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1.
目的 探讨母体乙肝病毒感染与新生儿黄疸的关系.方法 足月产新生儿病理性黄疸患儿116例,对照组新生儿82例,根据新生儿病理性黄疸组与对照组母体年龄、吸烟以及乙肝病毒感染、新生儿性别、体重,G6PD缺乏和惠儿与母亲ABO或Rh血型不合等差异情况,并计算各危险因素对新生儿黄疸的相对OR值.然后按照母体是否感染乙肝病毒分组,分别计算出不同组别各危险因素对新生儿黄疸的相对OR值变化情况.结果 Logistic回归分析显示,不分组情况下,各危险因素与新生儿黄疸的调整OR值为:血型系统不合8.603(P<0.05),G6PD水平4.172(P<0.05);男性2.681(P<O.05);母体乙肝病毒感染1.525(P>0.05).母体乙肝病毒感染组各危险因素与新生儿黄疸的调整OR值为:血型系统不合7.981(P<0.05),G6PD水平6.250(P<0.05);男性3.171(P<O.05).非母体乙肝病毒感染组各危险因素与新生儿黄疸的调整OR值为:血型系统不合9.459(P<0.05),G6PD水平4.014(P<0.05);男性2.420(P<0.05).结论 母体乙肝病毒感染不是新生儿黄疸发病的独立危险因素,却加大G6PD缺乏患儿患新生儿黄疸的危险. 相似文献
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612例新生儿黄疸葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的测定 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解本地区新生儿黄疸的G6PD缺陷情况。方法用四氮唑蓝法对612例新生儿黄疸患儿进行G6PD含量测定,其中44例缺乏者作了G6PD基因芯片测定。结果检出G6PD缺乏(纯、半合子)193例(31.5%),可疑缺乏(中间值)79例(12.9%),G6PD基因缺陷主要为G1388A、G1376T、A95G突变。结论G6PD缺乏是本地区新生儿黄疸的主要病因,男性婴儿比率高于女性婴儿,基因缺陷的类型与中国人常见的基因缺陷类型相同。 相似文献
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目的探讨母体乙肝病毒携带与新生儿黄疸发生的关系。方法回顾性分析我院2007年5月~2010年8月足月产新生儿病理性黄疸患儿220例及正常对照组新生儿100例的临床资料,分别统计新生儿病理性黄疸组与对照组新生儿性别、体重、G6PD缺乏、总胆红素水平、患儿与母体ABO或Rh血型不合以及母体年龄、吸烟、乙肝病毒感染情况。结果 Logistic回归分析显示血型系统不合、G6PD水平、性别因素是新生儿病理性黄疸发生的独立风险因素,而母体是否感染乙肝病毒则不是发病的独立风险因素。患儿母体乙型肝炎抗原阳性组其血清总胆红素水平与HBsAg乙型肝炎抗原阴性组相比较,差异有高度统计学意义(P〈0.01)。其中母体乙型肝炎抗原阳性组G6PD缺乏症型黄疸发生率显著高于(P〈0.01),而母体乙型肝炎抗原阳性患儿组新生儿溶血病及其他类型黄疸与乙型肝炎抗原阴性组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论母体乙肝病毒感染不是新生儿黄疸发病的独立危险因素,却加大G6PD缺乏患儿患新生儿黄疸的危险,并与G6PD缺乏症病情有关。 相似文献
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目的观察还原型谷胱甘肽治疗新生儿G-6-PD缺陷性黄疸的疗效,并探讨其治疗机制。方法对32例因G-6-PD缺陷导致黄疸的新生儿加用还原型谷胱甘肽静脉滴注,观察疗效,并与对照组比较。同时检测两组患儿治疗前后红细胞辅酶Ⅱ(NADPH)及丙二醛(MDA)含量。结果加用还原型谷胱甘肽治疗组黄疸消退时间,改换血治疗例数均少于对照组。治疗组治疗后辅酶Ⅱ含量高于对照组,MDA低于对照组,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论还原型谷胱甘肽对G-6-PD缺陷性新生儿黄疸具有良好的辅助治疗效果,并可减少换血需求。其治疗机制与减少红细胞过氧化损害有关。 相似文献
