幽门螺杆菌致胃癌的病理过程及细胞增殖探讨

通过研究HP相关溃疡边缘组织病理变化及增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达,探讨HP致胃癌的可能途径。采用SP免疫组织化学方法检测溃疡边缘PCNA阳性表达情况,HE染色观察病理改变,粘膜涂片Giemsa染色及RUT确定HP感染。结果显示,HP相关GU边缘组织表现为CSG、CAG、IM、DYS、GC,而DU仅见不同程度的炎症;GU边缘组织PCNALI％随着病变发展而升高,自CSG的(23.93±14.30)％升至癌变时的79.8％;HP相关DU及GU边缘组织PCNALI%明显高于HP阴性DU与GU(P<0.05)。提示HP感染导致炎症,HP与炎症及其所致的病理改变使细胞增殖不断上调,异常的细胞增殖导致癌变的发生。其途径可能为HP→CG→CAG→IM→DYS→GC。HP在胃癌的发生发展过程中不仅起始动因子的作用,并可能参与胃癌发生的全过程。     

HP、hTERT在胃癌及癌前病变中的表达及相关性研究

目的:探讨幽门螺杆菌(HP)、端粒酶基因(hTERT)在胃癌及癌前病变中的表达及相互关系。方法:采用特殊染色方法和原位杂交方法分别检测130例石蜡包埋标本中HP感染和hTERTmRNA的表达情况。结果:HP感染在慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、非典型增生(DYS)和胃癌(GC)中表达率分别为40%、60%、70%和72.5%。GC与对照组(CSG)相比有显著性差异(P<0.05);hTERTmRNA在CSG、CAG、DYS及GC中表达率分别是0、10%、30%、78.75%。GC与CSG、CAG、DYS分别相比有显著性差异(P<0.05);HP感染阳性的胃癌组hTERTmRNA阳性的表达明显高于HP阴性的胃癌组(P<0.01)。结论:HP感染在CSG→CAG→DYS→GC这一演变过程中起着重要作用;胃癌的发生与端粒酶活性有密切关系;HP感染与端粒酶活性呈正相关。     

Survivin基因的表达在胃溃疡及胃癌的研究

目的:研究胃癌(gastric cancer,GC)及胃溃疡(gastric ulcer,GU)组织中生存素(Survivin)的表达规律,探讨胃溃疡在胃癌形成过程中的可能机制,为临床应用以生存素为靶点的胃癌防治措施提供理论依据。方法:采用免疫组织化学染色(SP法)检测不同胃黏膜组织中Survivin的表达。结果:从CSG→CAG→Dys→GC过程中,无论在非溃疡组,还是在溃疡组中,Survivin表达均呈递增趋势。在非溃疡各组中灰度值CSG57.64±4.44、CAG55.05±6.97、Dys48.59±4.16;在溃疡各组中灰度值CSG58.25±5.54、CAG53.95±3.48、Dys48.91±4.63;在胃癌中32.25±4.13。Survivin表达在非溃疡组和溃疡组所对应的胃黏膜比较差异无统计学意义(P>0.05)。而CSG、CAG、Dys、GC之间表达有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织中Survivin的表达与年龄、性别、肿瘤大小、临床分期和组织分化程度无关。结论:①Survivin基因表达可作为在胃黏膜由浅表向萎缩、不典型增生和胃癌发展过程中的有用指标。②胃溃疡的癌变实质上是溃疡边缘背景病变萎缩、不典型增生的癌变。     

