纤溶酶原激活物抑制物1与糖尿病肾病

糖尿病肾病 (DN)是糖尿病 (DM)常见的微血管并发症之一 ,但 DN是可以预防和早期干预治疗的。如果在微量白蛋白尿之前发现 DN并进行干预治疗 ,可以逆转 DN,甚至防止 DN的发生。因此 DN的早期诊断就显得尤为重要。本研究通过对 2型 DN患者 2 4 h的尿白蛋白 (u Alb) ,α1 -微球蛋白 (α1 - MG) ,β2 -微球蛋白 (β2 - MG) ,TH糖蛋白 (THP)和血浆纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI- 1)等的测定 ,探讨它们对 DN早期诊断的价值以及在 DN发生、发展中所起的作用表 1　正常对照组与糖尿病各组临床及生化指标的比较 (x± s)项目 年龄(岁 ) …     

纤溶酶原激活物及其抑制物与肝脏疾病

纤溶酶原激活物(plasminogenactivator ,PA)主要有组织型(t-PA)和尿激酶型(u -PA)二类,由血管内皮细胞和组织细胞分泌,是一种有丝氨酸蛋白水解酶作用的单链糖蛋白,主要参与纤溶过程、细胞迁移和组织重建。纤溶酶原激活物抑制物(plasminogenactivatorinhibitor,PAI)大部分来源于     

冠心病组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性变化

冠心病组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性变化邱建钱学贤刘映峰刘兰平我们比较了不同类型冠心病血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）和纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ）活性的变化，并探讨ｔＰＡ和ＰＡＩ活性变化与冠状动脉（冠脉）病变范围和冠脉狭窄程度的关系。对象...     

脑梗塞患者血浆组织型纤溶酶原激活物及抑制物的活性变化

目的:观察脑梗塞患者不同时期血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)以及t-PA／PAI-1(T／P)值的动态变化规律及意义。方法:测定以下各组血浆t-PA、PAI-1活性:①急性脑梗塞组20例,病程第1、3、7、14、21天,②恢复期或后遗症期脑血栓患者20例;③正常对照组(健康者)20例,并进行统计学分析。结果:急性脑梗塞发病后第1天内,血浆t-PA活性明显降低(P<0.05),其后逐渐升高,第7天达到最高值,其后呈逐渐下降趋势;血浆PAI-1则相反,各测查点T／P值明显低于正常对照组,其趋势类似t-PA。结论:急性脑梗塞患者血浆纤溶活性明显下降,血浆t-PA,PAI-1含量能客观反映脑梗塞的病理过程,对治疗有指导意义。     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与冠心病

冠状动脉内血栓形成在冠心病(CAD)的发生、发展过程中起着重要的作用，而血栓形成与血浆纤溶活性降低密切相关，血浆纤溶活性的调节主要取决于t-PA／PAI-1的相对比例。因此，t-PA／PAI-1这对纤溶活性指标与CAD的发病机制有着密切联系。     

冠心病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1水平的变化

目的 :探讨纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)与冠心病及其不同临床亚型的相关性及其与冠状动脉病变程度的关系。方法 :选择 345例非糖尿病的住院患者 (其中 2 95例已行冠状动脉造影 ) ,分为对照组和冠心病组 ,测定血浆PAI 1抗原水平。结果 :血浆PAI 1抗原水平在对照组与冠心病组间无统计学差异。与稳定型心绞痛组 (SAP)相比 ,不稳定型心绞痛 (UAP)患者PAI 1水平显著升高 [(2 5 .0± 7.2 ) μg/L比 (2 2 .3± 7.1) μg/L ,P <0 .0 5 ],经Logistic回归分析 ,PAI 1水平与UAP仍有显著性相关 ,调整后的OR值为1.83(P <0 .0 5 )。PAI 1血浆水平与冠状动脉病变支数无关。结论 :血浆PAI 1抗原水平升高可能与UAP有关 ,但与冠心病的发生无关 ,且对冠状动脉病变范围无预测价值。     

流行性出血热患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的变化

流行性出血热患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的变化朱公文，李志军，王义平，张永顶，张式其，邵德血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）是血浆纤溶系统的主要成份，我们用发色底物法检测５０例流行性出血热（ＥＨＦ）患者各期ｔ－ＰＡ...     

高血压患者凝血酶原及纤溶酶原激活物和其抑制物测定

目的探讨正常人各年龄组间和高血压病人血纤溶指标的差异及其意义。方法用发色底物法分别时≤３９岁（ｎ＝４９），４０～５９岁（ｎ＝１４９），≥６０岁（ｎ＝６４）各组健康人和高血压组（ｎ＝５６）的血纤溶活性指标凝血酶原（ＰＬＧ），组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）进行测定。结果≥６０岁组和高血压组的ＰＬＧ和ｔ－ＰＡ明显低于５９岁以下各组（Ｐ＜０．００１），ＰＡＩ则明显高于５９岁以下各组（Ｐ＜０．００１）。结论健康老人（≥６０岁）和高血压病人纤溶活性降低。     

低密度脂蛋白对血管内皮细胞组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物活性的影响

低密度脂蛋白对血管内皮细胞组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物活性的影响欧和生，彭建平，刘易林，杨和平，杨永宗（衡阳医学院分子生物学研究中心，衡阳４２１００１）本实验采用酶联免疫吸附分析法，检测了低密度脂蛋白（ＬＤＬ）作用下的猪主动脉内皮细胞培养...     

低密度脂蛋白对血管内皮细胞组织纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物活性的影响

反义ｍｙｃ寡核苷酸对增殖旺盛的平滑肌细胞作用敏感杨和平，万腊香，刘革修，欧和生，彭建平，张彤，杨永宗（衡阳医学院分子生物学研究中心，衡阳４２１００１）本室合成了大鼠５＇端编码区的反义ｍｙｃＯＤＮ（ＧＣＴＣＡＣＧＴＴＧＡＧＧＧＧＣＡＴ）．同时用正义ＯＤ...     