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催产素与新生儿黄疸关系的探讨 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨妊娠晚期引产及产程中应用催产素是否会加重新生儿黄疸。方法:妊娠38~40W以后用催产素2.5u,溶于10%葡萄糖溶液500ml静点,从8滴/min开始,随后调整浓度和滴数至出现有效规律宫缩(10min有3至4次,每次持续40至50秒)后维持直至分娩。结果:用催产素引产或产程中用催产素组新生儿经皮胆红素TCB≥18者46例,占35.66%,对照组TCB≥18者,有31例,占23.85%,两组相比P<0.05,有显著差异,结论:产程中尤其是妊娠晚期催产素引产时,葡萄糖不能滴入太多,最好选用5%葡萄糖,每日应少于1000ml,催产素浓度应<5μ/l,能减少或减轻新生儿黄疸的发生。 相似文献
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目的 探究G6PD基因突变位点与G6PD活性的关系以及G6PD基因突变位点与溶血性黄疸的关系.方法 方便选取2016年10月—2018年10月于该院诞生的G6PD缺乏溶血性黄疸的41例新生患儿,使用突变特异性扩增系统(ARMS)法,对41例患儿的基因变异类型进行检测并记录黄疸起始时间、血红蛋白水平、总胆红素水平、G6P... 相似文献
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新生儿红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
分析昆明地区新生儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenas,G6PD)缺乏症与新生儿黄疸的关系,探讨发生新生儿黄疸的诱因、机制以及临床表现差异的原因,利用经皮测黄疸仪测定14例G6PD缺乏症新生儿及28例正常新生儿第1,3,5d黄疸指数并进行比较,对两组新生儿围产因素进行比较。结果:两组新生儿第1,3d黄疸指数的比较无显著性差异,第5d黄疸指数的比较有显著性差异;两组新生儿剖宫产,胎儿宫内窘迫,新生儿窒息等转产因素发生率的比较无显著性差异,两组新生儿高胆红素血症发生率的比较无显著性差异。结论:昆明地区G6PD缺乏症新生儿病理性黄疸的发生率较低,且黄疸程度较轻,但进展快,临床表现可从无症状基因携带者到核黄疸,进行G6PD缺乏症新生儿的脐血筛查,提高对本病的认识以及及时治疗是减轻新生儿病理性黄疸发生率和核黄疸发生率的有效途径。 相似文献
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新型新生儿中药退黄洗液治疗葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症新生儿黄疸临床疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察新型新生儿中药退黄洗液治疗红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏症新生儿黄疸的临床疗效.方法 60例G-6-PD缺乏症新生儿黄疸患儿,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组30例.对照组给予常规治疗及蓝光治疗,观察组在对照组的基础上加用新型新生儿中药退黄洗液泡浴治疗,疗程3d.比较两组患儿治疗前后血清胆红素值、经皮测胆红素值、光疗时间、光疗指数.结果 治疗3d后,两组患儿血清胆红素、经皮胆红素值水平均较治疗前下降,而观察组血清胆红素、经皮胆红素水平均低于对照组(P<0.05),光疗时间短于对照组(P<0.05),但两组光疗指数比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 在常规治疗的基础上联合新型新生儿中药退黄洗液治疗G-6-PD缺乏症新生儿黄疸疗效好. 相似文献
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探讨新生儿病理性黄疸患儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)活性检测的临床意义。方法
2010年12月—2014年12月期间,于我院选取64例新生儿病理性黄疸患儿作为黄疸组,同期再选取64例健康
新生儿作为健康组,检测两组新生儿G6PD活性与胆红素浓度,并进行研究比较。结果 黄疸组患儿胆红素
(36063±4625)μmol/L、G6PD(349±131)U/L,明显异于健康组正常婴儿,差异比较有显著统计学意义(P
<001)。并且,黄疸组41例男婴中G6PD缺乏发生率为3171%,而23例女婴中G6PD缺乏发生率仅870%,
二者相较,差异比较有统计学意义(P<005)。结论 新生儿病理性黄疸发生的重要原因是葡萄糖-6-磷酸
脱氢酶缺乏。因此,加强新生儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的检测,对新生儿病理性黄疸的预防及诊治,具有重要
的临床指导意义 相似文献
11.