胃癌高危人群胃粘膜组织中突变型P53蛋白、Runx3蛋白的表达及HP感染的研究

目的:探讨胃癌高危人群胃粘膜组织中的突变型P53蛋白、Runx3蛋白和幽门螺杆菌感染率与胃癌的关系。方法:利用免疫组化法(S-P)检测178例胃癌高危人群胃粘膜活检标本及63例胃癌胃粘膜组织中突变型P53蛋白、Runx3蛋白的表达情况,并用HE染色和特殊染色检测其中的HP感染情况。结果:1突变型P53蛋白在CSG中的表达率最低,胃癌中表达率最高,随着病变的进展阳性表达率呈递增趋势,其中GC与CAG、CSG之间差异有显著性意义。2Runx3蛋白在CSG中的表达率最高,在胃癌中表达率最低,随着病变的进展表达率呈递减趋势。GC与CSG,CAG相比有显著性差异,GC与伴IM相比有统计学意义,GC与伴DYS相比无统计学意义。3高危人群中HP在CSG、CAG、伴IM和伴DYS的感染率随着病变的进展而升高。4在高危人群HP感染的阳性组和阴性组中,阳性组P53蛋白的表达率明显高于HP阴性组,阳性组Runx3蛋白的表达率明显低于HP阴性组。结论:胃癌的发生可能与HP感染、突变型P53蛋白和Runx3蛋白等多种因素及其相互作用有关;在胃癌高危人群的追踪观察中,进行HP感染、P53蛋白、Runx3蛋白的联合检测,对发现胃癌前病变和胃癌及探讨癌变机制是有一定科学意义的。     

Hp、p53在胃癌和癌前病变中的表达及相关性研究

目的:探讨Hp、p53在胃癌及癌前病变中的表达及相互关系.方法:采用特殊染色方法和免疫组化方法,检测130例不同胃粘膜病变石蜡包埋标本.结果:1.慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、非典型增生(DYS)和胃癌(GC)Hp阳性率分别为40%、60%、70%和72.5%,GC与CSG比较有显著差异(P<0.05).2.p53基因蛋白在CSG、 CAG、 DYS、 GC中的表达率分别为5%、 25%、 50%、 62.5%,其中GC与CAG、CSG 相比有明显差异(P<0.01).3.在80例胃癌标本中,Hp阳性组p53阳性表达率明显高于Hp阴性组(P<0.05). 结论: 1. Hp感染在胃粘膜病变的演变过程中起着重要作用. 2.突变型p53与胃癌的发生有关.3.p53的突变与Hp感染有密切关系.     

Survivin基因在不同胃黏膜中的表达的研究

目的:研究胃癌(gastric cancer,GC)及不同胃黏膜组织中生存素(Survivin)基因的表达关系,为临床应用以生存素为靶点的胃癌防治措施提供理论依据.方法:采用免疫组织化学染色(SP法)检测不同胃黏膜组织中Survivin.30例浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG);31例萎缩性胃炎(chronic Atrophic gastritis,CAG),15例异型增生(Dysplasia,Dys).胃癌组织32例.结果:从CSG→CAG→ Dys→GC过程中,Survivin表达均呈递增趋势.CSG灰度值(57.64±4.44)、CAG灰度值(55.05±6.97)、Dys灰度值(48.59±4.16);GC灰度值(32.25±4.13).Survivin表达在CSG、CAG、Dys、GC之间表达有统计学意义(P＜0.05).胃癌组织Survivin的表达与年龄,性别,肿瘤大小无关;在临床分期和组织分化程度方面Survivin阳性表达率明显不同,具有统计学意义(P＜0.05).结论:Survivin基因在胃癌的发生发展过程中可能起重要作用.     

CagA~ Hp与溃疡边缘上皮细胞增殖的关系

目的 :研究CagA Hp与消化性溃疡边缘上皮细胞增殖的关系。方法 :粘膜涂片Giemsa染色及RUT确定Hp感染 ,SP免疫组织化学方法检测溃疡边缘PCNA阳性表达情况 ,对Hp阳性者抽取静脉血 1ml按HpCa gAIgG检测盒说明操作检测CagA抗体。结果 :GU患者CagA Hp的检出率为 72 .72 % ,DU患者CagA Hp的检出率为 6 8.18%。溃疡边缘上皮PCNA阳性表达明显高于无显著病变者 ;Hp阳性溃疡边缘PCNA阳性表达显著高于Hp阴性者 (P <0 .0 0 1) ;但CagA阳性溃疡边缘PCNA阳性表达与阴性者相比无统计学差异。结论 :在Hp相关溃疡CagA Hp菌株占优势 ,且Hp感染可导致溃疡边比上皮细胞增殖加速 ,但CagA可能不是导致细胞增殖加速的原因     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的临床研究

