羧甲基甲壳胺对豚鼠单一心室肌细胞钙离子电流的作用

全细胞膜片钳制观察了羧遐发对豚鼠单一心室肌细胞钙离子电流（Ｉｃａ）的作用。实验结果显示：羟甲基甲壳胺能抑制心室肌细胞的Ｃａ＾２＋内流,Ｉｃａ减小,此作用具有明显的电压依赖性,对其反转电位无明显影响。羟甲基甲壳胺对Ｉｃａ的民具有明显的浓度依赖关系,浓度为０．０５％、０．１％、０．２％的羧甲基甲胺使Ｉｃａ分别减小１１．８％、３０％和４８．１％,最大效应浓度接近０．２５％。此外,停止给予羧甲基甲壳胺后,     

羧甲基甲壳胺对豚鼠单—心室肌细胞钙离子电流的作用

应用全细胞膜片钳制技术观察了羧甲基甲壳胺对豚鼠单一心室肌细胞钙离子电流（Ｉ_（ｃａ））的作用。实验结果显示：羧甲基甲壳胺能抑制心室肌细胞的Ｃａ~（２＋）内流,使Ｉ_（ｃａ）减小。此作用具有明显的电压依赖性,对其反转电位无明显影响。羧甲基甲壳胺对Ｉ_（ｃａ）的作用也具有明显的浓度依赖关系,浓度为０．０５％、０．１％、０．２％的羧甲基甲壳胺使Ｉ_（ｃａ）分别减小１１． ８％、３０％和 ４８．１％,最大效应浓度接近 ０． ２５％。此外,停止给予羧甲基甲壳胺后,其对Ｉ_（ｃａ）的作用减小直至消失,Ｉ_（ｃａ）可基本恢复至给药前的水平。上述结果提示,羧甲基甲壳胺减小Ｃａ~（２＋）内流的作用可能与其杭心律失常作用有关。     

QT对豚鼠单一心室肌细胞钙离子电流的影响

应用全细胞膜片钳制技术观察了ＱＴ对豚鼠单一心室肌细胞钙离子电流（Ｉｃａ）的影响。结果显示：ＱＴ能明显增加心室肌细胞的Ｃａ＾２＋内流,使Ｉｃａ增大。此作用有明显的电压依赖性,在峰电流电压下作用最明显,而对其反转电位无明显影响。在指令电位０ｍＶ时,浓度为５００ｍｇ．Ｌ＾－１、１ｇ．Ｌ＾－１、２ｇ．Ｌ＾－１的ＱＴ分别使Ｉｃａ增加９．５％、２９．３％和５２．３％（分别Ｐ〈０．１０,Ｐ〈０．０５、Ｐ〈０．０     

壳聚糖对豚鼠单一心室肌细胞钙离子电流的影响

应用全细胞膜片钳制技术观察壳聚糖(QT)对豚鼠单一心室肌细胞钙离子电流(ICa)的影响。结果：QT能明显增加心室肌细胞的Ca^2 内流,使ICa增大。此作用有明显的电压依赖性,在峰电流电压下作用最明显,而对其反转电位无明显影响。QT对ICa的作用具有可复性。结论：QT以电压依赖和浓度依赖的方式增加心肌细胞的Ca^2 内流,可能是其治疗充血性心力衰竭的机制之一。     

牛磺酸镁配合物对豚鼠心室肌细胞钠离子和钙离子通道的影响

目的研究牛磺酸镁配合物(TMC)对正常豚鼠心室肌细胞钠电流(INa)和L-钙电流(ICa,L)的影响,旨在探讨其抗心律失常作用的可能机制。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录单个心室肌细胞的INa和ICa,L。结果TMC50μmol·L-1不影响INa,而100～200μmol·L-1浓度依赖性地抑制INa;TMC50～200μmol·L-1浓度依赖性地增加ICa,L,使ICa,L的稳态失活曲线右移,对ICa,L的稳态激活曲线无影响。结论TMC对心室肌细胞INa的阻滞可能是其抗心律失常作用的机制之一;对ICa,L的促进可能有利于其发挥正性肌力作用。     

