胃癌及癌旁组织中CyclinD1、P16表达及意义

目的 :研究胃癌及癌旁黏膜中 Cyclin D1 、P1 6 的表达及意义。方法 :采用流式细胞术测定 3 2例胃癌、2 4例癌旁黏膜中 Cyclin D1 、P1 6 的表达。结果 :胃癌 Cyclin D1 、P1 6 阳性表达分别为 5 6.3 %、5 9.4% ,其中 Cyclin D1 阳性表达明显高于癌旁黏膜 (P <0 .0 1 ) ,P1 6 阳性表达则明显低于癌旁黏膜 (P <0 .0 5 )。Cyclin D1 在淋巴结转移性胃癌中阳性表达较高 (P<0 .0 5 ) ,P1 6 则相反 (P<0 .0 5 )。结论 :Cyclin D1 、P1 6 表达特征与胃癌的发生、发展 ,生物学行为及其预后有密切联系     

食管癌及癌旁组织中P16和CDK4的表达

目的 观察食管癌及癌旁组织中P16和CDK4(细胞周期素依赖激酶4)的表达,探讨其对食管癌发病机制.方法 潍坊市人民医院病理室的术后食管癌和相应的癌旁组织标本100例(癌旁组织经病理证实不存在癌细胞).HE染色后由病理学医师对组织学类型进行病理诊断.采用S-P免疫组织化学染色方法检测食管癌和癌旁组织中P16和CDK4的表达.结果 食管癌和癌旁组织中P16阳性率分别为37%、78%,两组间比较存在显著性差异(P<0.01).食管痛和癌旁组织中CDK4阳性率分别为72%、34%,两组间比较存在显著性差异(P<0.01).结论 CDK4可考虑用作食管癌的肿瘤标志物.     

胃癌及癌旁组织中Bcl-2和Ki-67蛋白表达及其意义

①目的　探讨胃癌及癌旁组织中Bcl- 2和Ki- 67 蛋白表达的意义及其相关关系。②方法　采用S P免疫组织化学染色法检测58例胃癌及癌旁组织Bcl- 2和Ki- 67蛋白的表达。③结果　胃癌、伴癌前病变和不伴癌前病变癌旁黏膜组织中Bcl- 2阳性表达率分别为44.8%(26/58)、68.8%(11/16)和21.4%(9/42),胃癌及伴癌前病变癌旁黏膜组织中Bcl- 2蛋白的表达明显高于不伴癌前病变癌旁黏膜组织(χ2=12.139,P<0.05)。但其表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移、病理学分期及浸润程度无关(χ2=0.129~3.652,P>0.05)。胃癌、伴癌前病变和不伴癌前病变癌旁黏膜组织中Ki 67平均指数分别为38.6±15.0、34.3±10.3和12.4±10.9,胃癌、伴癌前病变癌旁黏膜组织中Ki 67蛋白的表达明显高于不伴癌前病变癌旁黏膜组织(F=50.80,q=14.0、8.1,P<0.01),Ki -67 蛋白在Bcl 2阳性胃癌组织中的表达明显高于Bcl 2阴性胃癌(t=2.07,P<0.05)。④结论　Bcl 2 与癌变前期过程有关,其抑制凋亡是胃癌发生的早期事件。Ki -67表达对胃癌的进展程度评估有一定意义。     

STC2蛋白在胃癌组织和胃正常黏膜组织中的表达及与临床病理参数的关系

目的 研究STC2 蛋白在胃癌组织和胃正常黏膜组织中的表达情况,分析其表达与胃癌患者临床病理参数之间的关系.方法 收集50例胃癌患者组织:其中30例来自肿瘤标本库库存,20例来自手术当中切除的胃癌和癌旁正常组织,选取40例癌旁正常黏膜组织作为对照组.利用免疫组化技术检测STC2蛋白在50例胃癌组织和40例癌旁正常黏膜组织中的表达情况,分析STC2蛋白的表达与胃癌患者临床病理参数(性别、年龄、肿瘤大小、组织分化程度、肿瘤分期、侵犯程度、有无淋巴结转移、有无远处转移)之间的关系,并进一步分析STC2蛋白的表达强度与浸润程度和淋巴结转移有无的变化关系.结果 STC2在胃癌组织和癌旁正常黏膜组织中阳性表达率分别为68%和35%,差异有统计学意义(P<0.05).胃癌组织中,侵犯黏膜层和肌层组STC2的阳性表达率为38.46%,明显低于侵及浆膜层及浆膜外组的78.38%,差异有统计学意义(P<0.05);淋巴结转移组的表达率为80.65%,高于无转移组的42.11%,差异有统计学意义(P<0.05).不同性别、年龄、肿瘤大小、组织分化、TNM分期和远处转移的STC2表达水平差异均无统计学意义(P>0.05).STC2在不同浸润程度组和不同淋巴转移组中阳性表达强度均不同,差异有统计学意义(P<0.05).结论 STC2蛋白在胃癌组织中的过度表达可能与胃癌的浸润、淋巴结转移有关.     

