肝细胞癌的大体形态与E——钙粘连素的表达及肿瘤术后早期复发的关系

12例高血压老人,均经常规降压药治疗但疗效不佳。接受呋塞米治疗后观察血压、血浆肾素活性(plasmareninoutinty,PRA)、醛固酮和心房利钠肽(atrialnatriureticpeptide,ANP)变化情况。结果,83%患者基础PRA偏低犤小于1mg/(mL·h)犦。与用药前比较,呋塞米使67%的患者收缩压犤(22.1±0.7)kPa降至(17.9±0.7)kPa,P<0.001犦、舒张压犤(10.9±0.5)kPa降至(9.5±0.5)kPa,P=0.004犦及平均血压犤(14.8±0.4)kPa降至(12.3±0.4)kPa,P<0.001犦,伴PRA犤(2.1±1.2)μg·L-1·h-1升至(5.1±1.8)μg·L-1·h-1,P=0.01犦和醛固酮犤(48±10)ng/L升至…     

早期高压氧治疗对多发性脑梗死患者血浆肾素、血管紧张素和醛固酮的影响

目的探讨早期高压氧综合治疗多发性脑梗死的效果及其机制。方法60例多发性脑梗死患者分为对照组(常规治疗)和高压氧组(常规治疗+高压氧治疗)。检测治疗前后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AT—Ⅱ)和醛固酮浓度，并与正常组22例进行比较。结果高压氧组疗效显著优于对照组(P&;lt;0．05)，且治疗后血浆肾素[(0．19&;#177;0．01)μg／(L&;#183;h)]，AT-Ⅱ[(45．09&;#177;22．85)ng／L]和醛固酮[(92．66&;#177;13．49)ng／L]值明显低于对照组[(0．31&;#177;0．05)μg／(L&;#183;h)]，[67．78&;#177;9．75)ng／L]，(102．30&;#177;33．82)ng／L]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05或0．01)。结论早期高压氧综合治疗有利于多发性脑梗死患者的康复，其机制与显著抑制机体应激反应有关。     

加速度致大鼠脑缺血急性期血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和白细胞介素6的含量变化

目的:观察实施加速度作用后造成大鼠脑缺血,在急性期血浆中的一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS)和白细胞介素-6(IL-6)的含量变化,探讨加速度对机体引起的继发性脑损伤程度及机制。方法:30只雄性健康wistar大鼠,随机分为3组,分别施加+1Gz(正加速度)、高+Gz和正、负加速度(±Gz)的交替作用,并把被施加+1Gz加速度的大鼠作为对照组。于加速度作用后即刻麻醉,腹主动脉采血。分别测定各组大鼠血浆中一氧化氮、NOS和IL-6的含量。结果:一氧化氮含量:±Gz交替组犤(60.4±6.6)μmol/L犦与高+Gz组犤(50.3±2.2)μmol/L犦比较,t=16.5250;高+Gz组与对照组犤(35.9±3.3)μmol/L〗比较,t=27.9397;±Gz交替组与对照组比较,t=50.0324,P均<0.01。NOS活性:±Gz交替组犤(890±73)μmol/(s·L)犦与高+Gz组犤(791±60)μmol/(s·L)犦比较,t=3.3147;高+Gz组与对照组犤(332±27)μmol/(s·L)犦比较,t=23.4389;±Gz组与对照组比较,t=25.9615,P均<0.01。IL-6含量:±Gz交替组犤(132±18)ng/L犦与高+Gz组犤(106±15)ng/L犦比较,t=19.6748;高+Gz组与对照组犤(71±10)ng/L比较,t=24.9296;±Gz组与对照组比较,t=48.1645,P均<0.01。结论:正、负加速度交替和单纯高正加速度作用均可使血浆中的一氧化氮、NOS和IL-6的含量增加明显,且正、负加速度     

