苯那普利逆转SHR大鼠左心室肥厚的量效关系研究

目的 探讨长期苯那普利（ｂｅｎａｚｅｐｒｉｌ）治疗逆转高血压左心室肥厚的作用,其量效关系及与局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的关系。方法 １０周龄的在一自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）给予三个不同剂量的苯那普利（３、１０、３０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１）口服１６周,性别、年龄配对的ＳＨＲ和Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠作为对照,测量血血压、体重、左心室肥厚的指标,采用放射免疫方法测定左以组织的     

缬沙坦与苯那普利降压和逆转左心室肥厚效应的比较

目的比较缬沙坦和苯那普利降压和逆转左心室肥厚的效应。方法将24只自发性高血压大鼠 (SHR)随机分成4组 ,每组6只。其中3组分别灌胃缬沙坦8mg·kg-1、24mg·kg-1和苯那普利1mg·kg-1 ,对照组和6只正常大鼠给生理盐水。结果用苯那普利和缬沙坦后血压均显著降低 (均P<0.01),以缬沙坦 (24mg·kg-1)的降压幅度最大 ,与苯那普利组比有显著差异(P<0.01)。苯那普利组的心肌细胞横径 (TDM )显著低于对照组 (P<0.05) ,缬沙坦 (24mg·kg-1)组的TDM和心脏湿重/体重 (HW/BW )显著低于对照组 (P<0.01),且与苯那普利组比有显著差异 (P<0.05)。结论苯那普利和缬沙坦均具降压和逆转左心室肥厚的作用 ;缬沙坦的作用呈剂量依赖性 ,且降压和逆转左心室肥厚的作用强度并不平行 ;缬沙坦 (24mg·kg-1)逆转左心室肥厚的作用较苯那普利 (1mg·kg-1)强。     

伊贝沙坦与苯那普利对高血压病的左室肥厚逆转作用

目的　探讨伊贝沙坦、苯那普利联合用药对原发性高血压 (EH)病人左室肥厚 (LVH )的逆转作用。方法　EH伴有LVH病人 112例随机分为A组 (伊贝沙坦 150mg/d ,3 8例 )、B组 (苯那普利 10mg/d ,3 7例 )和C组 (伊贝沙坦 150mg/d ,加苯那普利 10mg/d ,3 7例 )。治疗 3周时若血压≥ 160 / 95mmHg ,则伊贝沙坦和苯那普利剂量分别增加 1倍。总疗程共 6个月 ,治疗前后 2 4h动态血压监测和彩色超声多普勒检测左室相关指标 ,计算左室重量指数 (LVMI)。结果　①三组均能显著降低LVMI(P <0 0 1) ,其中A组和B组LVMI的降低差异无显著意义 (P >0 0 5) ,C组LVMI降低较A组、B组更为显著 ,差异有显著意义 (P <0 0 1)。②三组治疗前 2 4h平均收缩压、平均舒张压差异无显著意义 (P >0 0 5) ,治疗后 2 4h平均收缩压、平均舒张压均较治疗前显著降低 (P <0 0 1) ,但治疗后三组间比较均无明显差异 (P >0 0 5)。结论　伊贝沙坦、苯那普利均能逆转EH病人LVH ,联合用药疗效更为显著 ,这种协同作用与降压效应无关     

苯那普利及坎地沙坦对自发性高血压大鼠心肌肥厚过程中SMAD蛋白的影响

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚程度与转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3和Smad7蛋白的表达及苯那普利、坎地沙坦的治疗作用。方法12wk龄SHR连续灌胃给予苯那普利或(和)坎地沙坦,每2wk测定尾动脉压,12wk后检测心脏构型、心脏指数、心肌细胞大小、心肌和血浆AngⅡ含量、心肌中TGF-β1、Smad3和Smad7蛋白的表达。结果SHR血压、心脏指数、心肌细胞大小及心肌组织中TGF-β1、Smad3蛋白明显增加,苯那普利或坎地沙坦治疗均能使上述指标减轻,联合应用具有协同作用,且能降低心肌和血浆AngⅡ含量;苯那普利或坎地沙坦治疗能增加在SHR中表达下降的Smad7蛋白,但两者合用对Smad7表达改善不明显。结论苯那普利和坎地沙坦联合应用对改善自发性高血压大鼠心肌肥厚具有协同作用,可能与调节AngⅡ水平、减少高血压心肌肥厚过程中TGF-β1和Smad3表达有关。     