白花前胡甲素对豚鼠单一心室肌细胞钙电流的频率依赖性阻断作用

本文利用全细胞膜片钳制技术，观察了白花前胡有效成分Ｐｒａ－Ａ对豚鼠单一心室肌细胞钙电流的影响．结果表明：１，１０，１００μｍｏｌ·Ｌ－１Ｐｒａ－Ａ可使钙电流峰值变小，随浓度增加，作用加强；１０μｍｏｌ·Ｌ－１Ｐｒａ－Ａ对钙电流的抑制具使用依赖性和频率依赖性．结果提示Ｐｒａ－Ａ对钙电流的阻断作用可能是白花前胡抗心律失常作用的机理之一；Ｐｒａ－Ａ可能对快速型心律失常有防治作用．     

白花前胡甲素对豚鼠单一心室肌细胞钙电流的频率依赖性?阻断作用

本文利用全细胞膜片钳制技术，观察了白花前胡有?效成分Pra-A对豚鼠单一心室肌细胞钙电流的影响. 结果表明：1, 10, 100 μmol·L^-1 Pra-A可使钙电流峰值变小，随浓度增加，作用加强；10 μmol·L^-1 Pra-A对钙电流的抑制具使用依赖性和频率依赖性. 结果提示Pra-A对钙电流的阻断作用可能是白花前胡抗心律失常作用的机理之一；Pra-A可能对快速型心律失常有防治作用.     

牛磺酸对低钙环境下豚鼠心室肌细胞ICa的影响

目的　观察在低钙环境下 ,牛磺酸对豚鼠单一心室肌细胞钙离子电流 (ICa)的影响。方法　应用全细胞膜片钳制技术。结果　低钙状态下 ,豚鼠心室肌细胞ICa减小 ,此时牛磺酸可促进Ca2 +内流 ,使ICa增加 (P 0 .0 1) ,此作用具有电压依赖性 ,对反转电位无明显影响。此作用随细胞外Ca2 +浓度的降低而有所增强 ,并且是可逆的。结论　牛磺酸能增加低钙状态下的心室肌细胞Ca2 +内流。     

灯盏花素对豚鼠单一心室肌细胞ICa的抑制作用

目的:观察灯盏花素对豚鼠单一心室肌细胞钙离子电流(I_Ca)的影响。方法:应用全细胞膜片钳制技术。结果:灯盏花素能明显抑制心室肌细胞的Ca²⁺通道,使I_Ca减小。此作用有明显的电压依赖性,在峰电流电压下作用最明显,而对其反转电位无明显影响。在指令电位0mV时,0.5mg %灯盏花素使I_Ca减小5.4% ,1mg %灯盏花素使I_Ca减小2 2 .9% (P<0.01) ,2mg %灯盏花素使I_Ca减小4 5.0 % (P<0.01)。此作用有明显的剂量依赖性和可复性。结论:I_Ca灯盏花素能抑制豚鼠单一心室肌细胞钙离子电流I_Ca。     

