铝对小鼠感觉运动行为和生活习性的影响

目的　研究铝对小鼠感觉运动行为和生活习性的影响。方法　健康雄性ICR小鼠经饮水中加入AlCl3 染毒,3个剂量组分别为10、50、300 mg·kg-1·d-1。通过自主活动、抓力、抓绳、平衡木、囤积食物、筑巢等实验观察铝对小鼠感觉运动行为和生活习性的影响。结果　10、50、300 mg·kg-1·d-1染铝组小鼠自主活动频数分别为(81.53±8.97)、(71.67±8.37)、(66.73±6.96)次,比对照组[(106.46±8.21)次]明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),且染毒剂量与自主活动频数呈负相关(rs=-0.42,P<0.01)。50、300 mg·kg-1·d-1染铝组小鼠抓力转换分别为(19.19±1.48)、(13.36±1.46)分,比对照组[(24.31±1.43)分]明显降低,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01)。300 mg·kg-1·d-1染铝组小鼠囤积食物行为[96.10(90.20~99.00)g]与对照组[84.00(78.00~90.00)g]的差异有统计学意义(P<0.05)。其余指标各组差异不明显。结论　亚慢性染铝可以使小鼠自主活动行为减少、抓力降低、囤积食物行为改变(提示小鼠脑海马部位神经细胞损伤),但平衡协调能力未见影响。     

甲萘威对雌性大鼠血清雌激素水平及抗氧化系统功能的影响

目的观察甲萘威对雌性大鼠的生殖毒性并初步探讨其机制。方法雌性SD大鼠经口染毒甲萘威,剂量为0、1.028、5.140、25.704mg·kg-1·d-1。阴道脱落细胞涂片法观察大鼠动情周期的变化;放射免疫法测定其血清雌二醇(E2)、孕酮(P4)水平;分光光度法测定其血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)的活力以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量。结果各剂量甲萘威染毒组大鼠动情周期数明显低于对照组。染毒后15d大鼠动情各期出现变化,与对照组的差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。25.704mg·kg-1·d-1组大鼠体重增长明显低于对照组。各剂量染毒组大鼠的多个脏器系数均明显降低。25.704mg·kg-1·d-1组大鼠血清中E2水平为(19.93±2.21)nmoll,1.028mg·kg-1·d-1组大鼠P4水平为(1.21±0.40)nmoll,与对照组[(28.76±6.12)、(0.63±0.39)nmolL]的差异均有统计学意义(P<0.05)。随染毒剂量增高,大鼠SOD活力在卵巢先降后升,在血清中略升后下降;MDA含量则呈在卵巢中渐升高、在血清中略升后降低趋势;GSH含量和GST活力在卵巢中呈先降后升趋势,但在血清中,GSH含量呈下降趋势,GST活力先上升后下降。结论甲萘威可致雌性大鼠动情周期紊乱及雌激素水平改变,对大鼠的抗氧化系统产生一定影响。     

铝对大鼠学习记忆及海马神经细胞凋亡影响

目的 研究三氯化铝对大鼠学习记忆及海马神经细胞凋亡的影响.方法 选择雄性SD大鼠,按体重随机分为4组,在基础饲料中添加三氯化铝,Al3+剂量分别为0,11.2,55.9和111.9mg/(kg·bw),连续染毒3个月.采用Y-电迷宫仪检测大鼠学习记忆能力,原位末端标记技术(TUNEL)和流式细胞术检测大鼠海马神经细胞凋亡,原子吸收法检测海马铝含量.结果 染毒Al3+111.9mg/(kg·bw)组大鼠逃避正确率为(0.83±0.115)%明显低于对照组(0.95±0.127)%,<0.05);5.9和111.9mg/(kg·bw)组大鼠逃避潜伏期分别为(4.81±1.33),(5.55±1.79)s,对照组(3.45±1.12)s明显延长(P<0.05);染毒组大鼠海马均出现TUNEL阳性细胞,且随剂量增加渐趋明显,各染毒组大鼠海马神经细胞凋亡率及铝含量明显高于对照组(P<0.01),且呈明显剂量-效应关系.结论 铝诱导海马神经细胞凋亡是导致大鼠学习记忆障碍的重要机制之一.     

