迷走及交感神经对兔消化间期胆囊基础压的影响

探讨兔迷走及交感神经对维持消化间期胆囊内压(GP)的作用。方法健康成年家兔47只，禁食但自由饮水15～18h后，乌拉坦静脉麻醉，三碘季胺酚肌松，人工呼吸。胆囊(GB)内置入蛙膀胱囊方法测GP。结果消化间期，兔GB维持稳定的基础压，静脉注射生理盐水后30min内GP无明显变化。电刺激(2mA,10Hz，2ms，10s)迷走神经远端引起GP升高,而静脉注射阿托品(0.2mg／kg)后再刺激迷走神经，GP不再变化；单纯剪断两侧颈部迷走神经或静脉注射阿托品(0.2mg／kg)后，GP无明显变化。切断第一胸髓后GP明显下降；静脉注射去甲肾上腺素(NE)(0.01mg／kg)后GP升高；注射酚托拉明(1.5mg／kg)后GP下降；而静脉注射心得安(1.5mg/kg)后GP改变不明显。 结论兔消化间期GP的维持主要与交感神经及外周a受体有关，迷走神经的作用似乎不大。     

不同强度电刺激交感神经对家兔消化间期胆囊内压的影响

目的 研究交感神经传出支不同强度的紧张性活动与胆囊内压(gallbladder pressure GP)改变的关系.方法 成年家兔禁食但自由饮水15～18 h后麻醉,胆囊内置入蛙膀胱囊,用不同强度电刺激交感神经外周端,同时记录家兔胆囊内压值的变化.结果 家兔GP随对交感神经刺激强度增大,在0.25mv刺激强度时出现GP最大,之后随刺激增加,GP逐渐减小.结论 不同强度强度刺激交感神经时,GP收缩曲线变化呈先增大后减小的趋势.     

迷走和交感神经对蟾蜍心室肌细胞跨膜电位的影响

为观察迷走和交感神经对蟾蜍心室肌细胞跨膜电位的影响,以微电极技术引导心室肌细胞电位。迷走神经刺激时,静息电位增大,复极过程加速。若事先注射阿托品,上述现象消失。交感神经刺激时,动作电位增大,但静息电位保持不变,因此主要是由于超射增加所致。交感神经刺激,尽管使心率加快,动作电位时程缩短,但动作电位的平台期却延长。这些结果提示,迷走和交感神经对心室肌细胞跨膜电位的影响具有协调性,并共同维持着跨膜电位的正常特性。     

芬太尼在正常和迷走神经横断兔对肾交感神经活动的影响

目的研究交感神经与迷走神经在芬太尼所引起的低血压伴随心动过缓中的作用.方法 14只兔被随机分为2组:正常和双侧迷走神经横断兔.兔麻醉、肌松和人工通气,暴露肾交感神经并记录其电生理活动.间隔10min静脉注射芬太尼1,4,15,30和50μg/kg.结果静脉芬太尼在总剂量20μg/kg以上无论在正常或去迷走神经兔均显著抑制肾交感神经活动,引起血压下降和心率减慢.静脉芬太尼在总剂量50和100μg/kg所引起的肾交感神经活动抑制和血压下降在正常兔明显多于去迷走神经兔(P＜0.05),但是心率减慢在正常与去迷走神经兔之间没有统计学显著差异.结论芬太尼只有大剂量才会引起明显的心率减慢和血压下降,主要因为抑制交感神经活动造成.     

肾交感神经刺激对全身交感神经系统的影响

目的：评价肾交感神经刺激(Renal sympathetic nerves stimulation,RSNS)对全身交感神经系统的影响。方法12只成年杂种犬随机分为两组：假手术组(Sham组,n=6)和肾交感神经刺激组(RSNS组,n=6)。RSNS组经左肾动脉外膜给予持续2 h高频电刺激,刺激参数：频率20 Hz,脉宽0.1 ms,刺激强度随血压进行调整,以保持血压较刺激前升高10%;假手术组在左肾动脉附近寻找一处体表皮肤给予以同样2 h高频电刺激。分别于基础状态和2 h刺激末检测血压(BP)、心率(HR)、心率变异性(HRV)和血清去甲肾上腺素（NE）浓度。结果与基础状态比较,Sham组成年杂种犬2 h末BR、HR、交感神经活性和血清去甲肾上腺素浓度比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与基础状态比较,RSNS可以明显提高成年杂种犬BR、交感神经活性和血清去甲肾上腺素浓度,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肾交感神经刺激可以明显提高全身交感神经系统活性。     

电刺激兔迷走神经引起交感神经反射性反应的电生理学研究

实验在２８只麻醉兔身上进行。用方波串电刺激一侧颈迷走伸经中枢端（ＣＶＮ）常引起肾交感神经反时性放电（ＲＳＮＤ）以抑制为主的反应（占３０８／３６５实验）．平均抑制时间为３．６１±０．１８秒。这种ＣＶＮ－ＲＳＮＤ反应是随着中枢神经系统状态的变化而变化的，表现为ＲＳＮＤ的抑制时间延长或缩短。一般来说，引起交感神经背景活动增加时，迷走传入对交感神经传出活动的抑制就减弱。这种交感与副交感神经间的关系在外界环境适应中发挥了重要作用。     

电针阳陵泉穴对兔胆囊压力变化的影响

观察了３２只家兔电针阳陵泉穴对下丘脑室旁核微量注射ＣＣＫ－８１引起胆囊压力变化的影响。结果如下：下丘脑室旁核（ＰＶＮ）内注入ＣＣＫ－８明显降低胆囊压力；电针阳陵泉穴能显著减弱ＰＶＮ内注入ＣＣＫ－８降低胆囊压力的效应；电针对照区则不影响ＰＶＮ内注入ＣＣＫ－８引起的胆囊降压效应。提示电针阳陵泉穴对胆囊运行机能有一定的调整作用。     

