TRAIL受体DR5 、DcR1在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)受体DR5 、DcR1在子宫内膜癌中的表达及临床意义.方法:采用免疫组化ElivisionTM plus法检测DR5 、DcR1在10例正常子宫内膜、12例增生性子宫内膜及42例子宫内膜癌中的表达.结果:子宫内膜癌中DR5的阳性表达率为36/42(85.71%),明显高于正常子宫内膜3/10 (30.00%),(P<0.01).正常子宫内膜中DcR1的阳性表达率为100.00%,明显高于子宫内膜癌19/42(45.24%),(P<0.01).在子宫内膜癌中,DR5的阳性表达与病理分级及肌层浸润呈反比.结论:子宫内膜癌中DR5的高表达使TRAIL用于子宫内膜癌的治疗在理论上具有可行性;子宫内膜癌中DcR1的表达可能导致TRAIL诱导的凋亡耐受.     

PTEN和CyclinA蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨PTEN和CyclinA在子宫内膜癌中的表达及其在癌发生发展中的作用。方法：采用免疫组化SP法检测PTEN和CyclinA蛋白在30例正常子宫内膜、30例子宫内膜增生、20例子宫内膜不典型性增生、55例子宫内膜癌组织中的表达。结果：不典型增生组和子宫内膜癌组中PTEN阳性表达率分别为55．00％（11／20）、45．45％（25／55），与全部为阳性表达的正常内膜及阳性表达率为90．00％（27／30）的子宫内膜增生组比较，不典型增生组和癌组中PTEN阳性表达均显著低于正常子宫内膜和子宫内膜增生组（P〈0．05）。CyclinA在不典型增生组和癌组中阳性表达率分别为45．00％（9／20）、67．27％（37／55），显著高于全部阴性表达的正常子宫内膜组和子宫内膜增生组（10．00％，3／30）（P〈0．05）。两者在不典型增生和子宫内膜癌组中的表达均呈显著性负相关（r=-0．5330，r=-0．5556；P〈0．001）。癌组中PTEN阳性表达的缺失与组织学分级有关（P〈0．05），但与肿瘤的浸润转移、临床分期和复发无关（P〉0．05）；CyclinA的阳性表达率与组织学分级、肿瘤的浸润转移和临床分期、复发有关。结论：PTEN表达缺失和CyclinA的过度表达涉及子宫内膜癌的发生、发展过程，二者联合检测可作为子宫内膜癌早期诊断、判断肿瘤生物学行为的免疫学指标。     

细胞周期调控相关蛋白p14arf,p16ink4a和p53在子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的探讨细胞周期凋控相关蛋白p14arf，p16ink4a和p53在子宫内膜癌（EC）组织中表达情况。方法采用免疫组化S-P法，检测42例EC，36例正常子宫内膜组组织中p14arf、p16ink4a及p53的表达程度，并对比其差异，分析它们之间的关系。结果p14arf阳性表达率在子宫内膜癌与正常内膜组织中分别为73．81％（31／42）、100％（36／36），两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。子宫内膜癌中p14arf表达缺失的比例高于正常子宫内膜；p14arf表达水平与病理分级、临床分期相关；与组织学类型和肌层浸润深度、淋巴结转移无关。p16阳性表达率在子宫内膜癌与正常内膜组织中分别为57．14％（24／42）、100％（36／36）、两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。子宫内膜癌中p16ink4a表达缺失的比例高于正常子宫内膜；p16ink4a表达水平与临床分期、病理分级和淋巴结转移相关；与组织学类型和肌层浸润深度无关。p53阳性表达率在子宫内膜癌与正常增生内膜组织中分别为47．62％（20／42）、22．22％（8／36），两组比较差异有统计学意义（P〈0．05），子宫内膜癌中p53阳性表达的比例高于正常子宫内膜；p53表达与临床分期、病理分级、盆腔淋巴结转移和肌层浸润深度相关，与组织学类型无关。在子宫内膜癌组织中p14arf与p53表达密切相关（P〈0．01）。结论p14arf、p16ink4a和p53异常表达提示细胞的过度增殖和增殖-凋亡相关基因的表达失衡在子宫内膜恶性转化过程中起重要作用。其异常表达可作为子宫内膜增生性疾病不同发展阶段的诊断及预测其生物学行为的参考指标。     