甘草次酸对大鼠心室肌细胞L型钙离子电流的影响

目的观察甘草次酸（glycyrrhetic acid ，Gta）对大鼠单一心室肌细胞L型钙离子电流（ICa L）的影响。方法以Langendoff匀速灌流体外大鼠心脏，Ⅰ型胶原酶酶解分离单一大鼠心室肌细胞， 将心室肌细胞悬液放入容积为0.2～0.3 mL的浴槽内，间隔相同时间分别向浴槽内加入0.1，1.0，10.0 μmol·L^-1 Gta，应用全细胞膜片钳技术记录不同浓度Gta对单一大鼠心室肌细胞ICa-L的影响；保持电位为－30 mV、指令电位为－40～＋60 mV、步阶脉冲为10 mV、时程为300 ms、刺激频率为0.5 Hz的条件下，引出钙离子电流，取指令电位与相对应的钙离子通道电流作用结果制作不同浓度Gta下L型钙离子通道的电流-电压(I-V)关系曲线。结果Gta浓度分别为0.1，1.0， 10.0 μmo1·L^-1 时可剂量依赖性地降低ICa-L，分别使ICa-L从加入Gta前的（2.30±0.29） nA降至(1.96±0.34) ，(1.37±0.24) ，（0.66±0.20） nA（与加入Gta前比较，均P＜0.01）；Gta 0.1，1.0， 10.0 μmo1·L^-1 也可抑制L型钙离子I-V曲线，使I V曲线上移，但峰值电流不变。结论Gta通过阻滞L型钙通道抑制L型钙离子内流，这种机制可能与Gta抗心律失常作用有关。     

甲基黄酮醇胺对豚鼠单个心室肌细胞膜钙通道电流的影响

用蛋白酶Ｅ急性分离豚鼠心室肌细胞，采用先进的膜片钳技术，观察甲基黄酮醇胺对心室肌细胞膜钙离子通道的影响，结果发现：甲基黄酮醇胺１μｍ、５０μｍ及１００μｍ剂量依赖性地抑制心室肌细胞膜钙离子电流，进而从细胞膜通道水平直接证实了甲基黄酮醇胺的钙拮抗作用。     

4-氨基吡啶对豚鼠心室肌钙和钠电流的影响

目的研究4-氨基吡啶(4-AP)对心肌细胞L型钙通道和钠通道的影响。方法用全细胞膜片钳技术考察4-AP对豚鼠心室肌细胞L型钙电流和钠电流的作用。结果4-AP0.1,0.5,1.0mmol·L^-1浓度依赖性地抑制L型钙电流(I_Ca,L)和钠电流(I_Na),抑制率分别为(11.6±1.7)%,(37.5±8.3)%和(54.5±6.9)%以及(22.1±14.3)%,(39.4±8.8)%和(62.3±6.8)%。0.5mmol·L^-14-AP使I_Ca,L和I_NaI-V曲线均上移。结论4-AP可浓度依赖性地阻滞豚鼠心室肌细胞L型钙通道和钠通道。     

妥卡尼对豚鼠心室肌细胞钙电流和钾电流的抑制作用

利用酶分散的成年豚鼠心室肌细胞和全细胞电压钳技术,研究了妥卡尼(tocainide)对心室肌细胞钙电流(I_ca)、延迟整流钾电流(I_k)和ATP敏感性钾电流(Ik,ATP)的作用。结果表明,妥卡尼对I_ca和I_k均显示浓度相关的抑制作用,妥卡尼50umol·L^-1对I_ca和I_k的抑制率分别为16%和3%。这可能是妥卡尼有效抑制室上性心动过速和缩短心肌动作电位平台期的重要机制。     

苄基四氢巴马汀对豚鼠心室肌细胞钾电流及钙、钠电流的作用──谨以此文献给尊敬的老师江明性教授80寿辰

目的:研究苄基四氢巴马汀(BTHP)对心肌细胞的作用特点,以探讨其抗心律失常机制。方法:用全细胞膜片钳技术考察BTHP对心室肌细胞钾电流及钙、钠电流的作用。结果:BTHP30μmol·L-1明显阻滞延迟整流钾电流(IK包括:IKr及IKs)。可使IKr及IKr,tail的幅值下降,且对IKr阻滞作用呈频率依赖性;对IKs及IKs,tail幅值也有明显的抑制作用。BTHP200μmol·L-1可明显阻滞ICa,L,使其电流幅值降低,但对IK1,ICa,T,INa电流均无影响。结论:BTHP可明显阻滞心室肌细胞IKr,IKs,ICa,L电流,且对IKr阻滞作用呈频率依赖性。     