卡托普利与苯那普利治疗高血压及逆转左室肥厚的临床研究

目的 探讨卡托普利与苯那普利治疗高血压及逆转左室肥厚的作用。方法 分别对３２例用卡托普利的高血压病人及３６例用苯那普利的高血压病人行６个月的治疗,观测血压及心脏超声指数,比较治疗前后指标的变化。结果 两组经治疗后均有血压下降及室间隔厚度、左室后壁厚度、左室心肌重量的缩小。结论 两种药均有逆转左室肥厚的作用。     

洛沙坦与苯那普利对高血压大鼠左室肥厚的影响

目的 探讨洛沙坦与苯那普利及联合治疗对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血压、左室肥厚的影响。方法 ２４只１６周龄的雄性ＳＨＲ大鼠，随机分为洛沙坦（Ｌｏｓ）治疗组（ＳＨＲ－Ｌ），苯那普利（Ｂｅｎ）、治疗组（ＳＨＲ－Ｂ；），洛沙坦与苯那普利联合治疗组（ＳＨＲ－ＢＬ）。治疗１６周。年龄、性别配对的ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠作对照组。测定收缩压、左心室重量，计算心体比。结果 Ｌｏｓ降压作用大于Ｂｅｎ、Ｌｏｓ、Ｂｅｎ逆转     

缬沙坦与苯那普利逆转左室肥厚效应及耐受性安全性的比较

目的 比较缬沙坦和苯那普利治疗原发性高血压患者的耐受性安全性及左室肥厚逆转效应。方法 67例原发性高血压伴左室肥厚(LVH)患者随机分为缬沙坦组和苯那普利组，分别服用缬沙坦80～160mg／d，苯那普利10．20mg／d，治疗6个月后，观察降压疗效比较治疗前后超声心动图指标。结果 应用缬沙坦和苯那普利后均有显著的降压和逆转LVH效应。缬沙坦组具有良好的耐受性，未见干咳现象，苯那普利组干咳发生率8．5％。结论 缬沙坦治疗原发性高血压安全有效，逆转左室肥厚效应明显且耐受性好。     

自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化和巨噬细胞关系的研究——苯那普利干预试验

目的探讨巨噬细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化中的作用以及苯那普利对其影响及其机制。方法12wk♂SHR分为高血压组(SHR,n=10)、苯那普利治疗组(BenL、BenH亚组,分别予苯那普利1.7、17mg.kg-1.d-1灌胃;n=10),另设年龄、性别配对的WKY大鼠为对照(WKY,n=10)。干预18wk后,测量和计算各组大鼠收缩压(SBP)、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)、左室心肌胶原含量和巨噬细胞数目;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组大鼠心肌转化生长因子-β1(1(TGF-β1)和白介素-6(IL-6)的转录水平。结果SHR组SBP较WKY大鼠升高(P<0.01),BenH组的SBP明显低于SHR组(P<0.01),BenL组SBP无明显变化;SHR组较WKY心肌中巨噬细胞数目明显增多,TGF-β1和IL-6的信使核糖核酸(mR-NA)水平也明显升高(P<0.01);而BenL和BenH组SHR心肌中巨噬细胞数目和TGF-β1及IL-6的mRNA水平均较SHR组降低(P<0.05);大鼠心肌中巨噬细胞数目分别与心肌胶原容积分数(CVF)、心肌内血管周围胶原面积(PVCA)含量呈正相关(P<0.01)。结论巨噬细胞在SHR大鼠心肌纤维化中具有重要作用,苯那普利可减轻SHR心肌纤维化和巨噬细胞浸润,且可下调TGF-β1和IL-6的mRNA表达。     

洛沙坦与苯那普利对高血压大鼠左室肥厚的影响

目的探讨洛沙坦与苯那普利及联合治疗对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室肥厚的影响。方法24只16周龄的雄性SHR大鼠,随机分为洛沙坦(Los)治疗组(SHR-L),苯那普利(Ben)治疗组(SHR-B;),洛沙坦与苯那普利联合治疗组(SHR-BL)。治疗16周。年龄、性别配对的SHR和WKY大鼠作对照组。测定收缩压、左心室重量,计算心体比。结果Los降压作用大于Ben,Los与Ben逆转左室肥厚的作用相当。结论两药联合治疗对SHR大鼠有协同降压、逆转LVH的作用。     