胃癌发生过程中DNA修复蛋白表达的意义

[目的]探讨错配修复蛋白hMSH2、损伤直接逆转蛋白MGMT、同源重组修复蛋白XRCC2和XRCC3蛋白表达在胃癌诊断中的意义及用于胃癌预警的可能性.[方法]免疫组织化学(SP)法检测56例胃癌患者的癌组织(癌组)、癌旁黏膜上皮(癌旁组)与30例非肿瘤患者(正常组)胃黏膜上皮hMSH2、MGMT、XRCC2及XRCC3蛋白表达情况.[结果]胃癌、癌旁与正常组hMSH2蛋白阳性表达率为76.8%(43/56)、33.9%(19/56)与33.3%(10/30),胃癌组明显高于癌旁和正常组(P<0.05).MGMT蛋白阳性表达率分别为26.8%(15/56)、32.1% (18/56)与73.3%(22/30),胃癌组和癌旁组明显低于正常组(P<0.05);XRCC2蛋白阳性表达率分别为32.1%(18/56)、3.6% (2/56)与0%(0/30),胃癌组明显高于癌旁和正常组(P<0.05);XRCC3蛋白阳性表达率分别为76.8%(43/56)、35.7% (20/56)与36.7%(11/30),胃癌组明显高于癌旁和正常组(P<0.05).粘液癌、低分化与高中分化癌组hMSH2蛋白阳性表达率分别为62.5%(10/16)、76.9%(20/26)与85.7%(12/14); MGMT分别为12.5%(2/16)、34.6%(9/26)与28.6%(4/14);XRCC2分别为18.8%(3/16)、42.3%(11/26)与 28.5%(4/14);XRCC3分别为56.3%(9/16)、84.6%(22/26)与85.7%(12/14),这些蛋白表达在各组间差异无显著性意义(P>0.05).胃癌组织中hMSH2阳性组和阴性组MGMT蛋白阳性表达率分别为34.9%(15/43)和 0%(0/13),两种蛋白表达明显正相关(r＝0.333,P<0.05).[结论]hMSH2、MGMT、XRCC2及XRCC3蛋白的异常表达说明胃癌中存在多种形式的DNA损伤.检测它们的表达会有助于诊断和预警胃癌.     

p57Kip2和p27Kip1基因mRNA在胃癌组织中的表达及意义

目的:研究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p57Kip2和p27Kip1基因mRNA在胃癌组织中的表达及意义.方法:采用RT-PCR技术,分别检测p57Kip2和p27Kip1基因mRNA在108例胃癌组织及60例癌旁组织中的表达.结果:p57Kip2基因mRNA在胃癌组织中阳性表达率为28.70%,显著低于癌旁组织中的阳性表达率56.67%(P＜0.05),p57Kip2基因mRNA相对含量检测胃癌组织为0.59±0.17,显著低于癌旁组织1.63±0.21(P＜0.05);p27Kip1基因mRA在胃癌组织中阳性表达率为23.15%,低于癌旁组织中的阳性表达率31.67%(P＞0.05),p27Kip1基因mRNA相对含量检测胃癌组织为1.53±0.23,稍高于癌旁组织1.46±0.35(P＞0.05).结论:胃癌组织中p57Kip2和p27Kip1基因蛋白表达的降低与转录机制有关,并在胃癌的发生中存在不同的抑癌途径或不同的调控机制.     

P73、E2F-1、Bcl-2蛋白表达与胃癌生物学行为关系研究

目的本研究旨在探讨P73、转录因子E2F-1、凋亡抑制基因Bcl-2在胃癌组织中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组化技术(SP法)检测46例胃癌癌组织及癌旁正常黏膜中P73、E2F-1、Bcl-2蛋白的表达情况。结果胃癌组织中P73蛋白的阳性表达率为69.6%,癌旁正常黏膜组织中为4.3%,两组比较具有统计学意义(P<0.01);P73蛋白的表达与胃癌组织学分级、淋巴结转移、肿瘤浸润深度有关(P<0.05)。胃癌组织中E2F-1阳性表达率为73.9%,癌旁正常黏膜中为8.7%,两者比较有显著性差异(P<0.01);E2F-1在癌组织中的表达与TNM分期、组织学分级、淋巴结转移及肿瘤浸润深度无相关性(P>0.05)。Bcl-2在胃癌中的阳性表达率为52.2%,在癌旁正常黏膜中为15.2%,两者比较差异显著(P<0.01);Bcl-2在癌组织中的表达与胃癌组织学分级具有相关性(P<0.05)。结论P73、E2F-1、Bcl-2在胃癌细胞中共同过度表达,参与了胃癌的发生发展。     

