缺血-再灌注损伤对视网膜明胶酶活性的影响

目的 :探讨大鼠视网膜缺血 再灌注 (RIR)损伤时明胶酶A(MMP 2 )和明胶酶B(MMP 9)蛋白的动态变化及意义。方法 :采用前房高压灌注法造成大鼠视网膜缺血 1h ,RIR 0 ,3,2 4 ,4 8和 72h后取材 ,用免疫组化SP法和计算机图像分析系统检测MMP 2 ,9的表达 ,以视网膜电图 (ERG)评估视网膜损伤情况。结果 :对照组和RIR0h视网膜MMP 2 ,9表达极弱 ,阳性染色于RIR 3h增加 ,2 4h达高峰 ,以后逐渐下降。ERGb波波幅于RIR 2 4h达最低 ,之后逐渐恢复。结论 :明胶酶是参与RIR损伤的重要因素。     

碱性成纤维细胞生长因子对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

视网膜损伤包括视网膜的机械性损伤、缺血性损伤、光损伤以及由于视神经损伤而造成的视网膜神经细胞的损伤等等，其中视网膜缺血再灌注（RIR）损伤在临床上最为常见。例如视网膜中央动脉阻塞、急性闭角型青光眼的大发作以及影响视网膜血流的眼外伤、眼科手术等。     

大鼠视网膜缺血再灌注后IL-1β的免疫组化研究

目的：观察大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion，RIR)后，白细胞介素1β(IL—1β)多肽在视网膜表达变化。方法：采用前房灌注生理盐水，形成130mmHg(17．3kPa)高眼压，诱导大鼠视网膜缺血60min，解除高眼压，建立RIR模型。缺血60min，再灌注12h、48h作视网膜冰冻切片，IL—1β免疫组化观察。结果：正常对照组未见IL—1β表达，RIR后12h、48h视网膜神经节细层可见IL—1β表达。结论：IL—1β多肽在蛋白质水平参与RIR损伤发生。     

视网膜缺血再灌注后c-fos、c-jun蛋白表达

目的:观察大鼠视网膜缺血再灌注(RIR)后,凋亡即刻基因cfos、cjun在视网膜各层细胞中的表达变化,进一步明确凋亡即刻基因和RIR损伤发生机制的关系。方法:采用视网膜中央动脉结扎方法诱导大鼠视网膜缺血60min,解除结扎,建立RIR模型。缺血60min,再灌注0,1,3,6,12,24h作视网膜石蜡切片,cfos,cjun免疫组化观察。结果:正常对照组和缺血组未见cfos、cjun表达,RIR后,视网膜神经节细层(ganglioncelllayer,GCL)和内核层(innernuclearlayer,INL)1h开始少量表达(P<0.05),3h达到高峰(P<0.05),6h开始下降(P<0.05),24h几乎趋于正常组表达(P>0.05)。而外核层(outernuclearlayer,ONL)几乎无阳性表达。结论:cfos、cjun参与RIR损伤发生,RIR中视网膜节细胞层和内核层细胞存在凋亡征象,尤以3h组最为显著。     

氨基胍对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

临床上很多缺血性眼病患者的视网膜在恢复血供后,视功能损害不但未减轻,反而进一步加剧,这种现象被称为视网膜缺血再灌注（RIR）损伤。RIR损伤机制的几个重要方面包括：自由基（oxygen free radicals,OFR）损害、炎症反应的介入、     

雌激素对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

视网膜缺血再灌注（RIR）损伤是由多种因素引起的复杂病理生理过程,在临床经常遇到,如视网膜血管栓塞性疾病的溶栓治疗、青光眼高眼压患者的降压治疗等。研究证明,细胞凋亡是视网膜缺血再灌注损伤中神经细胞主要的死亡形式,是视网膜神经细胞变性的最后共同途径。雌激素（estrogen）是一类维持机体正常生理状态的甾体类激素,在体内通过与雌激素受体（estrogenreceptor,ER）结合等途径发挥其生理功能。雌激素在体内除了具有促进女性生殖器官发育、成熟、维持女性性征和调节生殖功能外,还具有广泛的生物活性,如能明显降低缺血性心脑血管病和视网膜中央静脉阻塞的发生,并对缺血组织有保护作用”。本实验通过建立兔视网膜缺血再灌注损伤模型,     