高压氧治疗前后脑梗死患者血浆内皮素的变化

目的探讨高压氧治疗对脑梗死后患者血浆高水平内皮素的影响。方法选择2002-03/11中山大学附属第一医院神经内科收治的脑梗死患者64例,均知情同意,根据病程分为3组,≤7d组38例,8～14d组16例,≥15d组10例。所有患者均进行高压氧治疗,加压25～30min,舱内绝对压力达0.2MPa后,面罩式吸纯氧40min,共2次,休息吸氧舱内压缩空气10min,1次/d,12次为1个疗程,共治疗2个疗程。于高压氧治疗前后清晨空腹抽外周静脉血进行内皮素水平测定,采用放免法。结果64例患者全部进入结果分析,无脱落。患者治疗前后的血浆内皮素水平比较:①64例脑梗死患者治疗后的平均血浆内皮素水平显著高于治疗前犤(60.42±17.38),(42.92±8.42)ng/L(t=2.667,P<0.01)犦。②≤7d、8～14d组患者治疗后的血浆内皮素水平均显著高于治疗前犤(67.76±21.41),(65.49±50.28)ng/L;(45.68±13.58),(38.35±13.82)ng/L(t=2.056,2.343,P<0.05)犦。③≥15d组患者治疗后的血浆内皮素水平显著低于治疗前犤(22.84±28.96),(39.94±21.32)ng/L,(t=2.552,P<0.05)犦。结论高压氧治疗脑梗死的显著效果不是以降低血浆内皮素水平起作用,可能是通过其他途径起作用。     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病血清相关因子变化的探讨

目的了解高压氧(HBO)治疗中、重度新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、血浆内皮素(ET)的变化,探讨高压氧治疗对新生儿HIE的保护作用。方法81例HIE患儿,其中15例为轻度组、66例为中重度,又将中重度HIE患儿随机分为高压氧治疗组(32例)、同期治疗对照组(34例)。另外12例为正常新生儿组。在治疗前后分别用酶联免疫分析法检测血清NSE、放射免疫分析法检测血浆ET。结果中重度HIE66例(高压氧治疗组和对照组)治疗前血清NSE犤分别为(15.4±4.2)和(16.3±5.1)μg/L犦、血浆ET水平犤分别为(80±16)和(78±19)ng/L犦,均高于轻度HIE组与正常新生儿组犤分别为(6.86±0.64)μg/L和(54.52±10.54)ng/L犦。治疗后两组NSE和ET明显降低,分别为(6.4±1.7)、(9.8±3.5)μg/L和(49±6)、(55±9)ng/L与各自治疗前相比差异亦有显著性意义(t=0.41～5.07,P<0.001),但高压氧治疗组血清NSE、血浆ET下降程度与对照组比较差异有显著性意义(t=9.31～13.18,P<0.001)。结论高压氧早期治疗中、重HIE可能通过降低ET水平,而减轻脑血管床的阻力,维持HIE损伤后脑的正常血流灌注,稳定细胞生成的内环境,减轻继发性脑损伤,达到脑保护作用。     

磷酸阿米酮对大鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨磷酸阿米酮对大鼠实验性损伤心肌的保护作用。方法:应用随机数字表将36只Wistar大鼠随机分为对照组、损伤组、磷酸阿米酮保护组,每组12只。损伤组及保护组均以异丙肾上腺素(80mg/kg)腹腔注射,损伤组尾静脉注射生理盐水,保护组尾静脉注射磷酸阿米酮(5mg/kg),对照组则以生理盐水腹腔注射及尾静脉注射。24h后检测血清肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase,CPK)、乳酸脱氢酶(lacticdehydrogenase,LDH)活性;血浆内皮素(endothelin,ET)含量、心肌含水量、钙及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;对心尖部心肌进行病理分级。结果:对照组、损伤组和保护组血浆ET含量分别为(194±21)ng/L,(292±26)ng/L和(202±22)ng/L;损伤组CPK犤(34.2±4.1)μmol/(L·s)犦和LDH活性犤(24.7±3.0)μmol/(L·s)犦、ET含量、心肌含水量(78.9±0.3)%、钙含量(52±4)%及MDA含量(10.9±1.2)μmol/g均高于对照组和保护组(q=2.99～4.27,P均<0.05);血浆ET含量与心肌钙含量呈正相关(r=0.89,P<0.01);损伤组心肌分级高于对照组(P<0.01),保护组分级低于损伤组(P<0.05)。结论:内皮素参与大鼠实验性心肌损伤的发病过程,其作用为引起细胞内钙超载;磷酸阿米酮对大鼠损伤心肌有保护作用,其机制可能为抑制内皮素转化酶而减少内皮素产生,从而     