TRAIL及其受体在直肠癌中的表达及意义

目的：探讨人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL）及其受体DR4、DR5、DcR1、DcR2在直肠癌及癌旁组织中的表达及意义.方法：采用免疫组化EliVision法检测37例直肠癌及其癌旁组织和10例正常直肠粘膜组织中TRAIL及其受体DR4、DR5、DcR1、DcR2表达水平.结果：TRAIL在正常直肠粘膜组织、癌旁及直肠癌组织中的表达呈递减趋势,而DR4、DR5的表达则与之相反（P＜0.05）;TRAIL在中、低分化癌中的表达与高分化癌中的表达无差异,而DR4、DR5、DcR1、DcR2在中、低分化癌中的表达高于高分化癌中的表达（P＜0.05）;TRAIL及其受体的表达与肿瘤的病理类型、患者的年龄、性别等因素无明显相关性（P＜0.05）.结论：TRAIL在直肠癌中表达较正常直肠粘膜组织减弱,DcR1、DcR2在直肠癌中的表达高于DR4、DR5,提示TRAIL及其受体可能与直肠癌的发生、发展密切相关,为临床应用提供了一定的理论依据.     

TRAIL及其受体DR5、DcR1在宫颈癌中的表达

目的：探讨TRAIL及其受体DR5、DcR1在宫颈癌中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化SP法对10例正常宫颈组织、18例宫颈上皮内瘤变（CIN）组织和40例宫颈癌组织中TRAIL、DR5及DcR1的表达情况进行检测,并结合患者年龄、肿瘤分化程度、组织类型、有无淋巴结转移等临床病理因素进行分析。结果：TRAIL及DcR1在正常宫颈组织中的表达高于宫颈癌组织;宫颈癌组织中,TRAIL阳性表达随组织学分级降低而降低;DR5在正常宫颈、CIN和宫颈癌组织中的表达呈递增趋势。结论：TRAIL、DR5及DcR1的异常表达在宫颈癌变过程中起一定的作用。     

可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导肝癌细胞凋亡的研究

方法 采用原位杂交方法检测肝癌组织、肝癌细胞株以及正常肝组织中TRAILR的表达。采用不同浓度TRAIL蛋白处理肝癌细胞株Hep2和SMMC7721,应用流式细胞仪和原位末端标记,观察经药物处理前后该细胞株的凋亡发生率。结果 60例肝癌组织及20例正常肝组织均表达死亡受体DR5和DR4,但肝癌组织DR表达量显著强于正常肝组织。54例(90．0％)肝癌组织不表达诱捕受体DcR1,25例(41．7％)肝癌组织不表达DcR2,而20例正常肝组织均表达DcR。肝癌组织中DR的高表达及DcR的低表达,不同于正常肝组织中DR的低表达及DcR的高表达,两者间差异有显著性。两种肝癌细胞株中均可检测到DR5、DR4、DcR2的表达,但DcR1表达缺失。肝癌组织中DR的表达与肿瘤的分化、肿瘤分期有关,低分化的肿瘤DR表达减少(P＜0．01),Ⅲ、Ⅳ期肿瘤DR表达显著低于I、Ⅱ期(P＜0．05)。DR表达与患者的性别、年龄、HBsAg阳性与否、AFP水平、肿瘤大小以及是否转移无关。经TRAIL(100ng/ml)处理24h,肝癌细胞凋亡发生率约10％,而Jurkat细胞凋亡率达70％以上,胆管癌细胞QBC939凋亡发生率约50％。结论 肝细胞肝癌普遍存在TRAILR的表达,并存在受体类型的表达差异。但单一的TRAIL治疗只能有限的诱导肝癌细胞HepG2、SMMC7721发生凋亡,HCC对TRAIL诱导的凋亡存在耐药现象。     

松弛素在正常、不典型增生性子宫内膜和子宫内膜癌中的表达

[目的]探讨松弛素（relaxin，RLx）对子宫内膜癌的可能作用。[方法]采用免疫组织化学方法检测正常子宫内膜（12例）、不典型增生性子宫内膜（16例）和子宫内膜癌（42例）中RLx的表达情况。[结果]RLx阳性物质定位于子宫内膜腺上皮细胞的胞质中。RLx在正常子宫内膜、不典型增生性子宫内膜和子宫内膜癌中的阳性表达率分别为50．00％、93．75％、95．24％，高表达率分别为0、68．75％、50．00％。正常子宫内膜、不典型增生性子宫内膜和子宫内膜癌三者中RLx阳性表达率和高表达率的差异均有统计学意义。[结论]RLx在不典型增生性子宫内膜和子宫内膜癌中的高表达可能成为临床诊断和治疗的新靶点。     