AQP4和VEGF在大鼠视网膜缺血／再灌注损伤中表达的规律及相关性分析

目的研究水通道蛋白-4（AQP4）和血管内皮生长因子（VEGF）在视网膜缺血／再灌注（RIR）损伤机制中的表达规律,探讨二者在RIR损伤机制中有无相关性。方法运用提高眼内压的方法建立大鼠RIR模型,将56只Wistar大鼠随机分为术后6、12、24、48、72h,7d组和正常对照组,用免疫组化法、平均光密度分析和Pearson法观察二者的表达水平及相关性。结果AQP4在RIR损伤6h后出现表达上调,24h后达高峰,除7d组外,其余实验组AQP4的表达与正常对照组相比均有显著性差异fP〈0．01）。VEGF表达在RIR损伤后12h开始增加,48h达高峰,具有显著性差异（P〈0．01）。AQP4和VEGF在12-72h呈正相关,且24、48h的相关性更佳。结论AQP4和VEGF在RIR损伤中可能通过协同作用影响视网膜的水代谢。     

诱导型热休克蛋白70在大鼠视网膜的表达及其对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的　检测锌离子诱导的HSP70 在大鼠视网膜的表达及HSP70 对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用。方法　生理盐水前房加压灌注制作视网膜缺血再灌注 (RIR)损伤模型 ,腹腔注射硫酸锌诱导HSP70 表达 ,作为实验组 ;腹腔注射HSP表达抑制剂 -Quercetin(槲皮素 ) ,为实验对照组 ;另取大鼠不行任何处理作正常对照组。不同时间段作视网膜HSP70 免疫组化染色 ,视网膜病理 (HE)染色、神经节细胞 (RGCs)计数 ,视网膜透射电镜观察 ,比较各组差异。结果　实验组在注射硫酸锌后 10h即见视网膜节细胞层有HSP70 阳性表达 ,16h达高峰 ,7d后仍呈弱阳性表达 ,HSP70 主要在RGCs胞浆表达 ;正常对照组及实验对照组均呈阴性表达。RIR后实验组和实验对照组均有RGCs损失 ,其中RIR后 2 4h ,实验组RGCs计数多于实验对照组且有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,RIR后 3d、7d差异有显著性 (P <0 .0 1) ;透射电镜观察显示实验组损伤轻于实验对照组。结论　腹腔注射锌离子可诱导大鼠视网膜的HSP70 表达 ,腹腔注射槲皮素可抑制此作用 ,HSP70 主要在RGCs胞浆表达 ;HSP70 能提高RGCs对RIR损伤的耐受性     

雌激素对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

视网膜缺血再灌注（retinal ischemia reperfusion,RIR）损伤是眼科临床经常遇到的病理模式之一。眼缺血再灌注时,视网膜组织发生一系列代谢和结构的改变,从而导致视网膜神经组织损伤,甚至引起永久性视力丧失。大量的动物实验及怖床研究结果显示,雌激素对急性缺血、     

蒙药额尔顿·乌日勒对视网膜缺血再灌注损伤大鼠血清中NO 和NOS 的影响

目的: 研究蒙药额尔顿·乌日勒对血清一氧化氮( NO) 和一氧化氮合成酶( NOS) 在大鼠视网膜缺血
再灌注损伤( RIR) 中的影响,探讨额尔顿·乌日勒对大鼠RIR的保护作用及其相关机制。方法: 通过高眼压法
造成RIR模型,采用ELISA 方法对160 只RIR大鼠血清中NO、NOS 含量进行测定。结果: 视网膜缺血再灌注后
模型组NO 和NOS 含量非常显著地高于空白组( P＜0．01) ,12h、24h、48h 高剂量组NO 含量非常显著地低于模型
组( P＜0．01) ,24h、48h 低、中剂量组NO 含量显著地低于模型组( P＜0．05) ,24h、48h 高剂量组NOS 含量显著地低
于模型组( P＜0．05) 。结论: 蒙药额尔敦·乌日勒能降低RIR血清中NO、NOS 含量,能够减轻视网膜组织损伤,
对视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用。     

地塞米松对缺血再灌注鼠视网膜电图的影响

目的观察地塞米松对大鼠视网膜缺血再灌注损伤 (retinalischemiareperfusion ,RIR)视网膜电图 (ERG)的影响。方法应用前房灌注液体升高眼内压的方法 ,建立RIR模型 ,并随机分为防治组和对照组 ,防治组大鼠地塞米松用药从缺血前 6天开始 ,剂量为 1mg/kg ,溶于 1ml生理盐水中腹腔注射 ,给药持续 8天 ,对照组用同体积的生理盐水代替。两组缺血 60分钟后分别再灌注 3 0分钟、2 4小时、72小时 ,进行视网膜电图。结果防治组ERG标化b波振幅显著高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论地塞米松对RIR有一定防治作用     