铅对小鼠学习记忆及脑海马细胞内钙库释放的影响

目的探讨铅对小鼠学习记忆和海马细胞内钙库Ca2+释放的影响。方法用水迷宫实验测定小鼠的空间学习记忆能力;采用低浓度胰蛋白酶消化法分离小鼠海马细胞,用IP3敏感钙库和IP3非敏感钙库的特异性拮抗剂肝素和普鲁卡因刺激海马细胞,以弗拉吐(Fura2)作Ca2+荧光探针测定铅对海马细胞[Ca2+]i的影响。结果在水迷宫实验中,结果表明慢性铅暴露可明显损伤仔鼠的空间定位航行能力,损伤程度与饮用铅的浓度成正相关。与对照组比较,25μmol·L-1铅可致分离的小鼠海马细胞在胞外无钙静息状态下[Ca2+]i显著性增高(P<0.05);而30μg·ml-1的三磷酸肌醇(IP3)敏感钙库特异性拮抗剂Heparin和0.1mg·ml-1的非IP3敏感钙库的特异性拮抗剂procaine可拮抗铅引起的海马细胞[Ca2+]i增高。结论慢性铅暴露可致小鼠空间学习记忆能力下降;高水平的铅可促进小鼠海马细胞内IP3敏感和非IP3敏感的两种内质网钙库释放,致海马细胞在胞外无钙静息状态下[Ca2+]i升高。     

十溴联苯醚对小鼠学习记忆能力及海马NOS和NO的影响

目的探讨十溴联苯醚(PBDE-209)暴露对小鼠学习记忆能力的影响和可能机制。方法将18只4周龄雄性ICR小鼠随机分成3组,每组6只。分为溶剂对照组(DMSO组),低剂量染毒组(300 mg/kg),高剂量染毒组(500 mg/kg),每周染毒6次,连续染毒6周。染毒第6周利用Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力(期间继续给药),染毒6周结束后处死老鼠,取一侧海马进行HE染色观察海马组织形态学改变,另一侧海马测定组织NOS活性和NO含量。结果小鼠海马组织的病理切片结果显示:染毒组海马组织CA1区细胞排列紊乱,高剂量染毒组的细胞紊乱更明显。Morris水迷宫实验结果显示,高剂量染毒组和低剂量染毒组小鼠找到平台的平均潜伏期分别为(64.322±4.419)s和(50.912±4.419)s,长于对照组的(23.183±4.419)s(P<0.05)。探索实验结果显示,高剂量染毒组穿越平台次数为(1.83±0.753)次,明显少于对照组的(3.67±0.516)次(P<0.05)。高剂量染毒组和低剂量染毒组小鼠海马NOS活性分别是(1.209±0.241)U/mg prot和(2.198±0.192)U/mg prot,低于对照组的(3.551±0.347)U/mg prot;NO含量分别为(0.099±0.012)μmol/mg prot和(0.325±0.027)μmol/mg prot,低于对照组的(0.544±0.020)μmol/mg prot(P<0.05)。结论 PBDE-209暴露可能抑制海马中NOS活性及NO含量,并影响小鼠学习记忆能力,其间关系值得进一步探讨。     

天麻和阿胶对铅致大鼠脑c-fos表达下降的拮抗作用

目的　观察醋酸铅染毒对大鼠海马和小脑c fos基因表达及学习记忆功能的影响 ,同时观察阿胶、天麻的拮抗作用。方法　大鼠经亚慢性醋酸铅染毒 (高剂量 0 .2g·kg- 1 ·d- 1 ,低剂量 0 .1g·kg- 1 ·d- 1 ) ,同时设立天麻 (4g·kg- 1 ·d- 1 )、阿胶 (1g·kg- 1 ·d- 1 )单独和联合作用组 ,监测各组血铅浓度 ,观察各组大鼠学习记忆功能的变化 ,最后利用原位杂交技术观察学习记忆过程中各组海马CA3区及小脑c fosmRNA表达状况的变化。结果　 (1 )高、低剂量的铅染毒均使大鼠血铅浓度增加 ,与对照组比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1 )。 (2 )Y型迷宫试验中 ,染铅使大鼠学习达标前所受电击次数增加 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;天麻和阿胶单用可减少染铅大鼠学习达标前所受电击次数 ,与染铅组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,二者联合应用较之单独应用使电击次数减少更明显 ,与染铅组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。 (3)低铅 +天麻 +阿胶组标本切片上海马CA3区着色较深的c fos阳性细胞最为密集 ,与对照组接近 ,高铅 +天麻 +阿胶组也有较多染色较深的c fos阳性细胞 ,但分布不及低铅 +天麻 +阿胶组密集 ,高铅组、低铅组则罕见c fos阳性细胞 ,各天麻、阿胶单独拮抗组着色及密度分别介于各单纯     