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）与胃癌发生的关系。方法经内镜和病理明确诊断的不同胃黏膜病变患者共372例,包括慢性浅表性胃炎CSG127例、慢性萎缩性胃炎CAG93例、肠上皮化生IM45例、异型增生DYS35例及胃癌GC72例。快速尿素酶试验和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp感染情况。结果Hp阳性率从CSG、CAG、IM、DYS到GC分别为43.3%、60.2%、64.4%、65.7%和70.8%,呈逐渐增高的趋势,且CAG、IM、DYS与GC的Hp感染率均显著高于CSG（P〈0.05,P〈0.01）;早期胃癌Hp感染率为86.2%,显著高于进展期（60.5%,P〈0.05）;Hp感染率与胃癌的年龄、部位、Lauern分型密切相关（P〈0.05,P〈0.01）,而与患者的性别、有无淋巴结转移无关（P〉0.05）。结论Hp感染在慢性胃炎进展演变为胃癌的过程中起重要促进作用,并可能是胃癌发生的早期事件。     

EGFR基因在不同胃黏膜中表达的研究

目的:研究胃癌(gastric cancer,GC)及不同胃黏膜组织中表皮生长受体(EGFR)的表达规律及其与凋亡的关系,探讨胃癌形成过程中的可能机制,为临床应用以表皮生长受体靶点的胃癌防治措施提供理论依据。方法:采用免疫组织化学染色(SP法)检测不同胃黏膜组织中EGFR。30例浅表性胃炎(chronic super-ficial gastritis,CSG);31例萎缩性胃炎(chronic Atrophic gastritis,CAG),15例异型增生(Dysplasia,Dys),胃癌组织32例。结果:从CSG→CAG→Dys→GC过程中,EGFR表达均呈递增趋势。CSG灰度值(57.64±4.44)、CAG灰度值(55.05±6.97)、Dys灰度值(48.59±4.16);GC灰度值(32.25±4.13)。EGFR表达在CSG、CAG、Dys、GC之间表达有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织EGFR的表达与年龄、性别、肿瘤大小无关;在临床分期和组织分化程度方面EGFR阳性表达率明显不同,具有统计学意义(P<0.05)。结论:EGFR基因表达可作为在胃黏膜由浅表向萎缩、不典型增生和胃癌发展过程中的有用指标,且EGFR基因表达可判断胃癌的组织类型,分化程度。     

幽门螺杆菌感染及其相关疾病中COX-2、iNOS、NF-κB表达及其相互关系

目的:研究幽门螺杆菌感染及其相关疾病中COX-2、iNOS、NF-κB表达及其相互关系。方法:采用免疫组化法检测294例胃粘膜标本中COX-2、iNOS的表达和NF-κB的活化。结果:1各实验组和对照组胃粘膜炎症细胞和腺细胞中的COX-2阳性积分有显著差异,其中以IM+DYS组最高;且CSG和IM+DYS组HP阳性炎症细胞中COX-2表达明显高于HP阴性;2各实验组和对照组炎症细胞中iNOS的阳性积分有显著差异,其中以CSG组最高,IM+DYS组次之;在CSG和IM+DYS组HP阳性炎症细胞中iNOS表达明显高于HP阴性;3中、重度CSG炎症细胞中iNOS表达高于轻度CSG组;4各实验组HP阳性者NF-κB活化率均低于HP阴性,其中CSG组有显著差异;5各实验组胃粘膜中COX-2和iNOS的表达呈显著正相关;iNOS的表达和NF-κB的活化呈显著负相关;COX-2的表达和NF-κB的活化无显著相关性。结论:1HP感染可能通过诱导COX-2、iNOS的过度表达参与HP的致病过程及胃癌发生的早期进程。2HP感染者NF-κB活化程度降低可能与HP感染上调COX-2和iNOS的表达,进而反馈抑制NF-κB活化有关。3COX-2、iNOS的表达和NF-κB的活化,在HP的致病过程中相互作用,相互影响,相互制约。     