血浆纤溶酶原激活物抑制物1与代谢综合征的相关性研究

在160例代谢综合征患者和90例对照者,应用发色底物法测定血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)活性和以PCR对PAI14G/5G多态位点的基因型进行检测。结果显示,PAI1活性升高是代谢综合征患者的特征之一,4G等位基因、血糖、甘油三酯与PAI1活性升高有关。     

纤溶酶原激活物抑制物—1与动脉粥样硬化

纤溶系统含有一个无活性的酶原即纤溶酶原,它可被纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ与Ｕ－ＰＡ）激活成纤溶酶,纤溶系统通过纤溶酶降解纤维蛋白负责将其从循环中去除。纤溶系统的抑制可在两个水平上进行,一是在纤溶酶水平,主要是抗纤溶酶（－ａｎｔｉｐｌａｓｍｉｎ,ＡＰ）;另一个在纤溶酶原激活物的水平,即受纤溶酶原激活物抑制物的调节,其中主要是纤溶酶原激活物抑制物－１（ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒＩｎｈｉｂｉｔｏｒ　ｔｙｐｅ　１ｓ,ＰＡＩ－１）的作用［１］。临床及流行病学研究提示动脉粥样硬化（ＡＳ）及冠心病…     

纤溶酶原激活物抑制物-1与冠心病

冠心病的发病机制尚不清楚,可能是多种因素作用于不同环节的结果。脂质代谢紊乱、血液凝溶系统失衡、免疫损伤、血管活性物质长期作用及感染等均可能参与冠心病的形成和发展。青年发生冠心病可能与遗传有关。近年血液凝溶系统失衡在冠心病的发病过程中所起的作用越来越引起人们的重视。1　概述纤溶系统与凝血系统活性的动态平衡保证了血液在血管内的正常流动。血液凝血系统活性增加而纤溶系统活性降低是导致血栓性疾病的直接原因。纤溶系统包括四种成分,即纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物(PA)和抑制剂。PA主要有两种类型:组织型(t-PA)…     

高血压患者凝血酶原纤溶酶原激活物和其抑制物测定

目的 探讨正常人各年龄组间和高血压病人血纤溶指标的差异及其意义。 方法 用发色底物法分别时≤３９岁（ｎ＝４９），４０￣５９岁（ｎ＝１４９），≥６０岁（ｎ＝６４）各组健康人和高血压组（ｎ＝５６）的血纤溶活性指标凝血酶原（ＰＬＧ），组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物抑制剂（ＰＡＩ）进行测定。 结果 ≥６０岁组和高血压组的ＰＬＧ和ｔ－ＰＡ明显低于５９岁以下各组（     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与缺血性脑血管病

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物是反映纤溶系统活性的两个重要指标。近年的研究发现，ｔ－ＰＡ及ＰＡＩ－１与缺血性脑血管病的发生，发展之间存在着关系。文章综述了ｔ－ＰＡ及ＰＡＩ－１的生理生化特性，两者在纤溶系统中的作用，与缺血性脑血管病危险因素的关系以及脑血栓形成过程中的变化。     

尿激酶型纤溶酶原激活物及其抑制物与肝纤维化

肝纤维化是肝脏对慢性损伤的一种修复反应,以细胞外基质(ECM)在肝内过多沉积为特征。尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制物(PAI)是调节基质金属蛋白酶(MMP)活性和ECM降解的关键因素。uPA通过uPA-纤溶酶-MMP级联反应途径,最终可产生活化的纤溶酶和MMP,后两者是降解ECM的重要物质。因而调控uPA的表达,可能为肝纤维化的治疗提供新的途径。     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与缺血性脑血管病

组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)是反映纤溶系统活性的两个重要指标。近年的研究发现,t-PA及PAI-1与缺血性脑血管病的发生、发展之间存在着密切关系。文章综述了t-PA及PAI-1的生理生化特性、两者在纤溶系统中的作用、与缺血性脑血管病危险因素的关系以及脑血栓形成过程中的变化。     

急性心肌梗塞时血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的变化

冠心病心肌梗塞的形成与纤溶系统的活性改变有关。组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)是纤溶系统具有重要生理功能的调节物。我们采用发色底物法测定血浆t-PA和PAI活性,初步观察了急性心肌梗塞(AMI)时其活性水平的变化。     

脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物活性的变化及意义

为了探讨动脉硬化性脑梗死患者急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物及其抑制物活性的变化及其意义,采用发色底物法检测9例脑梗死患者和40例健康老年人的血浆组织型纤溶酶原激活物和抑制物1活性.对脑梗死患者的梗死体积和神经功能缺损进行了计算和评分,结果发现,脑梗死组急性期和恢复期的组织型纤溶酶原激活物活性分别为0.26±0.14和0.21±0.11 kIU/L,显著低于健康组(P<0.01);纤溶酶原激活物抑制物1活性分别为0.90±0.25和0.98±0.12 kAU/L,显著高于健康组(P<0.01);脑梗死体积为8.75±1.21 cm3;急性期神经功能缺损评分为18.56±3.62;组织型纤溶酶原激活物活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度负相关(r=-0.5133,JP<0.05;r=-0.4914,P<0.05),纤溶酶原激活物抑制物1活性与脑梗死体积和神经功能缺损程度正相关(r=0.5621,P<0.05;r=0.5342,P<0.05)。结果提示,脑梗死患者急性和恢复期血浆纤溶活性显著降低,提示组织型纤溶酶原激活物与抑制物1在动脉硬化性脑梗死的病理过程中发挥了重要的作用。