血小板活化因子乙酰水解酶临床治疗研究进展

血小板活化因子(PAF)是具有多种生物学活性的磷脂,能够活化血小板和其他炎症因子,在变态反应及呼吸、消化等系统的炎症反应中扮演重要的角色。血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)能够水解PAF和相关的氧化磷脂并使之失活,从而发挥有效的调节作用。本文对PAF-AH的结构特性以及对相关疾病的未来治疗进展进行综述。     

血小板活化因子参与血小板-中性粒细胞活化的研究

血小板活化因子是一种内源性脂类介质,在血栓形成、急性炎症等病理生理过程中起重要作用,血小板活化因子作为最强的血小板聚集诱导剂,一种很强的炎性因子,在参与血小板-中性粒细胞的活化中起着重要作用。许多血小板活化因子受体拮抗剂,可以拮抗特异性受体,抑制其对血小板-中性粒细胞的活化作用。研究表明,血小板活化因子参与血小板-中性粒细胞的相互作用,是多种细胞因子、化学介质参与其中的病理生理过程,不同配体-受体系统介导血小板-中性粒细胞的相互作用。     

血小板活化因子与哮喘

血小板活化因子 (plateletactivatingfactor ,PAF)是一磷脂类化合物 ,1972年由Benveniste等发现 ,最初被认为与血小板的聚集和活化有关 ,故命名为血小板活化因子[1] 。虽PAF的作用远不止活化血小板 ,但此名一直沿用至今。现已研究表明PAF是一种具有广泛生物学活性的重要炎性介质 ,在包括哮喘在内的许多疾病的发病机制中有着重要作用。1　PAF的产生、合成途径PAF是一种对磷脂酶A2 敏感的、与花生四烯酸 (AA)代谢密切相关的脂质递质 ,分子量为 110 0 ,是一种在 1位以醚链连接长碳链 ,2位连接乙酰基 ,3位连接磷酰胆碱的甘油酯 ,化学名…     

Alzhemer''s病患者脂蛋白(a)与血小板活化因子的变化

目的　探讨Alzhemer s病 (AD)患者脂蛋白 (a)脂蛋白及血小板活化因子的变化及相互关系。方法　检测 4 0例AD患者的脂蛋白水平与血小板活化因子的改变 ,并设对照组。结果　AD组脂蛋白水平 ?(中位数 )为 (391 4 6mg/L)较对照组 (15 5 6 1mg/L)显著升高 (P <0 0 1) ;AD组血小板活化因子为 (177±4 9)nmol/L较对照组 (133± 4 0 )nmol显著升高 (P <0 0 1) ;脂蛋白与血小板活化因子存在正相关关系。结论　高水平的脂蛋白与血小板活化因子是AD的重要致病因素 ,而脂蛋白与血小板活化因子的活化有密切关系     

槲寄生不同溶剂提取物对血小板活化因子的拮抗作用观察

目的：观察中药槲寄生不同溶剂提取物对血小板活化因子(PAF)的拮抗作用。方法：应用血小板活化因子(PAF)诱导血小板聚集，以槲寄生的石油醚提取物、氯仿提取物、乙酸乙酯提取物和水提取物分别给兔灌胃。观察灌胃前，灌胃后4h和8h各提取物对兔血小板聚集功能的影响。结果与结论：槲寄生对PAF诱导的血小板聚集有抑制作用。槲寄生水提取物及乙酸乙酯提取物均有拮抗PAF的作用。     

血小板活化因子的生物学效应和受体拮抗剂研究

血小板活化因子(PAF)是一种重要的炎症因子,具有广泛的生物学效应.本文对PAF在哮喘、急性胰腺炎、脑缺血性损伤等疾病中的作用进行了综述,并介绍了近年来PAF受体拮抗剂的研究进展.     

血小板活化因子的生物学效应和受体拮抗剂研究

血小板活化因子(PAF)是一种重要的炎症因子,具有广泛的生物学效应。本文对PAF在哮喘、急性胰腺炎、脑缺血性损伤等疾病中的作用进行了综述,并介绍了近年来PAF受体拮抗剂的研究进展。     

胱抑素C和血小板活化因子在早期糖尿病肾病诊治中的应用价值

目的:分析探讨胱抑素C和血小板活化因子在早期糖尿病肾病诊治中的临床应用价值。方法:收集近年来在本院诊断并接受治疗的早期糖尿病肾病患者,从中选出30例正常尿蛋白患者和30例微量尿蛋白患者作为两组,选取同一时期的健康体检者30例作为对照组,分析三组胱抑素C和血小板活化因子水平。结果:微量尿蛋白组和正常尿蛋白组尿蛋白排泄率、胱抑素C、血小板活化因子均较正常对照组明显增高(P0.05);微量尿蛋白组尿蛋白排泄率、胱抑素C、血小板活化因子较糖尿病正常尿蛋白组高(P0.05)。结论:早期糖尿病肾病患者的血清胱抑素C和血小板活化因子显著升高,提示胱抑素C和血小板活化因子在早期糖尿病的进程中起着重要作用,测定两者的水平有助于糖尿病患者早期诊断并发症,同时有利于病情的监测。     