老年脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽水平的动态变化

目的:观察老年脑梗死患者神经肽Y、降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRP)水平改变及其动态变化,探讨神经肽Y、CGRP参与老年脑梗死的病理生理机制及其临床意义。方法:选择老年脑梗死患者42例,依病情轻重分为轻型12例,中型18例,重型12例。依病灶大小分为大灶组22例,小灶组20例。按病程分为≤24h组19例,1～3d组22例、4～7d组27例、8～15d组21例及>15d组18例。按伴发病积分分为<6分组25例与≥6分组17例。按有无高血压史分为有高血压史组18例与无高血压史组24例。选择30例健康老人查体者作为对照组。用放免法检测血浆神经肽Y与CGRP浓度。结果:神经肽Y的变化:老年脑梗死组神经肽Y水平犤(590.66±305.45)ng/L犦显著高于对照组犤(114.76±65.92)ng/L犦(t=5.2846,P<0.0001),于发病后24h内犤(439.13±237.80)ng/L犦显著升高,1～3d犤(668.54±261.44)ng/L犦达高峰,8～15d犤(528.59±215.67)ng/L犦开始下降,15d犤(372.80±200.96)ng/L犦后仍在较高水平;重型犤(698.96±206.85)ng/L犦与大灶组犤(769.61±296.48)ng/L犦显著高于轻型犤(488.60±201.75)ng/L犦与小灶组犤(483.40±312.31)ng/L犦(P<0.01),发病积分≥6分组犤(631.28±286.86)ng/L犦显著高于<6分组犤(573.35±337.64)ng/L犦(t=2.9687,P<0.     

缺血性血管疾病发病机制的研究:内皮素-1与前部缺血性视神经病变的关系

目的:探讨血浆内皮素-1(endothelin,ET-1)浓度与前部缺血性视神经病变(anteriorischemicpticneuropathy,AION)的关系。方法:通过放射免疫法(radioimmuoassay,RIA)测定60例AION患者及年龄相匹配15例非病变人群正常对照组的血浆ET-1浓度。将AION患者按视盘水肿程度分为水肿重度组、水肿轻度组、水肿消退组;并以临床不同病程阶段分为4组,分别为发病14d内(病程1组)、15～30d(病程2组)、31～60d(病程3组)和61～180d(病程4组)。以性别、病变程度及临床病程阶段检测结果均值进行统计学分析。结果:60例AION患者的血浆ET-1浓度犤(147.57±39.25)ng/L犦比正常对照组犤(108.72±16.66)ng/L犦增高(t=5.85,P<0.05),AION患者随着病程的延长,ET-1血浆浓度逐渐下降;水肿重度组犤(167.21±34.79)ng/L犦和水肿轻度组犤(137.17±35.52)ng/L犦、水肿消退组犤(123.98±23.57)ng/L犦比较差异均有显著性意义(t1=2.46,t2=3.81,P<0.05);4组不同时段病程血浆ET-1浓度比较,病程1组犤(182.13±38.25)ng/L犦和病程3组犤(135.12±38.57)ng/L犦,病程4组犤(125.14±35.81)ng/L犦比较,病程2组犤(153.58±36.89)ng/L犦与病程3组,病程4组比较,病程3组和病程4组比较,差异均有显著性意义(F=4.51,P<0.05);病程1,2,3组与正常对照组犤(108.72±16     

内皮素、降钙素基因相关肽参与糖尿病合并脑梗死发病过程中的作用

目的观察糖尿病(DM)合并脑梗死(CI)患者血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平变化,探讨内皮素及降钙素基因相关肽与糖尿病合并脑梗死之间的相互关系。方法2000-03/2001-12在广东医学院附属医院内分泌科住院的DM患者86例,根据有无脑梗死及脑动脉硬化将患者分为DM合并脑梗死(DM+CI)组36例、无脑梗死的DM合并脑动脉硬化(DM+CA)组22例、DM无并发症(SDM)组28例,DM+CI组根据病情程度有分为轻型组、中型组和重型组,选择18例正常人作为正常对照组。采用放射免疫法检测各组患者及对照组血浆ET和CGRP水平并进行比较。结果DM+CI组病程3d内血浆ET犤(99±26)ng/L犦高于病程15～20d者犤(64±19)ng/L犦、DM+CA组犤(64±15)ng/L犦及SDM组犤(56±14)ng/L犦和正常对照组犤(46±13)ng/L犦(t=3.77～10.08,P均<0.01);DM+CI组病程15～20d者与DM+CA组血浆ET比较无显著性差异,但均高于SDM组及正常对照组(t=2.07～4.58,P<0.05或P<0.01);SDM组血浆ET亦较正常对照组升高(t=2.72,P<0.01)。DM+CI组病程3d内、DM+CI组病程15～20d、DM+CA组和SDM组血浆CGRP(ng/L)分别为(99±34),(71±20),(69±22),(76±18),均低于正常对照组(123±26)(t=2.69～8.35,P均<0.01);DM+CI组病程3d内血浆CGRP高于病程15～20d者及DM+CA组和SDM组(t=3.32     