目的了解慢性荨麻疹与乙型肝炎病毒(HBV)感染的关系。方法检测150例慢性荨麻疹患者(病例组)HBV感染状况。并与100名正常人(对照组)进行比较,分析伴有HBV感染慢性荨麻疹的临床表现特点。结果HBsAg阳性率病例组为19.3%、对照组为10.0%,病例组HBsAg阳性率明显高于对照组(PearsonX2=3.970,P〈0.05);病例组中HBsAg阳性者与阴性者之间病程、风团大小比较有统计学差异(P〈0.05)。结论慢性荨麻疹发病与HBV感染有一定关系。慢性荨麻疹伴有HBV感染者临床上病程较长、风团面积较大。 相似文献
12.
孕期合并乙型肝炎病毒感染对孕妇和新生儿的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解孕期合并乙型肝炎病毒感染对孕妇和新生儿的影响。方法对2006~2008年216名正常孕妇(对照组)、75名慢性无症状乙型肝炎病毒携带者(AsC组)以及49名慢性乙型肝炎肝功能异常的孕妇(慢性乙肝组)进行回顾性分析。结果各组妊娠并发症的发生率差异均有统计学意义(P0.05),其中以慢性乙肝组的发生率最高,AsC组次之,对照组最低。各组新生儿的胎龄、体重和1MinApger评分比较,差异均有统计学意义(P0.05)。组间比较结果显示,新生儿胎龄慢性乙肝组和AsC组、对照组的差异均有统计学意义(P0.05);胎儿体重对照组和AsC组、慢性乙肝组的差异均有统计学意义(P0.05);新生儿的1MinApger评分各组间差异均有统计学意义(P0.05)。结论孕期合并乙型肝炎病毒易发生妊娠并发症,同时也影响新生儿的胎龄、体重和1minApger评分,应加强对该组孕妇的监护,防止并发症的发生,保证新生儿的健康。 相似文献
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应用ELISA和PCR方法检测15例乙型肝炎疫苗有效免疫后乙型肝炎病毒(HBV)感染者血中HBV标志物和HBV-DNA。结果15例被检者血HBsAb均为阳性(100%),而且均发现血中有HBsAb以外的HBV标志物阳性,所以被定为HBV感染,HBV-DNA阳性9例(60%),提示存在着HBsAb阳性的HBV感染,其原因为这些病毒可能是一种变异的病毒,其核苷酸序列不同于一般的HBV。HBVS基因变异第587nt由G→A导致HBsAg中具有高度抗原性的a抗原决定簇的氨基酸由甘氨酸变为精氨酸,与疫苗诱导免疫有关的抗原决定簇a部分缺失,抗体与变异株HBV的HBsAg结合力下降,从而导致HBV疫苗免疫失败 相似文献
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目的:观察乙肝孕妇血型抗体的种类及效价与新生儿溶血病(HDN)发生率的关系,并评估乙肝孕妇产前效价检测的意义。方法选取2012年1月至2014年7月174例O型Rh阳性丈夫非O型孕妇,其中乙肝孕妇117例,用2-Me抗球蛋白法检测孕妇分娩前血清中不同种类血型抗体的效价。对产后1~7 d出现黄疸症状的患儿做胎儿溶血三项实验,以确诊HDN,观察分析血型抗体体效价与HDN发生率的关系。结果孕妇血型抗体IgG效价>1:64的例数在夫妇血型组合O-A、O-B、O-AB病例中所占比例分别为33.8%(23/68)、31.5%(23/73)、39.4%(13/33)(P>0.05)。总体上随IgG抗A(B)效价的递增,HDN发生率增加(P<0.05)。其中乙肝孕妇HDN发生率低于非乙肝孕妇(P<0.05),而乙肝的治疗对HDN发生率无影响(P>0.05)。结论孕妇血清中IgG抗-A(B)效价高低与HDN的发生率呈正相关,而乙肝与HDN的发生率呈负相关。产前进行血清IgG效价抗体检测非常必要。 相似文献