TRAIL及其受体在乳腺癌组织中的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及其受体（DR4、DR5、DcR1、DcR2）在乳腺癌组织的表达及意义。方法用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测60例乳腺癌及对应的正常乳腺组织中TRAIL及其受体的表达。结果乳腺癌组织中TRAIL、DcR1、DcR2表达均低于正常乳腺组织(P＜0.05),且TRAIL及其受体的表达与乳腺癌的分期、分级等无关(P＞0.05)。结论TRAIL及其受体在乳腺癌凋亡过程中起着重要的作用,TRAIL及其诱骗受体低表达同乳腺癌的发生关系密切。     

TRAIL及其受体DR4、DcR1在大肠癌及癌旁组织中的表达

 目的研究人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)及其受体DR4、DcR1在大肠癌和癌旁组织中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测42例大肠癌及其癌旁5cm组织、25例正常大肠粘膜组织中TRAIL及其受体DR4、DcR1表达水平。结果TRAIL及DR4在大肠癌、癌旁组织及正常大肠粘膜组织中的表达呈递增趋势,而DcR1的表达则与之相反(P<0.05);TRAIL和DR4在中、低分化癌中的表达明显低于高分化癌中的表达,而DcR1的表达则与之相反(P<0.01);TRAIL、DR4、DcR1的表达与肿瘤的病理类型、Duke′s分期及淋巴结转移与否等因素无关(P>0.05)。结论TRAIL、DR4、DcR1可能与大肠癌的发生、发展密切相关;DR4可能在TRAIL诱导的凋亡通路中发挥一定作用,而DcR1的表达与否一定程度上决定了TRAIL能否发挥其生物效应。     

COX-2与子宫内膜癌的关系

目的 研究子宫内膜癌中环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）的表达及其与临床病理因素的关系。探讨COX-2在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法 采用免疫组织化学S-P法检测20例正常子宫内膜、20例不典型增生子宫内膜、45例子宫内膜癌等3组标本的COX-2蛋白表达水平。结果 正常子宫内膜、不典型增生内膜及子宫内膜癌组织中率分别为15.0％（3／20）、50.0％（10／20）、77．8％（35／45），由正常子宫内膜至子宫内膜癌的进展过程中，COX-2的阳性表达率呈现逐渐增高的趋势。COX-2阳性表达率与子宫内膜癌的分期、淋巴结转移、肌层浸润深度、病理类型无明显相关性。高分化内膜癌COX-2阳性表达率（89.3％）高于中低分化内膜癌（58．8％），P〈0．05。结论 COX-2在子宫内膜癌发生、发展中起着重要的作用。COX-2表达上调可能是子宫内膜癌形成中的早期事件。     

TRAIL与卡铂联合诱导卵巢癌细胞凋亡的研究

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）与卡铂（CBP）联合应用对体外培养的卵巢A2780细胞的生物学效应及其作用机制。方法采用MTT法、流式细胞术，检测体外培养的A2780细胞在卡铂和TRAIL共同作用下的细胞增殖抑制效应以及细胞凋亡程度，应用半定量逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）法检测TRAIL受体的mRNA表达水平。结果A2780细胞对TRAIL敏感，TRAIL与卡铂联合用药对细胞的增殖抑制呈现高效协同作用，与单独用药组比较有显著性差异（P〈0．05）；流式细胞术分析协同性杀伤作用主要由于TRAIL和CBP联合诱导细胞凋亡引起；RT—PCR法检测结果显示A2780细胞在TRAIL与卡铂联合用药后均表现死亡受体DR4、DR5表达水平上调和诱骗受体DcR1、DcR2表达水平下调。结论在体外TRAIL与化疗药物联用能明显抑制肿瘤细胞增殖，诱导肿瘤细胞凋亡，卡铂能明显增强TRAIL对肿瘤细胞的敏感性，其诱导机制可能与死亡受体DR4、DR5表达水平上调和诱骗受体DcR1、DcR2表达水平下调相关。     

