抗原递呈细胞在中枢神经系统中对髓鞘特异性T细胞再激活的影响

多发性硬化及其动物模型的主要致病因素是自身反应性T细胞。自身反应性T细胞必须在中枢神经系统(CNS)中与抗原呈递细胞(APC)、髓鞘抗原共同作用后而获得致病性,即再激活。这些潜在的APC依次是树突状细胞、边界相关巨噬细胞、B细胞、CNS驻留的小胶质细胞、星形胶质细胞和内皮细胞,这些APC在炎性条件下具有抗原提呈的能力并使T细胞再激活。我们将综述CNS中APC抗原提呈能力的相关文献,以了解上述细胞与T细胞再激活的具体关系。     

抗原递呈细胞在中枢神经系统中对髓鞘特异性T细胞再激活的影响

多发性硬化及其动物模型的主要致病因素是自身反应性T细胞。自身反应性T细胞必须在中枢神经系统（CNS）中与抗原呈递细胞（APC）、髓鞘抗原共同作用后而获得致病性,即再激活。这些潜在的APC依次是树突状细胞、边界相关巨噬细胞、B细胞、CNS驻留的小胶质细胞、星形胶质细胞和内皮细胞,这些APC在炎性条件下具有抗原提呈的能力并使T细胞再激活。我们将综述CNS中APC抗原提呈能力的相关文献,以了解上述细胞与T细胞再激活的具体关系。     

多发性硬化中miRNA对神经胶质细胞的影响

正微小RNA(micro RNA,miRNA)作为一种重要的基因转录后水平的负性调节因子,调控主要的神经胶质细胞如少突胶质细胞、小胶质细胞和星形胶质细胞在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)发病的作用。利用miRNA,尤其是神经胶质细胞中特异性表达的miRNA来研究MS的发病机制,必将为该病的药物研发和诊治提供新的思路。本文就miRNA对MS中神经胶质细胞的作用的相关研究进展进行简要综述。一、MS和MicroRNA     

星形胶质细胞在多发性硬化发病中的作用机制

星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多的胶质细胞,其生理功能为支持和营养神经元,参与免疫调节和神经递质代谢,支持血-脑脊液屏障,调节神经细胞内、外离子浓度等。星形胶质细胞在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)中反应性增生,此现象称为星形胶质细胞活化。活化的星形胶质细胞一方面产生一些具有神经损伤的细胞因子,另一方面能分泌有利于神经系统恢复的因子来促进神经生长和修复。因而星形胶质细胞在MS中具有双重角色。在MS发病机制中明确星形胶质细胞在不同发病阶段的作用倾向,可能为MS的治疗提供新的治疗策略。     

星形胶质细胞激活与创伤性颅脑损伤研究进展

神经胶质细胞作为中枢神经系统中分布最为广泛的一类细胞,对神经元具有支持、保护、营养、形成髓鞘和修复等多种功能。星形胶质细胞作为神经胶质细胞中的一种,已有大量研究证实其在创伤性脑损伤和神经退行性病变中具有重要作用。文中结合相关文献综述介绍创伤性颅脑损伤后星形胶质细胞激活的病理过程及其中潜在的细胞及分子机制     

树突状细胞与脑胶质瘤

树突状细胞是一种抗原提呈细胞 ,通过将肿瘤抗原提呈给淋巴细胞来引发机体的抗肿瘤免疫反应 ,研究表明在以往认为缺乏树突状细胞的脑组织中也存在着树突状细胞 ,在中枢神经系统的抗肿瘤免疫中发挥着重要作用 ,目前的实验充分证实了树突状细胞的抗瘤效应。本文就树突状细胞的特性、对胶质瘤的作用以及临床应用方法、前景等方面作一综述     

胶质细胞在帕金森病免疫炎性反应机制中的作用

帕金森病(Parkinson disease,PD)是第二大常见的中枢神经系统变性疾病,其病因尚不清楚,可能是年龄老化、环境因素和遗传共同作用的结果。免疫炎性机制参与了PD的发生与发展,其中小胶质细胞和星形胶质细胞的作用日益受到关注。本文对近年来小胶质细胞和星形胶质细胞免疫学特性及其激活在PD中作用的研究进展进行综述。     

