富铬酵母的一般药理学研究

对富铬酵母进行一般药理学研究。结果表明：经口给予６ｇ／ｋｇ富铬酵母对小鼠、大鼠神经系统无明显影响，经口经予４００ｍｇ／ｋｇ富铬酵母，对麻醉犬呼吸、血压、心率和心电图均无明显作用。     

富铬酵母抗动脉粥样硬化的研究

本文观察了富铬酵母对早期动脉粥样硬化大鼠的预防及治疗作用。病理结果表明：在大鼠高脂饲料中接重量比加入０．１％的甲基硫氧嘧啶，在透射电镜下，大鼠主动脉内皮细胞可见大少；模型鼠改食普通饲料４０天，内皮下仍可见不典型泡沫细胞，内有空泡，而改食基础饲料并给富铬酵母治疗（０．２５ｇ／ＫｇＢｗ／ｄ），内皮下可见泡沫细胞，但空泡消失。在扫描电镜下，模型鼠主动脉内皮细胞肿胀、萎缩、排列紊乱，出现斑块状病变；给予富     

富铬酵母的制备及最佳工艺条件研究

目的:研究设计制备富铬酵母的最佳工艺条件.方法:对5株啤酒酵母和三种培养基进行比较,选出富铬能力相对较强的菌株和培养基,确定其最佳培养条件.结果:富铬酵母的最佳培养条件为:天然南瓜汁作为培养基,铬浓度为300μg/mL,pH为5.0,接种量为10%,培养时间为24 h,培养温度为28℃,转速为200 rpm.在此条件下,富铬酵母的生物量为0.867 3 g/100 mL,有机铬含量为516.25μg/g.结论:该生物制品安全无毒,生产成本低,很具有市场前景.     

液体发酵法制备富铬酵母

铬是人体和动物的必需微量元素,其主要生物效应是调节体内糖代谢和脂代谢,体内铬缺乏时会发生两种物质的代谢紊乱.糖尿病患者及年龄的增长均会造成血清中铬水平的降低,食物中的铬含量往往不能满足人体在疾病及特殊生理状态下的需要,补充铬可以预防和治疗糖尿病[3],降低高血脂患者的TC、TG及LDL-C,并升高HDL-C[1].     

不同含量富铬酵母对高GTF活性牛奶产量及铬含量的影响

目的:研究不同含量富铬酵母对高GTF活性牛奶产量及铬含量的影响。方法:将奶牛随机分成正常对照组、富铬酵母添加小剂量组(小剂量组)、富铬酵母添加中剂量组(中剂量组)和富铬酵母添加大剂量组(大剂量组)4组。记录、比较各组奶牛日产奶量及牛奶中的铬含量。结果:小、中、大剂量组奶牛产奶量与正常对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);与喂养添加剂前相比,喂养的第1、3、5、7天之间富铬酵母添加各剂量组奶牛产奶量差异无统计学意义(P0.05)。喂养添加富铬酵母饲料后,中、大剂量组牛奶铬含量明显高于小剂量组(P0.01);大剂量组牛奶铬含量显著高于中剂量组(P0.01)。结论:富铬酵母添加喂养的时间对奶牛产奶量无显著影响;随着在饲料中添加富铬酵母剂量的增加,牛奶铬含量也在升高,牛奶铬含量与饲料中添加富铬酵母剂量存在明显的相关性。     

高生物量富铬酵母发酵工艺的研究

[目的]研究高含量富铬酵母的选育及其高浓度发酵工艺.[方法]通过Cr3+抗性培养基筛选和亚硝基胍诱变确定酵母菌株,通过对铬吸收的影响选择最佳铬盐,采用葡萄糖流加和铬盐添加策略在5L发酵罐中进行培养.[结果]经过抗性筛选和亚硝基胍诱变获得了耐受1 000 mg/L CrCl3的菌株GC9,在3种铬盐CrCl3、Cr2(SO4)3、Cr(NO3)3中以添加Cr2(SO4)3所获得的铬吸收最高.在对数生长后期加入铬浓度为400 mg/L的Cr2(SO4)3,培养42h后细胞干重达到(96.1±0.4)g/L,铬含量达到(2 390±32) μg/g(其中有机铬含量为94％).[结论]本研究为工业快速制备富铬酵母提供了一种参考方法.     