FAP-1和Fas在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的：研究Fas相关磷酸酯酶-1（FAP-1）和Fas在子宫内膜癌中的表达及其与临床病理特征间的关系。方法：采用S-P免疫组化法检测63例子宫内膜癌中FAP-1、Fas的表达,同时检测13例子宫内膜非典型增生及20例正常子宫内膜组织作为对照。结果：FAP-1在子宫内膜癌中表达率为71.4%,明显高于正常子宫内膜中的表达率25%（P〈0.05）。Fas在子宫内膜癌和正常子宫内膜组织中表达率分别为52.4%和85%（P〈0.05）。Fas蛋白表达阳性、阴性的子宫内膜癌组织中,FAP-1表达阳性率分别为51.5%、93.3%,两者间呈明显负相关（P〈0.05）。FAP-1的阳性表达与子宫内膜癌临床分期、组织分级有关（P〈0.05）,与年龄、肌层浸润及淋巴结转移无关（P〉0.05）;Fas的阳性表达与子宫内膜癌组织分级、淋巴结转移有关（P〈0.05）,与年龄、临床分期及肌层浸润无关（P〉0.05）。结论：FAP-1抵抗Fas介导的细胞凋亡在子宫内膜癌的发生、发展中起一定作用,FAP-1与Fas可作为判断子宫内膜癌生物学行为的参考指标,为子宫内膜癌的基因治疗提供参考依据。     

p14^ARF和p53在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义

目的：研究子宫内膜癌组织中p14^ARE。和p53的表达及意义。方法：采用免疫组化LSAB法，检测118例子宫内膜癌及30例正常宫内膜组织中p14^ARE及p53的表达。结果：p14^ARE。阴性、弱阳性、中度阳性和强阳性表达率在子宫内膜癌中分别为25．4％（30／118）、38．1％（45/118）、14．4％（17／118）和22．0％（26／118），与正常内膜0（0／30）、56．7％（17／30）、33．3％（10／30）和10．0％（3／30）相比差异有统计学意义，P〈0．001，子宫内膜癌中p14^ARE。表达缺失的比例高于正常宫内膜；p14^ARE表达水平与手术病理分期、宫颈间质受累和淋巴结转移相关；与病理分级、组织学类型和肌层侵犯深度无关；不同p14^ARE表达水平患者生存率差异无统计学意义，P=0．5781。p53阴性、弱阳性、中度阳性和强阳性表达率在子宫内膜癌中分别为13．6％（16／118）、40．1％（48／118）、28．0％（33／118）和17．8％（21／118）；与正常内膜相比分别为36．7％（11／30）、36．7％（11／30）、16．2％（5／30）和10．0％（3／30）差异有统计学意义，P=0．01．子宫内膜癌中p53阳性表达的比例高于正常宫内膜；p53表达与肿瘤分期、盆腔淋巴结转移和肌层侵犯深度相关，与病理分级、组织学类型和宫颈间质受累无关；不同p53表达水平患者生存率差异无统计学意义，P=0．4166；在子宫内膜癌组织中p14^ARE。与p53表达呈负相关，r=-0．243，P=0．008。结论：p14^ARE和p53异常表达与子宫内膜癌发生密切相关，但对其预后的影响有待进一步的研究。     

TRAIL及其受体DR5、DcR1在宫颈癌中的表达

目的:探讨TRAIL及其受体DR5、DcR1在宫颈癌中的表达及其临床意义.方法: 应用免疫组化SP法对10例正常宫颈组织、18例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织和40例宫颈癌组织中TRAIL、DR5及DcR1的表达情况进行检测,并结合患者年龄、肿瘤分化程度、组织类型、有无淋巴结转移等临床病理因素进行分析.结果: TRAIL及DcR1在正常宫颈组织中的表达高于宫颈癌组织;宫颈癌组织中,TRAIL阳性表达随组织学分级降低而降低;DR5在正常宫颈、CIN和宫颈癌组织中的表达呈递增趋势.结论: TRAIL、DR5及DcR1的异常表达在宫颈癌变过程中起一定的作用.     