胃起搏对胃动力障碍患者胃肌电活动和胃排空的影响

目的　观察体表胃起搏对胃动力障碍患者的疗效。方法　选择具有胃动力障碍症状的患者 2 1例 ,其中15例为动力障碍型功能性消化不良 ,6例为糖尿病胃轻瘫。采用WCH型胃肠起搏仪进行胃起搏治疗 ,每日 1次 ,每次3 0min ,共 14日。比较治疗前后临床症状评分、体表胃电图参数及胃对不透X线标志物的排空率。结果　胃起搏治疗可改善患者临床症状 ,治疗前症状总积分为 6.70± 2 .17分 ,治疗后降为 3 .40± 2 .44分 (P <0 .0 1) ;治疗后总症状改善率为5 2 .3 %± 19.2 % ;对早饱、上腹胀的有效率分别为 70 .1%和 83 .3 %。胃起搏治疗可改善部分胃电参数 ,治疗后胃正常慢波百分比、主频与治疗前相比明显上升 (P <0 .0 5 )。胃起搏治疗还可提高患者的 4h胃内钡条排空率 ,有效率为 5 7.1%。无不良反应发生。结论　采用适宜的起搏参数从体表输入起搏信号治疗胃动力障碍患者 ,可缓解患者的临床症状 ,改善部分胃电参数 ,提高胃排空功能。     

胃动力功能的临床检查方法

胃动力检测有助于功能性胃肠疾病的诊断和治疗。通过检测胃排空时间、胃容量、胃顺应性、胃内压力或胃电活动可直接或间接反映胃动力功能,检测方法包括影像学、药物吸收试验、呼气试验、导管测压、胃电图,以及新近发展的生物电阻抗法等,每种方法均有各自的原理和优缺点,临床需根据实际选择合适的方法,且尚需探索更为理想、简单、经济的检测手段。     

胃溃疡与胃癌发病年龄与部位比较

目的 比较胃溃疡与胃癌的发病特点。方法 分析本院近１０年来３０２例胃溃疡与３００例胃癌在年龄及病灶部位差异。结果 胃溃疡平均发病年龄４２岁,胃癌５５岁。胃角溃疡占胃溃疡的４０．４％,而胃角癌仅占胃癌的５．７％;贲门癌占胃癌的３０．０％,而贲门溃疡仅占胃溃疡的１．９％。结论 有利胃溃疡发生的部位不利于胃癌的发生。     

123例功能性消化不良的超声胃动力观察

观察功能性消化不良（ＦＤ）患者胃排空率及胃窦收缩幅度的情况。方法采用胃Ｂ超增效液定时观察１２３例ＦＤ患者和５９例健康志愿者。结论ＦＤ组３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ的排空率分别为（５１．２３±１５．２）％、（７９．９５±２２．８５）％,而５９例对照组的胃排空率分别为（７５．１６±１３．４）％、（９８．０７±５．４８）％,经统计学处理两组有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。ＦＤ组胃窦收缩幅度为３．３１±１．３５,对照组为５．２５±１．９７,ＦＤ组收缩幅度明显小于对照组,在统计学上亦有明显差异（Ｐ＜０．０１）。结论胃动力障碍是ＦＤ发病的主要因素。     

氢溴酸槟榔碱抗实验性胃溃疡效果研究

目的研究氢溴酸槟榔碱抗实验性胃溃疡的作用。方法用化学测定法观察氢溴酸槟榔碱对大鼠胃液胃酸、胃蛋白酶分泌的影响;采用小鼠应激性胃溃疡模型、大鼠乙醇型胃溃疡模型和乙酸灼烧型大鼠胃溃疡模型来观察氢溴酸槟榔碱对胃溃疡动物模型的作用。结果氢溴酸槟榔碱可显著减少胃游离酸及总酸量,降低胃蛋白酶活性;对小鼠应激性胃溃疡、大鼠乙醇型胃溃疡、大鼠乙酸型胃溃疡等具有明显的抑制和保护作用。结论氢溴酸槟榔碱具有抗实验性胃溃疡的作用。     