吸烟对健康人和脑梗死患者血浆内皮素的影响

目的:探讨吸烟在急性脑梗死发病中的可能机制。方法:在发病72h内和发病后3周应用放射免疫方法测定脑梗死患者(年龄38～80岁,32例吸烟,28例不吸烟;37例轻型,18例中型,5例重型)的血浆内皮素(ET-1)含量。并检测22例健康吸烟者与18例健康不吸烟者血浆ET-1的含量。结果:①患者组发病72h内的血浆ET-1含量与健康人组血浆ET-1含量犤(75±19)ng/L与(66±13)ng/L犦比较差异有显著性意义(t=2.69,P<0.01)。②发病72h内脑梗死组中重症患者血浆ET-1含量犤(83±19)ng/L犦高于轻症患者犤(71±18)ng/L,t=2.03,P<0.05犦。③吸烟患者72h内及3周时的血浆ET-1含量为(84±19)ng/L和(77±16)ng/L,均高于不吸烟患者(66±14)ng/L和(61±13)ng/L(P<0.01)。④健康人组中吸烟者血浆ET-1含量犤(71±14)ng/L犦亦明显高于不吸烟者犤(60±9)ng/L,P<0.01犦。⑤患者组及健康人组中,吸烟人群吸烟时间达20年以上者的血浆ET-1值为(87±17)ng/L,10～20年ET-1值为(67±12)ng/L,两者之间比较差异有显著性意义(P<0.01);每日吸烟量达20支以上ET-1值为(96±15)ng/L,10～20支ET-1值为(69±12)ng/L,两者之间比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论:吸烟可使健康人和脑梗死患者血浆ET-1水平明显升高,ET-1的升高可能是吸烟引起脑梗死的重要因素之一。     

参麻益智胶囊对痴呆大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:证实参麻益胶囊治疗血管性痴呆的药效以及探讨其作用机制。方法:采用颈内动脉注射同种大鼠微血栓悬液制作大鼠血管痴呆(多发性脑梗死)动物模型,设立参麻益智胶囊高、中、低剂量组和阳性药、模型及正常对照组,连续给药6周后,测定血浆、脑组织的一氧化氮含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:①模型对照组大鼠血浆中的一氧化氮含量(71.6±24.3)μmol/L和NOS活性(135.9±35.8)nmol/(L·s)明显高于正常对照组(45.5±17.0)μmol/L和(59.3±32.2)nmol/(L·s),P<0.01。②模型对照组大鼠脑组织中的一氧化氮含量(261.0±30.0)μmol/g和NOS活性(66.8±7.2)nmol/(g·s)明显高于正常对照组(191±39)μmol/g和(52.2±2.8)nmol/(g·s),P<0.05。③参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠血浆中的一氧化氮含量分别为(52.6±15.3),(56.0±17.9),(56.3±12.3)μmol/L和NOS活性(71.9±31.2),(99.7±26.5),(93.0±35.7)nmol/(L·s)明显低于模型对照组(P<0.01)。④参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠脑组织中的一氧化氮含量和NOS活性明显低于模型对照组(P<0.01)。结论:参麻益智胶囊可降低血管性痴呆大鼠血浆、脑组织中一氧化氮含量及NOS活性。     