苄基四氢巴马汀对豚鼠心室肌细胞钾电流及钙、钠电流的作用

目的：研究苄基四氢巴马汀（BTHP）对心肌细胞的作用特点,以探讨其抗心律失常机制。方法：用全细胞膜片钳技术考察BTHP对心室肌细胞钾电流及钙、钠电流的作用。结果：BTHP 30 μmol.L^-1明显阻滞延迟整流钾电流（I_K包括：I_Kr及I_Ks）。可使I_Kr及I_Kr,tail的幅值下降,且对I_Kr阻滞作用呈频率依赖性;对I_Ks及I_Ks,tail幅值也有明显的抑制作用。BTHP 200　μmol.L^-1可明显阻滞I_Ca,L,使其电流幅值降低,但对I_K1,I_Ca,T,I_Na电流均无影响。结论：BTHP可明显阻滞心室肌细胞I_Kr,I_Ks,I_Ca,L电流,且对I_Kr阻滞作用呈频率依赖性。     

用β-escin穿孔膜片技术研究粉防己碱对豚鼠心室肌钙电流的作用

目的用β-escin穿孔膜片(PPR)技术研究粉防己碱(tetrandrine,Tet)对I_Ca,L和I_Ca,T的作用。方法用PPR和全细胞记录(WCR)模式记录心室肌细胞I_Ca,L和I_Ca,T。结果25 μmol·L^-1 β-escin可在心室肌细胞形成稳定的PPR模式,用此模式记录的I_Ca,L衰减明显减慢。在PPR模式下1～300 μmol·L^-1 Tet浓度依赖性地减小I_Ca,L幅值。3,30和300 μmol·L^-1 Tet对I_Ca,T的抑制率分别为(16±5)%,(40±7)%和(75±11)%。结论用25 μmol·L^-1 β-escin在豚鼠心室肌细胞能得到较稳定的PPR模式,在此模式下Tet浓度依赖性地抑制I_Ca,L和I_Ca,T。     

阿米洛利对甲状腺素诱发大鼠肥厚心肌钙电流的作用

目的　研究阿米洛利(amiloride, Amil)对甲状腺素诱发大鼠肥厚心肌钙电流的作用。方法　大鼠ip L-甲状腺素造成心肌肥厚模型后,用膜片钳技术记录L型钙电流。结果　肥厚组心肌细胞钙电流幅度、细胞膜电容增加,半数激活电压(V_1/2)向负电位方向移动,斜率(k)减小。Amil治疗后使肥厚细胞钙电流幅度、细胞膜电容及半数激活电压的改变均朝正常方向变化。预先给予Amil后,血管紧张素II和苯肾上腺素不表现出促钙作用。结论 Amil能对抗甲状腺素致肥厚的心肌细胞钙电流幅度与膜电容的增大,还可对抗血管紧张素II和苯肾上腺素对钙电流的增加以发挥拮抗致肥厚因子的作用。     

苄基四氢巴马汀对豚鼠心室肌细胞快激活延迟整流钾电流的作用

目的研究苄基四氢巴马汀(BTHP)对心室肌细胞快激活(I_kr)延迟整流钾电流的作用。方法 用全细胞膜片钳技术记录豚鼠心室肌细胞钾离子通道电流。结果BTHP在1～100 μmol·L^-1以浓度依赖性方式阻滞I_kr,其IC₅₀为13.5 μmol·L^-1(95%可信范围:11.2～15.8 μmol·L^-1)。30 μmol·L^-1 BTHP可使I_kr及I_kr,tail分别降低(31±4)%和(36±5)% (N=6,P<0.01)。与多数III类抗心律失常药物不同,BTHP可频率依赖性地抑制I_kr。该药主要改变I_kr的失活过程,可使I_kr的失活时间常数(τ)从(238±16) ms降至(196±14) ms,而对I_kr的激活动力学影响不大。结论BTHP对I_kr有明显的抑制作用,且其阻滞作用呈现频率依赖性特征。