溃疡散对大鼠胃溃疡的保护作用

【目的】通过建立幽门结扎型大鼠胃溃疡模型,研究溃疡散对胃溃疡的防治作用。【方法】随机将50只Wista雄性大鼠分成5组,每组10只,即:阴性对照组,溃疡散低、中、高剂量组,阳性对照组。溃疡散高、中、低3个剂量组分别灌胃溃疡散0.52g/kg,0.26 g/kg,0.13g/kg,3次/d。阴性对照组:制模方法同上,生理盐水灌胃,2ml/次,3次/d。阳性对照组:雷尼替丁灌胃0.27g/kg,3次/d。各组连续给药5 d,第5日灌胃后禁食24 h。于第6日,乙醚麻醉后制备幽门结扎型大鼠胃溃疡模型。计算胃液总酸度,胃蛋白酶活性,溃疡指数。【结果】溃疡散高、中、低剂量组溃疡指数分别为1.52±0.41、2.13±0.56、2.76±0.75与阴性对照组5.01±0.82相比,有显著性差异(P<0.05)。胃液量分别为7.19±0.14、8.51±0.43、9.34±0.61ml均高于阴性对照组5.01±0.82ml(P<0.05)。总酸度分别为86.08±7.19、90.94±19.21、96.17±13.71 mEq/L,低于阴性对照组126.8±17.5 mEq/L(P<0.05)。胃蛋白酶活性分别为151.43±10.37、165.41±16.36、190.32±8.36 u/ml,与阴性对照组290.55±14.21 u/ml有显著性差异(P<0.05)。【结论】溃疡散能够有效减少胃酸分泌量、胃蛋白酶活性,防止胃溃疡的发生。     

延长胃管插入长度的效果分析

目的:探讨洗胃时适当延长胃管插入长度的可行性。方法:将80例洗胃患者按入院先后分为试验组、对照组,观察对比不同胃管插入长度对洗胃时呕吐率、洗胃后呕吐率、胃管堵塞率的影响。结果:采用两种不同的胃管插入深度,患者洗胃时呕吐率、洗胃后呕吐率、胃管堵塞率等差异有统计学意义(P<0.5)。结论:延长胃管插入长度5～10 cm优于传统的胃管插入长度。     

胃起搏治疗手术后胃动力障碍的实验研究

目的　探讨胃起搏在手术后胃动力障碍治疗中的可行性及疗效。方法　对迷走神经干切断术后急性胃轻瘫的动物模型分别应用胃起搏及静注红霉素 (1mg/ kg) ,比较胃动力学指标变化。结果　胃起搏组及红霉素组的胃、十二指肠压力及胃窦 -十二指肠压力差均高于起搏前基础压 (P<0 .0 0 1) ;胃起搏组胃内压及胃窦 -十二指肠压力差均高于红霉素组 (P<0 .0 0 1) ;两组的十二指肠压无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;起搏组停起搏 2 0 m in后胃内压虽有下降趋势 ,但此时的胃底压、胃体压、胃窦压仍高于红霉素组 (P分别 <0 .0 1,<0 .0 5 ,<0 .0 5 ) ;胃起搏 2 h的胃排空率 (6 4 .4 1± 6 .6 6 % )高于静注红霉素 2 h的胃排空率 (5 3.73%± 7.0 7% ) (P<0 .0 1)。结论　高频胃起搏能明显增加胃内压、胃窦 -十二指肠压力差及胃排空率 ,对术后胃轻瘫的疗效优于红霉素     

胃癌急性穿孔21例

目的:探讨胃癌急性穿孔的诊治方法。方法:回顾性分析21例经病理证实的胃癌急性穿孔患者的临床资料。结果:本组死亡4例。穿孔修补术、胃大部切除术、胃癌根治术平均生存期分别为7个月、15个月、31个月。结论:早期诊断及选择正确术式是降低病死率、提高生存质量的重要因素。