危重病儿胃肠功能衰竭时两种胃肠激素水平变化的研究

目的:了解危重病儿血胃泌素、胰高糖素的变化及其与胃肠功能衰竭的关系。方法:应用放射免疫分析法测定了30例危重病儿及30名正常健康儿血胃泌素、胰高糖素水平并作比较。结果:①危重病儿危重期的血胃泌素、胰高糖素水平犤(1.62±0.43)ng/L,(2.3±0.5)ng/L犦均较恢复期犤(1.47±0.51)ng/L,(1.9±0.6)ng/L犦和正常组犤(1.19±0.73)ng/L,(1.9±0.4)ng/L犦明显升高(P<0.01);危重病恢复期与正常组比较无统计学差异(P>0.05);②伴胃肠功能衰竭的危重病儿血胃泌素、胰高糖素水平犤(1.67±0.51)ng/L,(2.4±0.5)ng/L犦显著高于正常组犤(1.19±0.73)ng/L,(1.9±0.4)ng/L犦(P<0.05),有胃肠功能衰竭的危重病儿血胃泌素、胰高糖素水平有高于不伴胃肠功能衰竭者犤(1.55±0.28)ng/L,(2.1±0.5)ng/L犦的趋向,但无统计学差异(P<0.05);③多器官损害组胃泌素、胰高糖素水平犤(1.66±0.47)ng/L,(2.4±0.5)ng/L犦高于单器官损害组犤(1.53±0.28)ng/L,(1.9±0.5)ng/L犦,其中胰高糖素水平增高有统计学差异(P<0.05);④病儿组及正常组胃泌素与胰高糖素水平均呈正相关(危重病组r=0.443,P<0.05,对照组r=0.832,P<0.01)。结论:危重病儿胃泌素、胰高糖素水平与病情及胃肠功能衰竭密切相关,检测血浆胃泌素、胰高糖素水平可作为反映危重病     

超短波治疗对慢性阻塞性肺疾病患者细胞因子变化的影响

目的:观察超短波疗法对慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepul-monarydisease,COPD)患者气道炎症的影响,探讨超短波治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制。方法:随机选取74例急性发作期COPD患者,根据治疗方法不同随机分为超短波治疗组(常规治疗+超短波治疗)42例,对照组(常规治疗)32例。两组病程、病情及常规治疗同质,治疗前后分别检测2组患者血液中白介素8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfac-tor-α,TNF-α)、粒细胞集落刺激因子(granulocyte,G-CSF)。结果:对照组治疗前后IL-8犤(236.10±52.60)ng/L和(197.90±62.80)ng/L犦,G-CSF犤(120.75±21.32)ng/L和(109.92±22.96)ng/L犦差异有显著性意义(t=1.93,1.95;P均<0.05);TNF-α犤(38.01±7.10)pmol/L和(36.85±4.08)pmol/L犦差异无显著性意义(t=1.47;P>0.05)。超短波治疗组患者治疗前后IL-8犤(232.36±76.34)ng/L和(108.48±40.50)ng/L犦,TNF-α犤(39.96±6.01)pmol/L和(27.50±3.88)pmol/L犦,G-CSF犤(125.40±21.93)ng/L和(96.52±19.01)ng/L犦,差异均有显著性意义(t=1.92,1.97,1.89;P均<0.05);与对照组比较上述3项指标差异亦有显著性意义(t=1.98,1.87,1.89;P<0.05)。结论:超短波通过降低气道炎症,改善COPD患者的肺功能,可用于急性期COPD     

早孕患者肾功能改变分析

目的:探讨妊娠3个月内肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(GFR)的改变。方法:对246例早孕者及136例非妊娠者测定肾功能、血浆蛋白、身高、体重。通过MDRD7方程计算GFR。分析早孕组与对照组Cr、BUN及GFR差异。结果:早孕组Cr、BUN明显低于对照组犤(55.7±12.0)μmol/Lvs(63.9±12.1)μmol/L,(3.30±1.13)mmol/Lvs(4.05±1.27)mmol/L犦。早孕组GFR显著高于对照组犤(112±30)mL/(min·1.73m2)vs(93±20)mL/(min·1.73m2)犦。早孕组51例(20.7%)GFR<90mL/(min·1.73m2)。结论:妊娠早期Cr、BUN等明显下降,肾小球滤过显著增加。GFR较Cr判断肾功能更敏感、更准确。     