赖诺普利对高血压患者左心室肥厚的逆转作用

目的：探讨赖诺普利对原发性高血压患者左心室肥厚逆转及对C-反应蛋白、尿酸水平的影响。方法：83例原发性高血压1、2级患者，给予赖诺普利10～20mg，每天1次口服，把血压控制到〈18．62／11．97kPa，疗程为16wk，监测治疗前后收缩压、舒张压、C-反应蛋白、尿酸、舒张期室间隔厚度、舒张末期左室后壁厚度、左室舒张末内径、左心室质量指数变化。结果：用赖诺普利治疗16wk后，患者血压、C-反应蛋白和尿酸水平明显降低；经赖诺普利治疗后，室间隔厚度、左心室后壁厚度和左心室质量指数均有明显改善。结论：赖诺普利能够显著降低血压，干预和逆转左心室肥厚，降低C-反应蛋白和尿酸水平，是治疗原发性高血压安全有效的药物。     

苯那普利对高血压病左室肥厚及血液中相关因子的影响

我们应用ACEI苯那普利（Benazepril,又名洛丁新）,对高血压病及糖尿病肾病患者进行治疗,观察其降压、逆转左室肥厚及改善心功能、肾功能、胰岛素抗性作用。现报告如下：     

苯那普利治疗原发性高血压40例

我们用苯那普利治疗原发性高血压40例,获得满意疗效,现报告如下。1　资料与方法1.1　一般资料　40例中男29例,女11例;年龄44～75岁,平均51岁。病程2～18年,平均6.5年。高血压病期15例,期21例,期4例。合并冠心病6例,高血压心脏病、高脂血症各8例,心衰3例。所有病例排除下列情况:2周内服过降压药,继发性、恶性或进行性高血压,双肾动脉狭窄伴肾功能不全,已知对血管紧张素转换酶(ACEI)类药物过敏或有禁忌,孕妇及服过避孕药的妇女。1.2　诊断标准　按1978年WHO关于高血压病的诊断标准。1.3　治疗与观察方法　所有病例均先停用影响血压的药物,…     

洛沙坦与苯那普利治疗原发性高血压左室肥厚的对比研究

评价洛沙坦治疗高血压左室肥厚的疗效并与苯那普利作比较。原发性高血压左室肥厚患者５０例,随机分为洛沙坦治疗组（２５～５０ｍｇ／ｄ）、苯那普利治疗组（５～２０ｍｇ／ｄ）,疗程４个月,结果洛沙坦或苯那普利治疗后血压比治疗前显著降低,两组对左室肥厚的逆转率分别为８０％与７２％,逆转作用无差别,不良反应发生率洛沙坦比苯那普利明显减少。本文资料显示,洛沙坦是降低血压、逆转左室肥厚疗效较好的药物。     

TCV-116和Delapril逆转左心室肥厚机制的探讨

目的：观察用血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体阻断剂ＴＣＶ－１１６和血管紧张素转化酶抑制剂Ｄｅｌａｐｒｉｌ阻断肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）后，对左心室肥厚和血清、左心室组织血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）活性及ＡｎｇⅡ含量的影响。方法：采用大剂量（显著降低血压）和小剂量（血压无明显改变）２种剂量口服给药，治疗ＳＨＲ２ｗｋ。结果：大小剂量组ＴＣＶ－１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ均能显著降低左心室重量／体重指数，而大小剂量的肼苯哒嗪对此无影响；Ｄｅｌａｐｒｉｌ可降低左心室ＡＣＥ的活性和ＡｎｇⅡ的含量，但对血清ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅡ浓度无影响；ＴＣＶ－１１６显著升高血清ＡｎｇⅡ的水平，对ＡＣＥ活性和左室ＡｎｇⅡ水平无影响。结论：ＴＣＶ－１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ逆转ＳＨＲ之ＬＶＨ的机制并不在于降低血压本身，而是通过抑制左心室局部的ＲＡＳ，减低或阻断ＡｎｇⅡ对心肌细胞和成纤维细胞的作用。     