麦芽醇对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤后MDA值和超氧化物歧化酶(SOD)活性的动态变化及麦芽醇的保护作用。方法于Wistar大鼠前房灌注液体形成14.63kpa高眼压而建立视网膜缺血再灌注(RIR)模型。在损伤前30分钟给予防护组大鼠球后注射700μmol/L麦芽醇生理盐水0.5ml,对照组大鼠球后注射生理盐水0.5ml,缺血60分钟后,分别在再灌注(RIR)30分钟、24小时、72小时进行视网膜组织中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)活性的检测。结果再灌注30分钟、24小时、72小时后防护组视网膜中MDA含量均明显低于对照组,SOD活性明显高于对照组(P<0.01)。结论麦芽醇能清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,从而减轻大鼠视网膜缺血再灌注损伤。     

视网膜缺血再灌注损伤的防治

视网膜组织主要成份为神经组织 ,它的中央动脉为终末动脉 ,因此视网膜缺血和循环障碍可以导致视网膜的严重损伤。通常认为挽救视网膜缺血的措施是恢复血流再灌注。然而随着研究的深入 ,一些学者已认识到经过一定时间缺血的视网膜恢复血流再灌注后 ,不仅不能使细胞损伤减轻 ,反而加重了细胞的不可逆损伤甚至死亡 ,这就是视网膜缺血再灌注损伤(RetinalischemiareperfusionRIR)。RIR的病因种类繁多 ,最常见的原因主要有 :视网膜血管阻断性疾病 ,高眼压及影响视网膜血流量的眼科手术等。这些疾病可引起神经组织的损伤而导致永久性视力障碍、…     

川芎嗪对SD大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响

目的 :观察川芎嗪对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用前房灌注生理盐水 ,形成13 0mmHg ( 17 3kpa)高眼压 ,诱导大鼠视网膜缺血 60min ,解除高眼压 ,建立RIR模型。治疗组 ,在缺血前3 0min和再灌注开始时 ,予川芎嗪 80mg/kg腹腔注射。对照组予等量生理盐水。缺血 60min ,再灌注 3 0min、2 4h、 72h测定视网膜丙二醛含量 ,再灌注 168h作光镜观察。结果 :川芎嗪治疗组视网膜中丙二醛含量较对照组显著性降低 (P <0 0 1)。组织病理学显示川芎嗪治疗组损害减轻。结论 :川芎嗪对视网膜缺血再灌注损伤具有防护作用     

缺血再灌注对大鼠视网膜氧自由基及形态的影响

目的观察缺血再灌注（RIR）过程中大鼠视网膜氧自由基（OFR）及视网膜形态的变化过程。方法采用前房灌注液体形成16kPa高眼压而建立RIR模型。检测视网膜组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及行视网膜光学显微镜的组织学观察。结果与空白对照组相比,缺血组SOD、MDA水平分别有职显降低与升高（P〈0．05）;与缺血组相比,再灌注各组SOD水平继续降低（P〈0．05）,MDA水平继续升高（P〈0．05）。缺血再灌注各组大鼠视网膜细胞丢失明显,逐渐由水肿变为萎缩损伤,较空白对照组严重。结论OFR含量在视网膜缺血再灌注过程中逐渐升高,可导致视网膜持续性病变。     

HSP72在视网膜的表达及其对抗细胞凋亡作用的研究

目的:检测锌离子诱导的HSP72在大鼠视网膜的表达及HSP72对视网膜缺血再灌注损伤所致细胞病理性凋亡的抑制作用。方法:生理盐水前房加压灌注制作视网膜缺血再灌注(RIR)损伤模型,以腹腔注射硫酸锌诱导HSP72表达作为实验组,以腹腔注射HSP表达抑制剂———槲皮素作为实验对照组,以不作任何处理的大鼠为正常对照组。于不同时间段对视网膜HSP72免疫组化染色,Tunel染色、计数凋亡细胞,比较各组差异。结果:实验组在注射硫酸锌后10 h即见视网膜节细胞层有HSP72阳性表达,16 h达高峰,注射后7 d仍呈弱阳性表达,HSP72主要在神经节细胞(RGC)胞浆表达;正常对照组及实验对照组均呈阴性表达。Tunel染色显示,RIR后12 h即有病理性细胞凋亡现象,24 h明显增多,实验组凋亡细胞计数少于对照组且有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)腹腔注射锌离子可诱导大鼠视网膜HSP72表达,注射槲皮素可抑制此作用,HSP72主要在RGC胞浆表达;(2)RIR能导致视网膜病理性细胞凋亡,HSP72具有对抗凋亡的作用。     