高迁移率族蛋白A2在子宫内膜癌中的表达及意义

目的：探讨高迁移率族蛋白A2（high mobility group proteinA2,HMGA2）在子宫内膜癌细胞系AN3CA、ECC-1、Ishikawa以及子宫内膜癌组织、正常子宫内膜组织中的表达及意义。方法：采用逆转录-多聚合酶链反应（RT—PCR）、免疫印迹法（Western Blot）检测HMGA2在体外培养的子宫内膜癌细胞系AN3CA、ECC-1、Ishikawa以及21例子宫内膜癌组织标本和18例正常子宫内膜组织标本中的表达。结果：HMGA2-mRNA在子宫内膜癌细胞系AN3CA、ECC-1、Ishikawa中均有表达;在Ⅰ期、Ⅱ期子宫内膜癌患者中表达的阳性率分别为8．3％（1／12）、88．9％（8／9）,HMGA2-mRNA表达的阳性率与手术-病理分期有关（P=0．000,P〈0．05）,在高分化腺癌、中低分化腺癌的组织标本中表达阳性率分别为66．7％（4／6）、33．3％（5／15）,HMGA2-mRNA表达阳性率与子宫内膜癌细胞的分化程度无关（P=0．331,P〉0．05）;HMGA2-mRNA在18例正常子宫内膜组织标本中无一例表达;Western Blot的结果与RT—PCR的结果相符合。结论：HMGA2基因可能参与了子宫内膜癌的发生和发展,在子宫内膜癌细胞的增殖与侵袭中可能发挥重要作用。     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对白血病NB4和K562细胞的作用及与其受体表达的关系

 【摘要】　目的　探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 （TRAIL）对白血病NB4和K562细胞的作用及与其受体表达的关系。方法　以Jurkat细胞株为阳性对照,采用不同浓度的TRAIL分别作用于NB4和K562细胞,观察细胞形态;采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞生长情况;用流式细胞术检测细胞表面TRAIL受体的表达情况。结果　TRAIL作用导致NB4细胞株生存率显著下降,但弱于Jurkat细胞株,其变化具有TRAIL作用时间和浓度依赖性;对K562细胞株生存率的影响不明显。NB4细胞表面死亡受体4（DR4）和DR5表达水平较高,同时诱骗受体1（DcR1）表达较高;K562细胞DR5表达水平较高,而DR4及DcR1微量表达;Jurkat细胞表面仅DR5低水平表达;DcR2在三株细胞表面均无表达。结论　NB4细胞对TRAIL中度敏感,K562细胞对TRAIL耐受;NB4细胞敏感性较低可能与DcR1表达有关,K562细胞耐受性与其表面TRAIL受体表达无关。     

子宫内膜癌组织中p-PKB及仅含BH3域蛋白的表达及其相关性

目的：研究子宫内膜癌组织中磷酸化PKB、磷酸化Bad及Bim蛋白及mRNA表达水平，并探讨其与子宫内膜癌发生的关系以及三者问表达的相关性!方法：采用免疫组化方法检测11例正常增殖期子宫内膜、13例非典型增生子宫内膜及55例子宫内膜癌组织中D-PKB、P-Bad及Bim蛋白表达情况，以及采用逆转录聚合酶链反应检测上述子宫内膜组织中PKB、Bad及Bim mRNA表达水平：结果：与正常子宫内膜组织比较，子宫内膜癌及非典型增生组织中P-PKB及D-Bad蛋白表达阳性率明显增加（P=0．001；P〈0．001）；而Bim蛋白的表达则显著减少（P〈0．001），差异有显著性：PKB mRNA及Bad mRNA在正常子宫内膜、非典型增生内膜及子宫内膜癌之间表达的阳性率无明显差异（P〉O．05）．只有Bim mRNA在正常子宫内膜组织中表达的阳性率明显高于非典型增生内膜及子宫内膜癌组织（降0．006）。结论：PKB途径的激活与子宫内膜癌的发生密切相关。其激活后可通过多种机制作用于仅舍BH3域蛋白，抑制其促凋亡活性．导致子宫内膜细胞过度增殖以及子宫内膜癌的发生，     