慢阻肺合并肺动脉高压患者严重度与血小板活化因子水平的相关性

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺动脉高压患者其疾病严重度是与血清血小板活化因子(PAF)水平的相关性,并初步探讨可能存在的作用机制。方法:本组研究对象来源于我院2012年4月~2013年2月间健康体检者及因COPD急性加重被我院收治的患者,以上对象分为3组,正常健康体检组40例,COPD急性加重期组35例(A组),COPD急性加重期合并肺动脉高压组35例(B组),3组所有入选对象应用酶联免疫法测定血清标本的血小板活化因子含量。对比观察3组患者血清中血小板活化因子水平的变化。结果:3组间动脉血气分析中氧分压(PaO2)及二氧化碳分压(PaCO2)比较,A组PaO2高于B组,但低于正常健康对照组;A组PaCO2低于B组(P<0.05),但高于正常健康对照组,组间比较均具有统计学意义(P<0.05)。3组间血小板活化因子浓度比较:A组较正常健康对照组血清血小板活化因子浓度升高;B组较A组血清血小板活化因子浓度升高,较正常健康对照组血清血小板活化因子浓度升高更为显著,组间比较均具有统计学意义(P<0.05)。结果还显示血清血小板活化因子浓度与动脉血气分析中氧分压(PaO2)呈负相关(P<0.05),与血气分析中二氧化碳分压(PaCO2)呈正相关。结论:高血清PAF是慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者并发肺动脉高压、慢性肺源性心脏病的重要因素,临床干预中,应用抗凝剂及抗PAF抑制剂可能有利于控制AECOPD的病情进展,从而减少并发症的发生,降低病死率及提高患者的生存质量。     

IgA肾病患者外周血PAF及PAF-AH的变化及其意义

目的 观察IgA肾病患者外周血血小板活化因子(PAF)及血小板活化因子-乙酰水解酶(PAF-AH)的变化,探讨PAF及PAF-AH与IgA肾病疾病进展的相关性.方法 选取IgA肾病患者60例设为实验组,正常对照组30例,采用双抗体夹心Elisa法分别检测实验组和正常对照组外周血PAF及PAF-AH水平的变化,同时检测两组红细胞计数、血红蛋白、血小板计数、血脂(胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白),C反应蛋白、D-二聚体、24 h尿蛋白、血肌酐水平的变化,并采用Pearson相关分析法分析血PAF及PAF-AH与各相关指标的相关性.结果 实验组外周血PAF水平明显高于正常对照组,PAF-AH水平不同程度下降,PAF与PAF-AH水平成负(r=-0.568)相关,与红细胞计数、血小板计数、胆固醇、低密度脂蛋白、C反应蛋白、D-二聚体、血肌酐、24 h尿蛋白呈正相关.结论 IgA肾病患者外周血PAF水平明显升高,PAF-AH下降,提示PAF、PAF-AH与IgA肾病的进展有着密切联系.     

不同银杏内酯化合物抗血小板活聚集(PAF)活性的研究

目的:探讨不同银杏内酯化合物对家兔血小板聚集作用的影响。方法:进行体外实验观察不同银杏内酯化合物对由血小板活化因子(PAF)诱导的家兔血小板聚集作用的影响。结果:不同银杏内酯化合物体对PAF诱导的血小板聚集均有抑制作用,IC50在0.24～27.44μg/mL之间。结论:不同银杏内酯化合物体外对血小板聚集均有抑制作用差异明显。     

山蒟醇提取物的抗血小板聚集作用?

以山蒟醇提取物在兔的体内和体外-体内进行抗血小板聚集实验。结果表明山蒟醇提取物可抑制由血小板活化因子和花生四烯酸所致的血小板聚集,对2者所致的血小板聚集（体外试验）的IC_（50）。分别为40． 34、345． 46 mg／L。静脉注射山蒟醇提取物30 mg／kg,15 min后产生的抗血小板聚集作用最明显,其对血小板活化因子和花生四烯酸所致的血小板聚集（体内-体外试验）的抑制率分别为82．75％和33．34％;血小板聚集的持续时间分别为60、30 min。这表明山蒟醇提取物对血小板活化因子作用有一定的选择性。     

糖尿病肾病患者血小板活化因子的检测及其意义

糖尿病肾病 (ＤｉａｂｅｔｉｃＮｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ,简称ＤＮ)为糖尿病的重要并发症 ,是造成慢性肾衰的常见原因。糖尿病并发肾病的原因有多种 ,其中血小板活化与血管内皮损伤可能起关键作用[1] 。作者利用流式细胞仪 (ＦＣＭ)检测了血小板膜表面纤维蛋白原受体 (ＦＩＢ -Ｒ)和Ｐ选择素 (ＣＤ62Ｐ)两种血小板活化因子作为循环活化血小板 (ＣＡＰ)的分子标记物 ,测定了 5 3例ＤＮ患者及其对照组外周血中ＣＡＰ数量的变化 ,以探讨其在ＤＮ中的临床意义。1　资料与方法1 1　一般资料　 5 3例均为本院 2 0 0 1年 1月～ 2 0 0 2年 1 1月期间…     