牛磺酸对染铅大鼠学习记忆影响的改善作用

目的　探讨牛磺酸 (Tau)对染铅大鼠学习记忆影响的改善作用。方法　 4 0只Wistar大鼠随机均分为 5组 :空白对照组、铅染毒组 (40mg·kg-1·d-1醋酸铅灌胃 4周 )、Tau 10 0mg组 (10 0mg·kg-1·d-1)、Tau 4 0 0mg组 (40 0mg·kg-1·d-1)、Tau 80 0mg组 (80 0mg·kg-1·d-1) :染铅后继续灌胃 4周。第 5～ 8周每周用方位水迷宫试验测试学习记忆能力 1次。第 8周末处死动物 ,测定全血铅和脑丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、一氧化氮合成酶 (NOS)、乙酰胆碱酯酶 (AChE)等指标水平。结果　 (1)水迷宫实验中 ,各Tau治疗组大鼠逃逸时间均少于铅染毒组 ,其中Tau 80 0mg组在第 6、7、8周实验、Tau 4 0 0mg组在第 6周的实验中 ,逃逸时间与铅染毒组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 (2 )Tau 10 0、4 0 0mg组大鼠血铅水平分别为 (5 10 .90±5 7.5 6 )、(485 .4 0± 98.85 ) μg/L ,与铅染毒组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 (3)Tau 80 0、4 0 0mg组大鼠脑MDA水平、SOD活力、NOS活力、AChE活力以及Tau 80 0mg组GSH含量、GSH PX活力与铅染毒组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　Tau可改善染铅大鼠的学习记忆能力 ,对铅染毒大鼠的大脑有一定的     

阿特拉津对小鼠淋巴细胞钙离子浓度和钙调蛋白表达的影响

目的研究阿特拉津对小鼠脾脏淋巴细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)及钙调蛋白(CaM)表达水平的影响。方法选用BALB/c小鼠分别以100、200和400mg/kg剂量的阿特拉津灌胃染毒,3周后处死,采用原子吸收光谱法测定血清中[Ca2+]i;脾淋巴细胞与荧光探针Fura-2/AM孵育后,用荧光分光光度法检测细胞内[Ca2+]i,蛋白印迹法观察细胞内CaM表达水平。结果各剂量组血清中[Ca2+]i无显著变化;中、高剂量组淋巴细胞内游离钙离子浓度显著高于阴性对照组(P<0.01);中、高剂量组细胞内CaM的表达均显著低于阴性对照组(P<0.01)。结论阿特拉津可致小鼠淋巴细胞内钙离子浓度升高,抑制其CaM的表达。     

7,8-氧化苯乙烯对大鼠学习记忆及血清和海马NO、NOS的影响

选取SD大鼠40只，随机分为对照组和7,8-氧化苯乙烯(SO)低、中、高剂量染毒组，雌雄各半。SO低、中、高染毒剂量分别为1/12 LD₅₀(166.6 mg/kg)、1/6 LD₅₀(333.3 mg/kg)、1/3 LD₅₀(666.6 mg/kg),对照组给予等量玉米油，空腹灌胃染毒；1次/d,连续染毒3周。染毒结束利用Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力；之后取血清和海马组织测定一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果显示，Morris水迷宫定位航行实验SO高剂量染毒组大鼠寻找平台的潜伏期时间明显延长(P<0.05),空间探索实验SO中、高剂量染毒组大鼠初次进入平台所需时间明显增加(P<0.05);与对照组相比，SO中、高剂量染毒组血清和海马组织中NO含量和NOS活性升高(P<0.05),SO低剂量染毒组海马组织NOS活性升高(P<0.05)。提示SO的神经毒性作用可能与NO含量和NOS活性有关。     