电针阳陵泉穴对兔胆囊压力的影响

23只家兔中,20只观察到电针阳陵泉穴时胆囊压力明显下降,停针后胆囊压力升高。降压效应不受阿托品和切断迷走神经的影响,但可被心得安和切断内脏大神经所抑制,提示可能是通过交感神经和β受体实现的。加压效应不受心得安的影响,但可因阿托品、切断迷走神经和切断内脏大神经而减弱,提示传出途径可能是副交感神经和交感神经。     

胃部分切除术对胆囊动力学影响的相关性

目的 探讨胃部分切除术对胆囊动力学影响的主要因素.方法 随机抽查140例胃部分切除术后3年以上的病人,分为Billroth I式(40例)和Eiselsbeg式(100例)两组.应用彩色超声诊断仪测定胆囊动力学功能,用放射免疫法测定受检者空腹和餐后30分钟血浆胆囊收缩素(CCK)含量.结果 Eiselsbeg组胆囊空腹体积(BV)和胆囊最小体积(RV)明显大于BiUroth I组,两组比较P <0.05,同时显示胆囊绝对收缩体积(VOL)明显不佳.空腹血浆CCK水平两组无明显差异,餐后Billroth I组CCK血浓度的上升梯度明显大于Eiselsbeg组.结论 胃部分切除术后减少了CCK的分泌,手术中容易损伤迷走神经前干和肝支,导致胆囊动力学发生改变,引起胆囊排空障碍,诱发胆囊结石.     

可乐宁对高血压病人细胞内游离钙及交感神经活性的影响

观察了２１例原发性高血压病人口服可乐宁前后血小板胞浆游离钙、血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、肾上腺素诱导的血小板聚集率的变化。结果发现，高血压病人上述指标均比正常人明显增高，血小板胞浆内游离钙增高程度与血压增高呈正相关，其余３项指标增高程度与血压增高程度无明显相关。可乐宁治疗后高血压病人ＮＥ水平明显降低，但细胞游离钙无明显变化。提示交感神经活性增加、细胞内游离钙增高作为两个独立的因子参与高血压发病。     

电针阳陵泉穴对兔胆囊压力变化的影响

观察了32只家兔电针阳陵泉穴对下丘脑室旁核微量注射CCK—8引起胆囊压力变化的影响.结果如下:下丘脑室旁核(PVN)内注入CCK—8明显降低胆囊压力;电针阳陵泉穴能显著减弱PVN内注入CCK—8降低胆囊压力的效应;电针对照区则不影响PVN内注入CCK—8引起的胆囊降压效应.提示电针阳陵泉穴对胆囊运动机能有一定的调整作用.     

电刺激兔下丘脑内侧区对胆囊压力的影响

用血浆蛙膀胱囊-压力换能器法,在人工呼吸制动下,电刺激18只家兔下丘脑内侧区一定部位,记录胆囊压力,在10～15秒潜伏期后,压力下降,刺激20～30秒后达到最低值,比基础压低1～3厘米水柱,停刺后压力回升,3分钟后恢复至对照水平。胆囊压力下降不受阿托品影响,受心得安抑制,这提示其机制可能是通过交感神经β受体而实现的。     

雷米普利对兔心交感神经传导及去甲肾上腺素释放的影响

转化酶抑制剂雷米普利(Ramipril下简称Ram)在离体灌流家兔心脏减弱外源性去甲肾上腺素(NE)和心交感神经刺激所致心率(HR)、心肌收缩力(FC)及冠脉流量(CF)的变化;显著减少心交感神经刺激期间内源性NE的释放。结果表明Ram能抑制心交感神经的传导及交感递质的释放,推测其作用原理可能是Ram在心脏局部抑制血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)的生成,从而干扰肾上腺素能神经传导时这一促进性肽所介导的接通。     

阻断迷走神经对胆管加压所致心血管活动的影响

以迷走神经为对象，研究胆管加压所致机体心血管活动的变化的神经机理。方法采用自制“盲囊”导管制成家兔急性胆管加压模型，观察动物的动脉血压及心输出量改变情况。结果持续道加压，家兔的动脉血压和心输出量几乎平行快速下降；这种变化在阻断颈部或腹部迷走神经后，又很快恢复至加压前水平，但动脉血压和心输出量的恢复速度，按迷走神经的阻断部位不同而有差异。结论胆道高压所致的家兔血液动力学变化，与迷走神经的活动有关，并     

兔消化间期胆囊位相性收缩与奥狄氏括约肌锋电位簇之间1： …

为探讨兔消化间期胆囊位相性收缩（ＰＣＧＢ）与奥狄氏括约肌（ＳＯ）锋电位簇（ＣＳＰＳＯ）之间的关系,将动物禁食自由饮水１５－１８ｈ后,乌拉坦静脉麻醉。胆囊内置入装满生理盐水的蛙膀胱并与压力换能器（ＴＰ－２００Ｔ）相连以测胆囊内压,双极康铜丝电极引导ＳＯ肌电。结果：兔消化间期胆囊（ＧＢ）间断地位相性收缩,ＳＯ锋电位簇集发放,每次ＰＣＧＢ总伴随１次ＣＳＰＳＯ,ＰＣＧＢ与ＣＳＰＳＯ存在１：１对应关系（Ｐ＝