β-连环素表达及基因突变与子宫内膜癌发生发展相关性的研究

目的：研究β-连环素（β-cat）在子宫内膜癌组织中的表达及基因突变在子宫内膜癌发生中的作用。方法：采用免疫组化SABC法和SSCP-PCR法检测31例子宫内膜癌标本和10例正常子宫内膜中β-cat的表达及基因突变，并对实验结果进行统计学分析。结果：31例子宫内膜癌74％为质／核聚集表达，明显大于正常子宫内膜，P〈0．05。其中，Ⅰ期为84％，明显高于Ⅱ、Ⅲ期（16％），P〈0．05；内膜样腺癌为88％，明显高于非内膜样腺癌，P〈0．01，且60％分化良好，P〈0．05。不同肌层浸润深度间比较差异无统计学意义，P〉0．05。SS-CP法检测出5例突变条带，均为FI-GOI期的子宫内膜癌，且4例为内膜样腺癌，但差异无统计学意义，P〉0．05。突变组均伴有肛cat聚集，与正常组相比差异有统计学意义，P〈0．05。结论：β-cat聚集与子宫内膜癌发生有关，尤其与早期、分化良好的内膜样腺癌的发生有关，但与肌层浸润深度无关。基因突变是β-cat聚集的重要分子事件，是导致子宫内膜癌发生的重要通路之一。     

TRAIL受体在胶质母细胞瘤中的表达及意义

目的:研究TRAIL受体(TRAIL receptor,TRAILR)在胶质母细胞瘤中的表达,探讨其临床意义.方法:联合采用免疫组化和原位杂交方法检测胶质母细胞瘤及正常脑组织中TRAILR的表达.结果:22例胶质母细胞瘤均大量表达死亡受体(Death receptor,DR)DR4和DR5,9例(40.9%)表达诱骗受体(Decoy receptor,DcR)DcR1,5例(22.7%)表达DcR2,而20例正常脑组织普遍表达DcR,8例(40.0%)表达DR4,6例(30.0%)表达DR5.胶质母细胞瘤组织中DR的高表达以及DcR的低表达不同于正常脑组织中DR的低表达及DcR的高表达,两者间差异有显著性(P＜0.01).原位杂交显示,22例胶质母细胞瘤组织分别有19例(864%)DcR1和17例(77.3%)DcR2在mRNA水平呈阳性表达,DcR在转录水平的表达明显高于翻译水平(P＜0.01).结论:胶质母细胞瘤中普遍存在DR的高表达和DcR的低表达,DcR在胶质母细胞瘤中限制性表达的调控位于转录后水平.这可能为胶质母细胞瘤的凋亡诱导治疗提供新的靶点和新的策略.     

子宫内膜腺癌中孕激素依赖的cyclinG1与PRA／PRB表达的相关性及临床意义

目的：探讨孕激素依赖的cyclinG1与孕激素受体亚型PRA和PRB在子宫内膜腺癌中表达的相关性及cyclinG1在子宫内膜腺癌中低表达的原因。方法：采用免疫组化sP法分别检测48例子宫内膜腺癌组织标本（高分化腺癌17例,中分化腺癌19例,低分化腺癌12例）中cyclinG1与PRA、PRB蛋白的表达,显微镜下计数阳性细胞百分数,以5％作为判断标本阳性表达的标准,同时用BI2000图像分析系统测定灰度值反映蛋白表达水平,分析在不同分化程度的子宫内膜腺癌中PRA、PRB和cyelinG1表达的差异及其与子宫内膜腺癌病理分级的关系,同时分析cyclinG1表达与PRA、PRB的相关性。结果：48例高、中、低分化子宫内膜腺癌中,PRA阳性表达分别为88．2％（15／17）、79．0％（15／19）、66．7％（8／12）,PRA的表达与病理分级无关联性（P〉0．05）;PRB阳性表达分别为47．1％（8／17）、15．8％（3／19）、8．3％（1／12）,cyclinG1阳性表达分别为35．3％（6／17）、10．5％（2／19）、0％（0／12）,PRB和cyclinG1的表达与病理分级有关联性（P〈0．05）,即随分化程度降低而明显降低;cyclinG1表达与PRB表达有关联性（P〈0．05）,与PRA的表达无关联性。结论：子宫内膜腺癌中PRB和cyelinG1的表达具有关联性,都随肿瘤分化程度降低而降低。子宫内膜腺癌中PRB低表达可能是导致cyclinG1低表达的原因之一。