CXCR4和MMP-9在胃癌组织中表达及其意义

目的探讨趋化因子受体4(CXCR4)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胃癌中的表达和临床意义。方法应用S-P免疫组织化学方法检测CXCR4和MMP-9在76例胃癌组织及癌旁正常胃组织中的表达水平,并分析其与胃癌临床病理因素之间的相关性。结果 CXCR4在癌旁正常胃组织中无阳性表达,在胃癌组织中的阳性表达率为55.26%;CXCR4在伴有淋巴结转移与无淋巴结转移的胃癌组织中阳性表达率分别为73.91%和36.37%,差异有统计学意义(P=0.000);CXCR4在伴有腹膜转移的胃癌组织中阳性表达表达率为100%,显著高于无腹膜转移组(39.28%,P=0.000),且同肿瘤的分化程度及浸润深度关系密切(P分别为0.000、0.001)。MMP-9在胃癌组织中阳性表达率(67.11%)明显高于癌旁正常胃组织(15.79%)(P<0.000);MMP-9的在胃癌中的阳性表达与肿瘤组织分化程度、浸润深度、伴淋巴结转移及腹膜转移有关(P分别为0.002、0.013、0.002、0.000)。CXCR4与MMP-9的阳性表达呈正相关(r=0.406,P=0.000)。结论 CXCR4和MMP-9表达强度与胃癌的恶性程度密切相关。     

胃癌组织中miR-124a基因甲基化的研究

目的:探讨人胃癌组织中hsa-miR-124a甲基化与Rb和CDK6表达关系。方法:以甲基化特异性PCR(MSP)检测60例胃癌及癌旁组织的hsa-miR-124aDNA甲基化状态;以免疫组织化学方法检测Rb和CDK6蛋白在胃癌组织中的表达。结果:癌组织hsa-miR-124a甲基化阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05)。其甲基化状态与胃癌患者的肿瘤病理学特征显著相关(P<0.05)。且hsa-miR-124a高甲基化状态与CDK6和Rb蛋白表达正相关(r=0.47,P<0.05;r=0.41,P<0.05)。结论:胃癌组织中普遍存在hsa-miR-124a基因启动子区高甲基化,高甲基化可通过上调CDK6及Rb蛋白的表达促进胃癌的发展。     

细胞周期蛋白E及相关因子表达与肾癌发生、侵袭及转移的相关性研究

目的 探讨肾癌细胞周期蛋白E(cyclin E)、周期依赖性激酶2(CDK2)和周期依赖性激酶抑制因子P27的表达状况及其意义.方法 应用免疫组化SP法及RT-PCR检测37例肾癌组织、13例癌周正常肾组织中cyclin E、CDK2和P27蛋白及mRNA表达.并将上述指标与临床病理特征进行统计学分析.结果 肾癌组织中cyclin E、CDK2阳性表达率分别为51.4%、43.2%,明显高于癌旁正常肾组织(P<0.05),并且随肿瘤分级及分期的升高、肿瘤转移而升高;两者mRNA含量变化同蛋白表达水平相符;相反,P27在肾癌和癌旁正常肾组织中表达量分别为48.6%、69.2%,二者差异显著(P<0.05),P27表达随肿瘤分级及分期升高、肿瘤的远位转移出现降低趋势.结论 cyclinE、CDK2、P27参与了肿瘤形成及侵袭过程,是反映肾癌生物学特征有价值的标志物.     