地塞米松对缺血再灌注大鼠视网膜的影响

目的 观察地塞米松对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(BIR)视网膜的影响。方法 应用前房灌注液体升高眼内压的方法,建立RIR模型,并随机分为防治组和对照组,防治组大鼠地塞米松用药从缺血前6天开始,剂量为1mg/kg,溶于1ml生理盐水中腹腔注射,给药持续8天,对照组用同体积的生理盐水代替,两组缺血60 min后分别再灌注30 min、24 h、72 h,进行视网膜丙二醛(MDA)的检测,其中24 h后每组还作光镜检测。结果 防治组视网膜MDA含量明显低于对照组(p<0.01),病理损害轻于对照组。结论 地塞米松是一种自由基清除剂,对RIR损伤有防治作用。     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤中生存素和半胱氨酸蛋白酶-3及白细胞介素-1α的动态变化及意义

目的 研究大鼠视网膜缺血再灌注(RIR)损伤过程中生存素(Survivin)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及血清中白细胞介素-1α(IL-1α)的动态表达及意义.方法 建立大鼠视网膜缺血再灌注损伤动物模型:选用SD大鼠42只,随机分为两组:A对照组6只;B实验组36只(每个时间段6只).B组采用结扎单侧颈总动脉的方法诱导大鼠视网膜缺血60 min,恢复视网膜血供,建立1、6、12、24、48、72 h 的RIR模型.A组仅暴露单侧颈总动脉不结扎.结果 ①视网膜缺血再灌注后对视网膜的损伤,在形态学上表现为视网膜内层细胞减少,层次变薄.②缺血再灌注12 h凋亡细胞数开始逐渐增加,24 h细胞凋亡数达到高峰,之后又逐渐减少.③实验组在RIR 1 h后视网膜神经节细胞层(GCL)和内核层(INL) Caspase-3表达开始出现,再灌注6 h明显升高,12 h达高峰,与对照组相比差异有统计学意义(P <0.01).Survivin表达延迟于Caspase-3 的表达,再灌注12 h开始增加,24 h后达到高峰,以后逐渐降低,与对照组相比差异有统计学意义(P <0.01).④IL-1α正常对照组有较低表达,在缺血再灌注后1 h表达升高,6 h达到高峰,并且持续到12 h后开始发生降低,72 h后基本上降为正常.结论 ①视网膜缺血再灌注后对视网膜的损伤,在形态学上表现为视网膜内层细胞减少,层次变薄.②细胞凋亡可能是视网膜缺血再灌注后视网膜损伤的主要方式,其发生与Survivin和Caspase-3的变化存在密切的关系.③ IL-1α在缺血再灌注早期即开始升高,参与了缺血再灌注的损伤过程.     

高压氧治疗致眼部损伤及其防治的研究进展

高压氧治疗作为一种有效的治疗措施，已经被广泛应用于多种疾病。其中，高压氧在眼科的应用也越来越多，如缺血性视神经病变、视网膜静脉阻塞、翼状胬肉手术后巩膜变薄等。但在高压氧治疗过程中，氧压、吸氧时间、吸氧浓度及各种理化因素如未能恰当控制，可引起眼部的损伤，包括近视、白内障、视网膜损伤及视野改变等。作者就高压氧治疗眼部并发症、发生机制及其防治方法进行综述。     

视网膜缺血再灌注损伤的药物治疗进展

缺血的组织器官在恢复血液灌注后,部分组织器官的原有功能并没得到改善,并且结构破坏的更加严重,甚至出现不可逆的损伤,称为缺血再灌注损伤[1]。对于缺血再灌注损伤造成的心脏和大脑的研究开展的较早,取得了一定的成就。视网膜作为大脑的延伸部分,结构精细复杂,新陈代谢旺盛,对缺血更敏感。缺血再灌注后可以引发多种眼科疾病,引起了眼科医生的广泛关注[2]。本文参考国内外文献,将目前视网膜缺血再灌注（retinal ischemia reperfusion,RIR）损伤的药物治疗情况做一综述,并期待对临床工作提供有益的参考。