火焰原子吸收光谱法和二苯碳酰二肼光度法测定富铬酵母中总铬的比较

目的探讨分析火焰原子吸收光谱法和二苯碳酰二肼光度法测定富铬酵母中总铬的方法比较。方法利用干法消解和湿法消解对3份富铬酵母应用两种方法进行分析比较。结果火焰原子吸收光谱法和二苯碳酰二肼光度法分别在0~1 mg/L范围内线性关系良好,线性回归方程分别为y=0.7 121x+0.000 943和y=0.0 534x+0.000 229;相关系数为0.9 997和0.9 995;两种方法的精密度在0.32%~0.69%之间,回收率在98.63%~100.15%之间;干法消解t=0.34,P0.05,湿法消解t=0.72,P0.05;两种方法测定总铬结果差异无统计学意义。结论两种方法适用于富铬酵母中总铬及高含量铬样品的测定。     

富铬食用菌菌株的筛选及研究

目的 利用生物技术对几种食用菌菌株进行富铬培养，筛选理想菌株。方法 应用石墨炉原子吸收分光光度法，测定其含铬量。结果 羊肚菌是较为理想的富铬菌种，富铬后羊肚菌中铬的含量明显增高，对其他微量元素含量影响很小。富铬培养液的浓度以200mg/L左右为宜。结论 富铬羊肚菌可有效的将无机铬转化为有机铬，易于被人体吸收。它作为一种功能性食品，对于预防和改善缺铬引起的糖尿病及其它疾病具有十分重要的意义。     

富锌酵母的致突变研究

应用微核试验、Ａｍｅｓ试验和原噬菌体诱导试验检测富锌酵母的致突变性。试验结果显示，富锌酵母浓度在２．５ｇ／ｋｇ、１．３ｇ／ｋｇ、０．６ｇ／ｋｇ时，微核试验阴性。浓度为１０μｇ／皿、１００μｇ／皿、５００μｇ／皿、１０００μｇ／皿时，Ａｍｅｓ试验阴性。在１０μｇ／皿、１００μｇ／皿、１０００μｇ／皿时，对溶原性细菌无诱导作用。     

黄芩茎叶总黄酮对小鼠组织GSH—PX活性和LPO含量的影响

目的：研究黄芩茎叶总黄酮不同剂量对小鼠肝,脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性和过氧化脂质的含量的影响。方法：取昆明种小鼠４０只,随机分为黄芩茎叶总黄酮３个剂量（２００,４００,８００ｍｇ．ｋｇ＾－１）;以蒸馏水为对照组,每组１０只,灌胃给试药每日一次,连续３周,３周后处死小鼠,快速取出肝,脑组织制成匀浆。     

普罗布考对高脂血症大鼠肝脂质过氧化的影响及机制

目的 研究普罗布考对高脂高胆固醇饮食诱导的大鼠肝脂质过氧化的影响及机制.方法 将30只sD雄性大鼠随机分为对照组、高脂组和高脂普罗布考组,每组各10只.采用酶比色法等检测试剂盒检测大鼠血浆脂质水平,用硫代巴比妥酸法测定肝组织丙二醛(MDA)的含量,用比色法测定肝组织匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化能力(T-AOC)的水平,用RT-PCR检测大鼠肝脏PON1 mKNA的表达.结果 与对照组比较,高脂组大鼠的血脂水平增高,肝组织匀浆MDA的水平显著增高,SOD及T-AOC的水平则降低(P<0.05);而与高脂组比较,普罗布考组血脂水平及肝组织匀浆中MDA的水平则有明显的下降,肝组织中SOD及T-AOC水平则增高(P<0.05);PCR检测结果显示高脂组大鼠肝脏PON1 mRNA的表达下调(P<0.05),而普罗布考处理组的PON1 mRNA的表达上调(P<0.05).结论 普罗布考可以抑制高脂高胆固醇饮食诱导的大鼠肝脏脂质过氧化,上调肝脏PON1的表达.普罗布考对PON1的影响可能是其抗氧化作用的机制之一.     