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目的进一步探讨乙型肝炎病毒(HBV)基因型与血清学标志物及与HBV DNA病毒复制载量的关系。方法研究病例为170例,其中急性乙型肝炎14例、慢性乙型肝炎88例、肝硬化24例、重型肝炎18例、肝细胞癌2例和慢性无症状携带者24例。抽取其外周血,用酶免疫法(EIA法)测定其基因型,同时检测HBV血清标志物和HBV DNA病毒复制载量,分析相互之间的关系。结果检出C基因型105例(61.76%),B基因型59例(34.71%),D基因型3例(1.76%),B+C基因型1例(0.59%)和基因型未明2例(1.18%)。B、C基因型在慢性肝炎、肝硬化、重型肝炎和肝细胞癌病人中分布存在差异(分别为22.94%、52.35%),C基因型病人的HBeAg阳性率与B基因型的HBeAg阳性率无明显差异(P〉0.05)。C基因型病人的HBV DNA病毒复制水平高于B基因型病人的HBV DNA病毒复制水平(P〈0.01).结论C基因型的血清HBV DNA病毒复制水平高于B基因型,病毒复制活跃,C基因型与较重的肝脏损害有一定关系。 相似文献
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目的了解急性戊肝与慢性乙肝重叠感染的临床特点及影响散发性戊肝发病的危险因素,探讨选择合理治疗方案减少重叠感染重型肝炎的发生率和病死率。方法2004年1月至2010年12月住院诊断为急性戊肝患者115例,将慢性乙肝重叠HEV感染(简称戊乙肝)与单纯HEV感染进行对照研究。结果115例戊型肝炎均为急性起病,平均年龄(42±15)岁,其中戊乙肝44例,单纯戊肝71例;男女比例2.83:1。戊乙肝组入院时重度黄疸(总胆红素〉200μmol/L)、重度凝血功能异常(凝血酶原活动度〈40%)、低蛋白血症的发生率明显高于单纯戊肝组(P〈0.05);戊乙肝组肝性脑病发生率为15.90%,明显高于单纯戊肝组(P〈0.05);戊乙肝组重型肝炎发生率为38.64%,病死率为35.29%,明显高于单纯戊肝组(P〈0.05);人工肝支持系统(ALSS)+内科综合治疗可提高重型肝炎存活率(P〈0.05)。结论海鲜食用史是戊肝发病的主要危险因素;慢性乙肝重叠HEV急性感染易导致慢性乙型肝炎病情加重,易发生重型肝炎,病死率高;在内科综合治疗基础上,早期使用ALSS可明显降低重型肝炎的病死率。 相似文献
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目的了解广西桂北地区乙型肝炎病毒(HBV)基因型分布情况及探讨慢性HBV感染不同免疫状态与基因型的关系。方法将120例慢性HBV感染者按其免疫应答情况分为免疫耐受、免疫清除(应答)和免疫不全(病毒残留)3种免疫状态,各状态40例,运用实时荧光定量PCR法检测其HBV基因型。结果 B型86例,C型24例,B+C混合型6例,非B非C型4例;3种免疫状态均B型占多数,分别为70%、77.5%、67.5%,不同免疫状态基因型构成比差异无统计学意义(P>0.05);免疫状态与基因型相关性无统计学意义(P>0.05);B型HBV-DNA载量高于C型(P<0.05),大于或等于30岁组C型显著多于小于30岁组,差异有统计学意义(P<0.05);各基因型间ALT、AST、TBil、HBeAg阳性率差异无统计学意义(P>0.05);男女基因型分布差异无统计学意义(P>0.05)。结论广西桂北地区HBV基因型以B型为主,C型占部分比例,少量B+C混合型,偶有未能分型;还不能认为慢性HBV感染不同免疫状态间基因型分布不同及免疫状态与基因型相关。 相似文献