星形胶质细胞活化对视神经损伤后再生的影响

视神经损伤后再生过程受到损伤微环境的调控。活化星形胶质细胞作为损伤微环境的一员,对视神经损伤后再生发挥着重要作用。近年来,国内外学者对视神经损伤后星形胶质细胞活化调节轴突再生及其分子机制进行了深入研究,本文就星形胶质细胞活化及对视神经损伤后再生的影响作一综述。     

小胶质细胞体外培养的研究新进展

组成中枢神经系统的细胞大部分是神经胶质细胞,包括大胶质细胞(星型胶质细胞和少突胶质细胞)和小胶质细胞;小胶质细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞,具有提呈抗原、分泌多种细胞因子、吞噬病原体和坏死组织的作用,被认为是脑内的单核巨噬细胞.由于小胶质细胞在颅内免疫反应中的重要作用,对于小胶质细胞的研究已成为热点;小胶质细胞的体外培养是小胶质细胞功能研究的重要途径,本文将对近年来小胶质细胞的体外培养研究进展作一综述.     

反应性星形胶质细胞增生在脑缺血中的作用

星形胶质细胞(AST)是中枢神经系统主要的细胞.当CNS受到损伤时,AST从静止状态下活化,形成反应性星形胶质细胞增生,如损伤严重将形成胶质疤.本文就星形胶质细胞的生理作用,反应性胶质细胞增生的定义、机制、作用以及在脑缺血中的治疗做一综述.     

反应性星形胶质细胞对脑缺血神经元的保护

近年来研究发现星形胶质细胞在脑缺血后异常活跃。它可通过分泌生长因子、细胞因子、识别分子等修复损伤的神经元，促进轴突再生及诱导再生神经元的迁移。起到恢复神经系统正常功能的作用。现综述如下。1 星形胶质细胞损伤对神经元的影响近10年研究表明神经胶质细胞在神经系统发育、突触传递、神经组织的修复与再生、神经免疫及多种神经疾病的病理机制中都起着十分重要的作用。用选择性胶质毒素Fluorocitrate(FC)注射入无损伤的鼠脑，造成早期胶质细胞功能紊乱，而产生类似缺血半影区的改变，而且发现在缺乏正常胶质细胞时神经元对扩散性…     

星形胶质细胞与肌萎缩侧索硬化发病机制相关性的研究

肌萎缩侧索硬化(ALS)是以选择性的运动神经元丢失为特征的神经系统变性疾病,目前发病机制不清。星形胶质细胞(astrocytes)在ALS的发病机制中起到关键性作用,释放营养因子和清除突触间隙的谷氨酸,支持和保护运动神经元。星形胶质细胞活化后,其形态功能改变,以及它与运动神经元的相互作用发生紊乱,导致了运动神经元的死亡,加速了ALS的疾病进展。本文就星形胶质细胞与ALS的发病机制相关性做一综述。     

星形胶质细胞与炎性脱髓鞘疾病

髓鞘脱失后星形胶质细胞被迅速活化 ,通过形态、免疫显型和功能改变 ,发挥免疫调节 ,对胶质疤痕形成和神经组织修复具有双向作用。星形胶质细胞活化在炎性脱髓鞘疾病中具有双重作用。     

多发性硬化的治疗进展

多发性硬化（MS）是一种常见的中枢神经系统自身免疫性炎性脱髓鞘疾病,自身抗原激活T细胞和B细胞介导的免疫机制异常在MS的致病过程中起重要作用。MS改良治疗（DMTs）可特异性作用于某个与致病机制相关的靶细胞或分子而发挥治疗作用,本文就近年口服药物和单克隆抗体治疗MS的新进展做一综述。     