胃黏膜癌变过程中细胞周期调控基因Rb、Cyclin D1 及CDK4的表达及其意义

目的研究胃黏膜癌变过程中细胞周期调控基因Rb、Cyclin D1及CDK4的表达及其意义.方法采用免疫组化方法对50例胃癌,18例癌旁肠化生,7例癌旁轻中度不典型增生及9例重度不典型增生组织中细胞周期调控基因Rb、Cyclin D1 及CDK4的表达情况进行检测和比较.结果 Rb基因的过度表达在不典型增生及胃癌中检测到,在胃癌组织中的表达强度明显大于重度不典型增生病变(P<0.05),Cyclin D1 及CDK4的表达仅发现在胃癌组织中,胃癌组织中Cyclin D1表达阳性的13例病例中有5例同时表达Rb,2例同时表达CDK4;Rb阳性的17例胃癌组织中有3例同时表达CDK4.结论 Rb,cyclin D1和CDK4的过度表达可能参与胃癌的发生,Rb的过度表达出现在胃黏膜癌变过程的较早期阶段,Cyclin D1和CDK4的过度表达属于胃癌变过程中的较晚期的基因事件.     

结肠癌及癌旁组织中P16和CDK4的表达

目的：研究结肠癌及癌旁组织中P16和CDK4的表达,了解其与结肠癌的关系。方法：用免疫组织化学方法检测50例结肠癌和相应癌旁组织中P16和CDK4的表达。结果：1.结肠癌旁组织中P16阳性表达率明显高于癌组织;随着Dukes分期越高、淋巴结的转移、癌组织分化程度越低、组织浸润深度越深P16阳性表达越来越低。2.结肠癌旁组织中CDK4低表达,而结肠癌组织中CDK4高表达;Dukes分期越高、结肠癌恶性度越高、癌组织分化程度越低、组织浸润深度越深CDK4的阳性表达率越高;伴有淋巴结转移的CDK4阳性表达率较无淋巴结转移的阳性表达率高。结论：P16和CDK4可能与结肠癌的发生密切相关。     

胃癌患者P~(16)和P~(53)蛋白的表达及其相互关系

目的　探讨P16、P53 基因产物在胃癌中表达的生物学意义及其相互关系。方法　用辣根酶标记链霉卵白素免疫组化法对 33例胃癌的临床病理特征进行分析 ,同时与 17例癌旁和 13例正常胃粘膜中P16和P53 蛋白的表达进行了比较。结果　胃癌患者P16蛋白阳性表达率明显高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5 ) ,伴淋巴结转移的胃癌阳性细胞密度高于未转移者 (P <0 .0 5 )。P53 蛋白在正常胃粘膜未见表达 ,胃癌中P53蛋白阳性表达显著高于癌旁组织 (P <0 .0 5 )。P53 与P16在胃癌中共同表达 10例 (30 .30 % ) ,P53 和P16蛋白表达与胃癌的病理学分期、分化程度无关。结论　P16基因异常有促进胃癌转移的效应 ,这对判定胃癌患者的预后有一定的指导意义。P53 与P16在胃癌中有协同作用 ,二者异常表达参与胃癌的发生与发展。     

P16蛋白在胃癌前病变及胃癌中的表达

目的：研究Ｐ１６蛋白在胃癌前病变（不典型增生及肠化）及胃癌中的表达。方法：采用免疫组织化学方法检测,１０例正常胃黏膜,１５例胃不典型增生,１５例胃黏膜肠化生,３０例胃癌组织中 Ｐ１６蛋白的表达。结果：Ｐ１６蛋白阳性表达正常胃黏膜９０％,不典型增生８６．６７％,肠化８６．６７％,胃癌３６．６７％,胃癌组与正常对照组及胃癌前病变组间差异均有极显著意义（Ｐ＜０．０１）。结论：Ｐ１６蛋白与胃癌发生有关。     

微小染色体维持蛋白5在胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中的表达及临床病理学意义

目的探讨微小染色体维持蛋白5(MCM5)在胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中的表达及对肿瘤生物学行为的影响。方法采用免疫组织化学SP法对57例胃癌组织、32例癌前病变组织和20例正常胃黏膜组织进行MCM5表达的检测。结果 MCM5在胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中的阳性率分别为87.7%、78.1%、0.0%,癌前病变及胃癌组织中MCM5的阳性率均显著高于正常胃黏膜组织(P<0.01);MCM5在胃癌组织中的强阳性率高于癌前病变组织(P<0.01);MCM5在胃癌组织表达的总阳性率与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期无关(P>0.05),但胃癌低分化组织中MCM5表达的强阳性率明显高于高、中分化组织,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MCM5可以作为癌前病变及胃癌诊断的有效标志物。     