CLINICAL SIGNIFICANCE OF VITAMIN C TO AMELIORATE LIPID PEROXIDATION DAMAGE IN CORONARY ARTERY DISEASE

ＣＬＩＮＩＣＡＬＳＩＧＮＩＦＩＣＡＮＣＥＯＦＶＩＴＡＭＩＮＣＴＯＡＭＥＬＩＯＲＡＴＥＬＩＰＩＤＰＥＲＯＸＩＤＡＴＩＯＮＤＡＭＡＧＥＩＮＣＯＲＯＮＡＲＹＡＲＴＥＲＹＤＩＳＥＡＳＥＬｕＢａｑｉｎｇ（吕宝经）；ＲｏｎｇＹｅｚｈｉ（荣烨之）；ＺｈｕＸｉａｎｇ...     

硒多糖、亚硒酸钠对大鼠肝线粒体酶的影响及其拮抗亚砷酸钠毒性作用的机理

采用体内、体外实验方法研究了硒化合物（硒多糖、亚硒酸钠）和亚砷酸钠对大鼠肝线粒体丙酮酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性以及对肝线粒体膜脂质过氧化、还原型谷胱甘肽含量的影响，探讨了其作用机理。结果表明：硒化合物可明显拮抗亚砷酸钠对线粒体丙酮酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶活性的抑制作用，且硒多糖的抑制作用较亚硒酸钠强。这种拮抗作用在防治砷中毒方面具有重要意义。     

Effect of In Vivo and in Vitro Treatment with Arsenite on Rat Hepatic Mitochondrial and Microsomal Enzymes

ＥｆｆｅｃｔｏｆＩｎＶｉｖｏａｎｄｉｎＶｉｔｒｏＴｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈＡｒｓｅｎｉｔｅｏｎＲａｔＨｅｐａｔｉｃＭｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌａｎｄＭｉｃｒｏｓｏｍａｌＥｎｚｙｍｅｓＣＨＥＮＧＪｉｚｈｏｎｇ（程继忠）；ＷＵＨｕｉｑｉｏｎｇ（邬惠琼）；Ｓ...     

久效磷对家兔血液谷胱甘肽过氧化物酶含量影响的研究

目的：探讨久效磷对血液谷胱甘肽过氧化物酶中毒机制。方法：采用改制Hafemen法。结果：测得正常家兔血液谷胱甘肽过氧化物酶活力单位为27．24；家兔中毒6h酶活力单位为23．68，中毒24h酶活力单位为18．04，中毒36h酶活力单位为27．26。经统计学方差分析各组间具有极显著性差异（P＜0．01）。结论：久效磷对家兔血液谷胱甘肽过氧化物酶活性有明显抑制作用。     

甲醛对小鼠肺组织形态及脂质过氧化物水平的影响

目的：探讨甲醛对小鼠肺组织形态及其脂质过氧化的影响。 方法：将40只雄性健康小鼠随机分为4组:对照组和3个甲醛染毒组（20、40和80 mg•m-3）进行静式染毒。每天2 h连续染毒5周后将小鼠全部处死,光镜下观察小鼠肺组织形态变化,并测定肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。 结果：与对照组相比,光镜下可见吸入甲醛的小鼠肺毛细血管充血,肺泡间隔增宽,有炎细胞浸润,随着染毒剂量增加病理改变加重;20、40和80 mg•m-3组小鼠肺组织SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),均呈剂量-效应依赖的趋势,但组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论：甲醛可损伤小鼠自由基清除系统。     

甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的：通过观察甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响,探讨甲醛对小鼠的神经毒性及作用机理。 方法：采用腹腔注射方式给小鼠染毒,甲醛剂量分别为0.2 mg·kg^-1（1/2000 LD₅₀）、2.0 mg·kg^-1（1/200 LD₅₀）和20.0 mg·kg^-1（1/20 LD₅₀）,每天1次,染毒7 d,测定小鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力和丙二醛（MDA）的含量。 结果：20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显高于对照组(P<0.01)。2.0和20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织SOD活性和GSH-Px活性均明显低于对照组 (P<0.05或P<0.01)。 结论：甲醛可以引起染毒小鼠脑组织脂质过氧化,并降低抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤。     

年龄变化与脂质过氧化损伤的分析

测定１７５例不同年龄的正常人血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果显示其总趋势ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ活性随年龄增加而降低，且以ＳＯＤ为明显，而脂质过氧化的代谢产物ＭＤＡ则随年龄增高，这些变化在各组性别间无差异。表明人体衰老与自身生长发育和代谢过程中产生的自由基所触发的脂质过氧化反应损伤各系统密切有关。因此，清除体内过多的自由基对延缓衰老可能有益。