天麻和阿胶对铅所致大鼠海马结构及功能损害的保护作用

目的　探讨天麻和阿胶对亚慢性铅中毒所致海马超微结构及学习记忆功能损害的保护作用。方法　对大鼠进行亚慢性醋酸铅染毒 (0 .2g·kg- 1 ·d- 1 ) ,实验组分别给予天麻 (4g·kg- 1 ·d- 1 )、阿胶 (1g·kg- 1 ·d- 1 )或天麻、阿胶联合应用 ,监测血铅浓度 ,利用Y型迷宫测定各组学习记忆功能 ,并利用透射电镜技术观察各组海马CA3区锥体细胞的超微结构。结果　各染铅组大鼠血铅浓度 (染铅组 690 .6μg/L ,铅 +天麻组 688.8μg/L ,铅 +阿胶组 663 .8μg/L ,铅 +天麻 +阿胶组 667.2 μg/L)均高于对照组 (2 8.2 4 μg/L ) ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;但各染铅组之间差异无显著性 (P >0 .0 5)。Y型迷宫试验中 ,铅使大鼠达标前所受电击次数明显增加 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。天麻和阿胶单用可减少染铅大鼠达标前所受电击次数 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )。二者联合应用较之单独应用使电击次数减少更明显 (P <0 .0 1 )。海马组织电镜下观察 :正常对照组海马CA3区锥体细胞电镜下未见异常 ;铅染毒组则明显异常 ,出现核分离等现象 ;铅 +天麻组发现巨大线粒体等应激反应的表现 ,铅 +阿胶组海马组织表现轻微异常 ;铅 +天麻 +阿胶组海马组织基本正常 ,也出现巨大线粒体等代偿性反应。结论　天麻、阿     

铝染毒对大鼠海马中五种元素含量的影响

目的　探讨铝染毒后对大鼠海马中的锌、铁、铜、钙元素的含量的影响。方法　按大鼠体重 8%的进食量计算 ,分别在基础饲料中添加AlCl3·6H2 O ,分别按 0 (A) ,1 1 2 (B) ,55 9(C) ,1 1 1 9(D)mgAl3+ /kgBW 4个剂量组连续喂饲SD雄性大鼠 90d。然后 ,用原子吸收分光光度法测定大鼠海马中铝、锌、铁、铜和钙的含量。结果　铝经口染毒后 ,大鼠海马中铝含量明显升高 ,且有显著的剂量效应关系。对照组与 3个铝染毒剂量组脑海马中锌、铁、钙、铜含量分别为 :A组 (1 8 2 9± 2 48,2 4 86±1 97,48 69± 2 2 0 8,4 53± 0 99) μg/g ;B组 (1 7 2 2± 2 0 6 ,2 7 54± 2 87,42 79± 1 4 42 ,4 0 6± 0 41 ) μg/g ;C组 (1 4 46± 1 90 ,2 0 1 8± 2 79,2 9 95± 7 33 ,3 98± 0 2 5) μg/g;D组 (1 5 85± 2 54 ,2 0 96± 2 83 ,36 1 4± 1 2 66 ,4 53± 0 58) μg/g。与对照组比较 ,B、C组锌、铁含量均有显著性降低 ,C组的钙有显著性降低。结论　铝经口染毒会造成铝在脑海马中蓄积 ,并对其他一些必需元素在脑海马中的含量产生不同程度影响     