血小板活化因子在肾脏损害中的作用

血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)是一种重要的脂质介质,具有广泛的病理生理作用.自从60年代发现PAF以来,它的生理病理作用以及与疾病的关系越来越受到重视.现将其在肾脏损害中的作用综述如下:     

大鼠急性坏死性胰腺炎时磷脂酶A2与血小板活化因子的关系研究

目的 探讨急性坏死性胰腺炎时磷脂酶与血小板活化因子的关系. 方法 5%牛磺胆酸钠经胰胆管逆行推注复制SAP模型,大鼠随机分为模型组、治疗组、对照组;治疗组给予磷脂酶A2活性抑制剂甘草酸干预治疗.测定各组血小板活化因子和磷脂酶 A2 (phospholipase A2, PLA2) 水平.结果 模型组和治疗组血清PLA2活化水平和血小板活化因子水平明显高于对照组(分别为133.70± 8.06U、97.30±6.88U、 53.50±5.32U,P<0.01;378.00±42.64、310.00±17.00、252.00±30.39 P<0.01),模型组血清PLA2活化水平和血小板活化因子水平均高于治疗组( P<0.05).经单因素直线相关分析,模型组血清PAF水平与血清PLA2活化水平成直线正相关.结论 急性坏死性胰腺炎时PAF的产生可能受PLA2活化水平影响.     

血小板活化因子及其受体与皮肤炎症

血小板活化因子（platelet-activating factor,PAF)是一种高生理活性的磷脂介质，具有广泛的生物学作用，参与体内多种疾病的发病过程。近年来发现，PAF系统参与表皮角质形成细胞功能和皮肤炎性反应，与许多皮肤炎症有密切联系。同时人体角质形成细胞能够表达功能性的PAF受体，并参与诱导表皮细胞因子网络，与其他炎性介质相互作用，对皮肤炎症的发生起协同放大的效应。     

银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的保护机制探讨

目的 探讨银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的保护机制.方法 制作大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的模型,用银杏叶提取物治疗,检测治疗前后肾组织内血小板活化因子(PAF)活性及组织钙、丙二醛(MDA)的含量.观察银杏叶提取物对该模型的干预作用.结果 成功制作了大鼠缺血/再灌注模型,经银杏叶提取物的治疗后肾皮质及肾髓质内血小板活化因子明显减少(P<0 05,P<0 01),组织内组织钙及丙二醛也显著减少(P<0 05).结论 银杏叶提取物保护大鼠缺血/再灌注损伤的作用机制与拮抗血小板活化因子及抑制细胞内钙离子聚集和抑制氧自由基的产生有关.     

血小板活化因子在乳腺癌中的研究进展

乳腺癌发病率不断增高,已经成为女性最常见的恶性肿瘤之一,乳腺癌的转移是病死率增加的重要原因,而肿瘤血管的形成是肿瘤发展、肿瘤转移首要条件.血小板活化因子(platelet activating factor,PAF,1-烷-2-乙酰基-SN-甘油-3磷酸胆碱),是一种具有生物活性的脂质递质,1972年由Battlor等人发现[1].最初被认为与血小板的聚集和分泌有关,其诱导的血小板聚集过程不依赖于腺苷二磷酸(ADP)或花生四烯酸(AA)的代谢产物血栓素A2(TXA2)[2].后来有研究发现PAF与多种疾病的发生、发展及预后都有关系.如银屑病、胃肠溃疡、休克、肝硬化、艾滋病、急性胰腺炎、心血管与肾脏疾病、部分肿瘤等密切相关[3].所以, PAF的研究日趋受到人们的重视.本文就对PAF在乳腺癌中的作用作一综述.     

胡椒属植物中木脂素类血小板活化因子拮抗活性成分及构效关系的研究

血小板活化因子(PAF)是一种与炎症及过敏有关的脂类介质。应用PAF受体结合实验检测近20种自中草药海风藤、山蒟、樟叶胡椒、石南藤分离的新木脂素类化合物,其中14种为新结构。总结了波谱鉴定的一些规律。首次证明双环辛烷类、8,O,4’、8,3’三种新木脂素的结构骨架有PAF受体拮抗活性,第一类具强活性。并探讨了立体结构与活性的关系。     

血小板活化因子与哮喘

哮喘的发病机理目前仍不清楚。最近的研究表明哮喘是一个复杂的气道感染过程哮喘的发生不但与支气管平滑肌收缩有关,也与微血管漏出、血浆蛋白渗出、水肿、气道反应性增高和上皮细胞损害有关。许多生物活性物质参与了哮喘发作,近来认为血小板活化因子(Platelet-activating factor.PAF)在哮喘发病中起重要作用。本文复习文献就PAF在哮喘发病机理中的作用作一综述。