P~(16) mRNA及其蛋白在胃癌中的表达和临床意义

目的　探讨P16mRNA及其蛋白产物在胃癌、癌旁及正常胃粘膜中的表达和临床意义。方法　采用原位杂交和免疫组化技术检测 33例胃癌、17例癌旁和 13例正常胃粘膜中P16mRNA及蛋白的表达。结果　胃癌P16mRNA和蛋白阳性表达率均高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5 )。伴淋巴结转移胃癌阳性细胞密度明显高于未转移者 (P <0 .0 5 )。P16mRNA及其蛋白表达与胃癌的其它病理学特征无相关性 ,二者在不同胃组织中表达呈正相关。结论　P16基因异常可能参与胃癌的发生与发展 ,并有促进胃肿瘤转移的效应 ,可作为胃癌预后的一个参考指标。     

胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的研究

目的:研究胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的情况,探讨p16基因在胃癌发生、发展中的作用。方法:收集正常胃粘膜组织标本43例,肠上皮化生组织标本35例,异型增生上皮组织标本50例及新鲜胃癌组织标本40例,采用免疫组化SP法检测以上组织的P16蛋白的表达情况。结果:P16蛋白表达的阳性率分别为:正常胃粘膜86%,肠上皮化生69%,轻、中、重度异型增生分别为83%、71%和35%,胃癌为23%(肠型29%、弥漫型19%)。其中正常胃粘膜、肠上皮化生、轻、中度异型增生间差异无显著性(P>0.05);重度异型增生和胃癌间差异无显著性(P>0.05);但两大组间差异有显著性(P<0.05)。结论:P16蛋白表达异常是胃癌发生的早期事件,且随着胃癌的发展而逐步增加。     

P73和增殖细胞核抗原在胃癌中表达的意义

目的:检测P73、增殖细胞核抗原(PCNA)在胃癌中的蛋白表达,探讨其临床病理意义。方法:选取40例胃癌及20例萎缩性胃炎作为对象,应用免疫组织化学方法(SP法)检测P73、PCNA的表达情况,并结合临床病理资料进行统计学分析。结果:①P73蛋白在萎缩性胃炎组中表达率为20.0%(4/20),在胃癌组中的表达率为62.5%(25/40),二者比较有显著性差异(P<0.01);PCNA蛋白在萎缩性胃炎组中表达率为55.0%(11/20),在胃癌组中的表达率为80.0%(32/40),二者比较有显著性差异(P<0.05)。②胃癌组中P73蛋白的阳性表达率与胃癌组织类型、浸润深度及淋巴结转移无关(P>0.05);胃癌组中PCNA蛋白的强阳性表达率与胃癌组织类型、浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。③胃癌组中P73蛋白与PCNA蛋白表达成正相关(rs=0.387,P<0.05)。结论:P73作为抑癌基因有其组织特异性,P73、PCNA的表达与胃癌临床病理和生物学行为存在密切关系,是胃癌细胞增生活跃的重要影响因素。     

胃癌组织中MMP-14蛋白的表达及在腹腔转移中的临床意义

目的:探讨MMP-14蛋白在胃癌组织中的表达及在腹腔转移中的临床意义?方法:应用RT-PCR法检查98例原发性胃癌腹腔冲洗液中MMP-14的表达,30例良性病变患者腹腔冲洗液作为阴性对照?免疫组织化学SP法检测98例原发性胃癌和20例正常胃黏膜组织MMP-14表达?结果:腹腔冲洗液中MMP-14阳性表达率分别为40.8% (40/98),高于对照组的3.33% (1/30)(P < 0.01)?胃癌组织中MMP-14的阳性表达率为76.5%(58/98),显著高于正常胃黏膜组织的5%(1/20)(P < 0.01)?MMP-14在胃癌组织中的阳性表达率与患者的性别?年龄?分化程度无相关性(P > O.05),而MMP-14的阳性表达率与胃癌的肿瘤浸润深度?肿瘤大小?淋巴转移?大体分型?临床肿瘤分期有关(P < 0.05,P < 0.01)?结论:胃癌组织中MMP-14高表达,结合在腹腔冲洗液中MMP-14 mRNA的高表达,MMP-14参与了胃癌的发生发展和腹腔转移的过程?     

P~(16)蛋白表达与胃癌的生物学行为

目的探讨P16蛋白与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化SP法检测33例胃癌、17例癌旁和13例正常胃粘膜中P16蛋白的表达。结果胃癌P16蛋白阳性表达率明显高于正常胃粘膜（P＜0．05）。癌旁与正常胃粘膜、胃癌阳性表达之间无显著性差异（P＞0．05）。伴淋巴结转移胃癌阳性细胞密度高于未转移者（P＜0．05）。P16蛋白表达与胃癌的其它生物学行为无统计学相关。结论P16基因异常有促进胃癌转移的效应,可作为胃癌预后的一个参考指标。