星型细胞在癫痫发病机制中作用的研究进展

近年研究表明 ,反应性胶质增生是癫痫的显著病理形态学特征。星形细胞在发育过程中起引导和支持神经元迁移 ,保持神经元的微环境 ,通过免疫原介导细胞及调节免疫反应等作用。此外星形细胞在癫痫的发生及发展过程中扮演重要角色。     

星形胶质细胞的生理病理研究进展

星形胶质细胞是中枢神经系统的重要组成细胞。在人类大脑的全部细胞中,星形胶质细胞所占比例可达20%～30%。数量众多的星形胶质细胞具有与其所占比例相对应的重要生理功能,例如为神经元供能、调控神经系统的离子和代谢平衡,以及维持大脑与血脑屏障结构等。除此之外,越来越多的研究表明,星形胶质细胞非常主动地参与到神经系统的发育、成熟和病理过程中。本文对星形胶质细胞的起源、生理功能及其在神经系统疾病研究中的进展进行综述。     

星形胶质细胞在中枢神经系统中的保护作用

正星形胶质细胞是一把双刃剑,对中枢神经系统(central nervous system, CNS)既有神经毒性作用,同时又有神经保护作用。本文从结构、代谢和抗损伤方面就星形胶质细胞在CNS疾病中的作用及机制做一综述,以对星形胶质细胞的功能有一个更全面的认识。一、结构、代谢及相关功能1.调节脑血流量大脑重量占体质量的2%,而血流却占心排量的12%～15%,可见脑血流量对正常脑功能的发挥有至关重要的作用,而星形胶质细胞是CNS调节脑血流量的主要细胞,故研究星形胶质细胞对脑血流量的调节具有重要意义。     

泛素结合酶基因UbcH10在脑星形胶质细胞瘤组织中的表达及意义

目的 探讨泛素结合酶基因UbcH10在脑星形胶质细胞瘤组织中mRNA和蛋白表达水平及其与星形胶质细胞瘤病理级别的相关性. 方法 应用实时荧光定量PCR、免疫组织化学染色和蛋白印迹实验检测UbcH10 mRNA和蛋白在32例不同级别脑星形胶质细胞瘤和6例正常脑组织中的表达,并检测UbcH 10蛋白表达与增殖抗原Ki-67蛋白表达的相关性. 结果实时荧光定量PCR结果、免疫组织化学染色结果和蛋白印迹实验结果提示:与正常脑组织(1.00±1.57;O%;0.43±0.42)比较.UbcH10 mRNA和蛋白表达水平在高级别星形胶质细胞瘤(64.33±60.98;9.65%±5.75%;0.69±0.38)和低级别星形胶质细胞瘤(8.36±8.15;4.82%±3.30%;0.10±0.08)中明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05);且高、低级别星形胶质细胞瘤之间比较差异也有统计学意义(P<0.05).UbcH10阳性细胞表达率与增殖抗原Ki-67阳性细胞表达率呈显著的正相关关系(r=0.67,P=0.000). 结论 泛素结合酶基因UbcH10可能在星形胶质细胞瘤的发生发展恶变过程中具有重要作用.     

缺血性脑卒中与炎症

以往有关研究已证实炎症在缺血性脑卒中发病机制中具重要作用.近来更多证据表明免疫细胞、星形胶质细胞、黏附分子、炎性介质等通过诱导或调控脑缺血时中枢神经系统内免疫应答过程而参与其发病过程.此文综述了在缺血性脑卒中研究中有关上述各类细胞和免疫分子的研究进展,旨在为今后开展缺血性脑卒中诊治提供新思路.     

实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠星形胶质细胞的变化

目的观察实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓中星形胶质细胞的变化,探讨EAE大鼠的发病相关生物学机制。方法采用免疫组化法,对豚鼠全脊髓匀浆诱导的Wistar大鼠EAE的过程中,脊髓内星形胶质细胞变化情况进行研究。结果EAE大鼠症状高峰期时星形胶质细胞开始激活,恢复期时激活达到高峰,而且活化的星形胶质细胞未见表达主要组织相容性抗原(MHC)。结论活化的星形胶质细胞可能与EAE大鼠的恢复有关。