肺通口服液对严重急性呼吸综合征康复期患者肺通气与弥散功能的影响

目的:探讨肺通口服液对严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)康复者的治疗作用。方法:将28例确诊的SARS康复者随机分为对照组和治疗组。首诊行常规肺功能及影像学检测后,治疗组给予肺通口服液治疗,对照组不予任何治疗。3个月后复诊,再次行肺功能及影像学检测。结果:复诊时肺功能检测的指标与首诊时比较:对照组:肺活量犤(3.23±0.48)L比(2.81±0.51)L,差异有显著性意义(t=5.39,P<0.05)犦;一秒用力肺活量(forcedexpiratoryvolume1,FEV1)犤(2.43±0.48)L比(2.17±0.51)L,差异有显著性意义(t=4.85,P<0.05)犦;肺一氧化碳弥散量(diffusingcapacityofthelungforcarbonmonoxide,DLCO)犤(17.01±2.20)mL/(min·mmHg)比(14.11±2.25)mL/(min·mmHg),差异有显著性意义(t=4.82,P<0.05)犦;治疗组:肺活量犤(3.55±0.84)L比(3.02±0.63)L,差异有显著性意义(t=3.69,P<0.05)犦;FEV1犤(2.90±0.66)L比(2.48±0.48)L,差异有显著性意义(t=3.97,P<0.05)犦;DLCO犤(17.23±4.16)mL/(min·mmHg)比(14.31±2.42)mL/(min·mmHg),差异有显著性意义(t=3.04,P<0.05)犦。治疗组肺功能检测的指标与对照组比较,差异均无显著性意义(t=0.18～2.17,P>0.05)。结论:SARS所致的肺损害在康复期内具有一定的自我修复能力,同     

精神分裂症患者康复过程中血浆白细胞介素-6及其受体的变化

目的探讨精神分裂症患者在康复过程中白细胞介素-6(IL-6)及其可溶性受体(sIL-6R)的动态变化。方法使用ELSIA方法检测45例首发精神分裂症患者治疗前后IL-6、sIL-6R的含量。结果研究组IL-6水平犤(21.2±2.0)ng/L犦较对照组犤(18.1±3.4)ng/L犦增高(t=2.419,P<0.05);sIL-6R水平犤(32.0±14.3)ng/L犦较对照组犤(24.3±14.9)ng/L犦增高(t=2.435,P<0.05);氯氮平治疗后血浆IL-6水平为(23.5±2.4)ng/L较治疗前增高,(t=2.251,P<0.05),IL-6升高幅度与氯氮平药物剂量呈正相关(R2=0.533,P=0.000);治疗后sIL-6R含量为(22.4±17.5)ng/L,较治疗前含量明显降低(t=2.174,P<0.05)。结论精神分裂症患者IL-6及其受体含量增高,精神分裂症患者存在细胞因子的失衡;在康复过程中IL-6及sIL-6R存在不同的变化趋势。     

通脉降脂口服液和洛伐他汀对动脉粥样硬化患者血脂生化指标影响的对比研究

目的:观察通脉降脂口服液、洛伐他汀对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)患者血脂、血清血小板α颗粒膜蛋白-140(plateletalphaparticlemembraneprotein,GMP-140)、血管性假血友病因子(vonwillebrandfac-tor,vWF)及肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)水平的影响,比较二者的差异。方法:病例为郑州铁路中心医院和河南中医学院附属医院门诊就诊的动脉粥样硬化患者,其中33例患者口服通脉降脂口服液治疗(治疗组)、30例口服洛伐他汀治疗(对照组),检测两组患者治疗前后血脂(酶法)、血清GMP-140、vWF及TNF-α(ELISA法)水平。结果:治疗组治疗后血清总胆固醇犤(5.65±0.69)mmol/L犦、三酰甘油犤(2.05±0.70)mmol/L犦、低密度脂蛋白胆固醇犤(3.70±0.72)mmol/L犦、载脂蛋白B-100犤(1.11±0.27)g/L犦、GMP-140犤(19.03±6.09)μg/L犦、vWF犤(135.61±36.55)%犦、TNF-α水平犤(52.64±13.35)ng/L犦显著下降,高密度脂蛋白胆固醇水平犤(1.16±0.32)mmol/L犦显著升高,与治疗前比较,差异有显著性意义(t=2.16～3.04,P<0.05～0.01);调脂疗效与对照组比较除高密度脂蛋白胆固醇(t=2.037,P<0.05)外差异均无显著性意义(P>0.05);两组血清载脂蛋白A-I水平与治疗前比较差异无显著性意义(P>0.05);对照组GMP-140水平与治     