左心室肥厚逆转的药物治疗近况

左心室肥厚(LVH)是心脏对慢性压力和容量负荷过重的适应性反应,以心脏的质量、形状,心肌数量和质量以及室壁细胞排列发生改变为特征的心室重构,是高血压的常见并发症。长期左心室肥厚可引起心肌缺血,最终致心力衰竭和心律失常。防止和逆转左室肥厚是高血压治疗的一个重要目标,也是评价降压药物疗效的重要指标。     

螺内酯加强苯那普利降压及改善左室肥厚作用的研究

目的 :旨在观察螺内酯对苯那普利长期使用的降压疗效及改善左室肥厚作用的影响。方法 :136例轻、中度高血压病人先予苯那普利 10mg·d-1口服治疗 1个月 (A组 ) ,未达显效者再随机分为B组和C组 ,单盲法分别加服氯沙坦 5 0mg·d-1和螺内酯 4 0mg·d-1,治疗一个月。 3组中显效病人 (A组 5 7例 ,B组 2 0例 ,C组 2 1例 )均继续原方案治疗 12个月。治疗前及治疗后 6 ,12个月末观察 :(1)诊室血压 ;(2 )超声心动测左室舒张末内径、左室后壁厚度、室间隔厚度、EF值及A/E比值 ,并计算左室重量、左室重量指数 ;(3)测血钾、肾功、血糖、血脂。结果 :苯那普利小剂量单用 ,近期显效率 4 1.9% ,长期使用仍能维持降压疗效 ,但需增加剂量。未显效者加用氯沙坦和螺内酯后 ,近期显效率分别为 5 7.14 %和 6 1.76 % ,长期用药血压维持正常率分别为 91.4 3%和 94 .12 %。 3组均有显著逆转左室肥厚作用 ,治疗后LVDD、IVST、LVPWT、LVMW及LVMI及A/E均明显降低 ,EF值均有明显升高 ,P <0 .0 5或P <0 .0 1。 6个月末 3组无差异P <0 .0 5 ;12个月末B、C两组接近P >0 .0 5 ,但均优于A组 ,P <0 .0 5。治疗前后对血钾、肾功、血糖、血脂均无显著影响。结论 :螺内酯在加强苯那普利长期降压及改善左室肥厚作用方面 ,与氯沙坦一样有效。且     

卡托普利与苯那普利治疗高血压及逆转左室肥厚的临床研究(附68例分析)

目的 探讨卡托普利与苯那普利治疗高血压及逆转左室肥厚的作用。方法分别对32例用卡托普利的高血压病人及36例用苯那普利的高血压病人行6个月的治疗，观测血压及心脏超声指数，比较治疗前后指标的变化。结果两组经治疗后均有血压下降及室间隔厚度、左室后壁厚度、左室心肌重量的缩小。结论两种药均有逆转左室肥厚的作用。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法单侧肾切除大鼠ip STZ诱发糖尿病模型,每日ig苯那普利(10 mg·kg^-1),共12周。采用原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡情况,流式细胞术和免疫组化检测肾皮质凋亡相关基因Fas和Fas-L的表达。结果糖尿病组较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,Fas和Fas-L的表达亦显著增强;苯那普利治疗组较糖尿病组凋亡细胞数减少,Fas和Fas-L的表达减弱。结论苯那普利可能通过影响凋亡相关基因Fas和Fas-L的表达而抑制肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用。     

比较苯那普利和坎地沙坦单用或联用对自发性高血压大鼠心肌胶原纤维的影响

目的 比较研究苯那普利和坎地沙坦(均抗高血压药)单用或联用对自发性高血压大鼠(SHR)心肌胶原纤维的影响.方法 12周龄SHR给予苯那普利10 mg·kg-1·d-1或坎地沙坦4 mg·kg-1·d-1及半剂量联合治疗,12周后测定血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽水平(PⅢNP)和心肌胶原浓度;用饱和苦味酸-天狼猩红染色,观察心肌纤维化程度;用透射电镜观察心肌胶原超微结构;提取Ⅰ型胶原并进行SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳.结果 苯那普利和坎地沙坦治疗后,血清PICP、PIIINP和心肌组织胶原浓度均明显降低,心肌间质及血管周围胶原均明显减少,SDS-PAGE显示Ⅰ型胶原水平均下调;两药联合应用具有协同作用.结论 苯那普利和坎地沙坦联用对改善高血压心肌胶原纤维总量与性质具有协同作用.