘤周围区LVD与淋巴管侵犯和淋巴结转移密切相关(P＜0.01),而与肿瘤的分化程度和浸润深度无关(P＞0.05);肿瘤中心区LVD与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴管侵犯和淋巴结转移均无相关性(P＞0.05).结论 食管癌主要是肿瘤周围区存在着淋巴管形成,检测肿瘤周围淋巴管密度可以预测肿瘤淋巴结转移.     

促血管生成素家族在恶性肿瘤间质微血管和淋巴管生成中的作用

恶性肿瘤的进展受多种因素的影响,肿瘤生长依赖于新血管生成的理论假说由Folkman首次提出,后期研究显示肿瘤血管及淋巴管生成是影响其生物学行为的关键因素之一[1]。微血管及淋巴管不仅为肿瘤细胞提供了充足养分并带走了代谢产物,也为其转移提供了通道,引起肿瘤细胞的迅速增殖和远处转移。如何能够有效抑制肿瘤微血管和淋巴管的生成已经成为临床治疗恶性肿瘤的重要方向,因此,针对肿瘤新生血管和淋巴管的靶向治疗已成为恶性肿瘤新的治疗策略。     

乳腺癌中微淋巴管密度与淋巴结转移间的关系

目的探讨乳腺癌中微淋巴管密度（MLVD）与淋巴结转移间的关系。方法应用免疫组化SP法,检测60例乳腺癌间质中淋巴管特异性标记物D2-40的表达,并计数MLVD。结果MLVD与腋下淋巴结转移及乳腺癌患者的临床分期明显相关,腋下淋巴结转移组的淋巴管密度明显高于腋下淋巴结无转移组（P〈0.05）;临床分期越晚,肿瘤淋巴管密度越大（P〈0.05）。结论MLVD与乳腺癌淋巴管生成及乳腺癌腋下淋巴结转移密切相关。     

恶性肿瘤淋巴结转移的中西医结合研究进展

恶性肿瘤的淋巴结转移十分多见,既往对肿瘤微血管的研究已经相当深入,近几年,随着淋巴管内皮细胞上特异性分子标记物的发现和对淋巴管生成的分子机制的研究,肿瘤淋巴管生成的机制及其与淋巴结转移的关系已成为新的研究热点.本文兹就肿瘤淋巴结转移及其调控机制的中西医最新研究作一综述.     

利用组织芯片技术研究乳腺癌中VEGF-C的表达与淋巴管生成的关系及意义

目的 探讨乳腺癌中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达与淋巴管生成的关系及意义.方法 构建乳腺癌组织芯片,采用免疫组化SP法检测88例乳腺癌VEGF-C的表达,并用podoplanin标记淋巴管.结果 有淋巴结转移组与无淋巴结转移组VEGF-C高表达率差异显著(P＜0.05),有淋巴结转移组微淋巴管密度(MLVD)明显高于无转移组(P＜0.01),VEGF-C染色低表达组与高表达组MLVD差异极显著(P＜0.01).结论 VEGF-C可能通过促进淋巴管生成导致乳腺癌淋巴结转移.     

淋巴管癌栓和淋巴结转移对乳腺癌术后生存率的影响

目的探讨癌周淋巴管癌栓与乳腺癌临床病理特点的关系。方法均行免疫组化测定 ,比较癌周淋巴管癌栓和淋巴结转移对乳腺癌预后的影响。结果病理组织学类型影响淋巴管癌栓的发生 ;只有在无淋巴结转移的条件下 ,淋巴管癌栓才会影响乳腺癌患者的预后。结论淋巴结转移对预后影响明显高于癌周淋巴管癌栓