氦氖激光血管内照射对颈髓损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响(英文)

目的:观察低能量氦氖激光血管内照射(ILIB)对颈髓损伤患者血液流变学及机体抗氧化能力的影响并探讨其临床意义。方法:将49例颈髓损伤患者分为低能量氦氖激光治疗组25例和常规治疗组24例,治疗前及治疗1个月后检测血液流变学及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,与对照组比较,观察低能量氦氖激光对颈髓损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响。结果:颈髓损伤患者血液黏度增高,血清SOD活力降低且MDA含量增高。与常规治疗组相比,治疗后激光组全血黏度高低切变值和血浆黏度均明显改善犤(4.8±0.9)mPa·svs(5.7±1.2)mPa·s,(6.1±1.0)mPa.svs(7.5±1.2)mPa·s,(1.68±0.28)mPa·svs(2.16±0.28)mPa·s犦(t=2.451～2.537,P<0.05),血清SOD活力增高犤(1.52±0.17)pmol/(s·L)vs(1.35±0.25)pmol/(s·L)犦(t=2.652,P<0.05),MDA含量显著降低犤(4.0±0.7)μmol/Lvs(4.8±0.8)μmol/L犦(t=2.478,P<0.05)。结论:低能量氦氖激光血管内照射可改善颈髓损伤患者血液流变学状况,提高机体抗氧化能力减轻自由基的损害。     

隔药饼灸对高脂血症兔血浆前列环素和血栓素含量的影响

目的:研究隔药饼灸对高脂血症兔血浆前列环素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)的影响,初步阐明隔药饼灸用于治疗高脂血症的作用机制。方法:用胆固醇高脂饮食喂养法,建立兔高脂血症模型。运用隔药饼灸进行治疗。采用放射免疫法测定治疗后血浆前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)。结果:隔药饼灸组PGI2含量犤(1214.35±407.14)ng/L犦显著高于模型组犤(676.61±364.87)ng/L犦(P<0.05),TXA2含量犤(270.06±124.23)ng/L犦明显低于模型组犤(464.51±122.70)ng/L犦(P<0.05),TXA2/PGI2比值较模型组显著下降(分别为0.24±0.14,0.84±0.38,P<0.01);隔药饼灸组PGI2,TXA2含量及TXA2/PGI2比值与直接灸组犤分别为(1161.73±398.91),(311.27±118.26)ng/L,0.32±0.17犦比较差异无显著性意义(P>0.05),表明隔药饼灸与直接灸均可升高PGF1α的含量,降低TXA2含量,调节TXA2/PGI2的比值。且二者作用相似。结论:隔药饼灸和直接灸组均对高脂血症兔血浆PGI2,TXA2的含量及TXA2/PGI2的比值具有调节作用,且二者作用相近。隔药饼灸与直接灸对高脂血症兔的主动脉内皮细胞有一定的保护作用。     

肾上腺髓质素对大鼠高血压的影响

目的:观察皮下注射肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)对大鼠高血压的影响。方法:一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压,大鼠皮下注射脂质体携带的ADM治疗后,测定血浆亚硝酸盐含量和离体胸主动脉组织一氧化氮合酶的活性。结果:大鼠皮下每天注射左旋硝基精氨酸连续4周,血压明显升高,并且显著抑制大鼠胸主动脉一氧化氮合酶的活性犤对照组为(1.70±0.13)nmol/(g·min),空白脂质体组为(1.10±0.34)nmol/(g·min),低剂量ADM组为(1.23±0.36)nmol/(g·min),高剂量ADM组为(1.50±0.32)nmol/(g·min),n=6,P<0.05犦和减少血浆中亚硝酸盐的含量犤对照组为(21.60±2.30)mmol/L,单纯脂质体组为(9.65±2.11)mmol/L,低剂量ADM组为(13.35±3.20)mmol/L,高剂量ADM组为(18.45±4.00)mmol/L,n=6,P<0.001犦。皮下注射ADM浓度依赖性地减轻了左旋硝基精氨酸导致的高血压的程度;提高大鼠胸主动脉一氧化氮合酶的活性和增加血浆中亚硝酸盐的含量(P<0.05)。结论:ADM通过一氧化氮合酶/一氧化氮途径降低血压。