硒蛋白对糖尿病小鼠血糖、Ca2+转运以及NO系统影响的实验研究

目的研究硒蛋白对糖尿病小鼠血糖、Ca2+转运及NO系统的调控作用.方法体重(20.3±1.7)g昆明种雄性小鼠,腹腔注射200mg/kgbw,2%的四氧嘧啶造糖尿病(DM)模型.实验分6组正常对照组(Ⅰ)、正常+硒蛋白组(Se 100μg/kgbw)(Ⅱ)、糖尿病对照组(Ⅲ)、DM+硒蛋白低剂量组(Se 100μg/kgbw)(Ⅳ)、DM+硒蛋白高剂量组(Se 300μg/kgbw)(Ⅴ)、DM+亚硒酸钠组(Se 100μg/kgbw)(Ⅵ).结果Ⅴ组血糖(20.4±6.3)mmol/L明显低于Ⅲ组(45.3±3.3)mmoi/L,P＜0.05;肾脏三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATPase)活性,Ⅴ组0.90±0.5明显高于Ⅲ组(0.35±0.1)μmol/(h·mg prot),P＜0.05;一氧化氮合酶(NOS)活性,Ⅴ组(25.0±4.3)U/ml明显低于Ⅲ组(35.2±4.4)U/ml,P＜0.05.结论补硒剂量为Se 300μg/kgbw的硒蛋白能够显著的降低糖尿病小鼠血糖、提高肾脏Ca2+-ATPase活性和降低血浆NOS活性.     

铝作用下大鼠海马神经细胞凋亡与bcl-2和bax基因转录的关系

目的探讨铝引起大鼠海马神经细胞凋亡与bcl2、baxmRNA表达变化的关系。方法健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水组、Al3+2.5、5.0、10.0mgkg组。染毒60天后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,RTPCR法检测bcl2、baxmRNA的表达,用凝胶成像系统进行结果分析。结果与对照组相比,Al3+5.0mgkg、10.0mgkg组大鼠海马神经细胞凋亡率显著升高(P<005),而Al3+2.5mgkg组与对照组相比凋亡率升高,但差异无显著性;3个染毒组bcl2mRNA表达均显著下降(P<0.05);3个染毒组baxmRNA表达显著升高(P<0.05);海马神经细胞凋亡指数与bcl2mRNA表达呈负相关(r=-0.909,P<0.01),与baxmRNA表达呈正相关(r=0.871,P<0.01)。结论铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡,其机制与bcl2mRNA表达下调,baxmRNA表达上调有关。     

大鼠海马中氟浓度与胆碱酯酶活力的关系

目的　研究氟在大鼠海马中的蓄积及其对胆碱酯酶活力的影响。方法　用氟化钠对大鼠进行亚慢性染毒 ,测定大鼠海马中氟浓度及胆碱酯酶活力。结果　大鼠海马内氟浓度与接触剂量呈正相关 ,高剂量组、低剂量组 [(1 3 .0 3± 1 .79)、(9.83± 0 .92 ) μg/g]与对照组 [(8.2 7± 1 .1 1 ) μg/g]比较或两剂量组间比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1 ) ;乙酰胆碱酯酶 (AChE)活力高剂量组、低剂量组分别为 (0 .1 1 1± 0 .0 31 )、(0 .1 4 3± 0 .0 2 5) μmol/mg ,与对照组 (0 .1 83± 0 .0 2 7) μmol/mg比较或两剂量组间比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1 ) ,且与海马内氟浓度呈负相关 (r=- 0 .70 0 ,P <0 .0 1 ) ;丁酰胆碱酯酶(TChE)活力在高剂量组 [(0 .0 4 1± 0 .0 1 0 ) μmol/mg]与对照组 [(0 .0 67± 0 .0 2 5) μmol/mg]间比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,与海马内氟浓度的负相关关系不明显 (r =- 0 .31 7,P =0 .0 94)。结论　氟可透过血 脑屏障在大鼠海马内蓄积 ,进而抑制胆碱酯酶活力     

caspase-3基因在染铝小鼠神经细胞凋亡中的作用

[目的]通过观察染铝小鼠海马的线粒体膜电位、组织形态以及脑组织内活化的caspase-3蛋白含量表达的变化,研究caspase-3 siRNA在铝致神经细胞凋亡中的作用。[方法]取3月龄雄性昆明小鼠,按体重随机分为4组,即空白对照组（生理盐水4μL）、染铝组（0.5%AlCl3.6H2O 4μL）、Al＋RNAi组（0.5%AlCl3.6H2O 3μL＋目的siRNA表达载体1μL）、空载体组（0.5%AlCl3.6H2O 3μL＋对照siRNA表达载体1μL）,通过侧脑室注射进行染毒,连续染毒5 d,各组小鼠海马的凋亡率用流式细胞术检测;线粒体膜电位用罗丹明123（Rhl23）染色流式方法检测;观察小鼠组织学变化;脑组织中活化的caspase-3蛋白的含量用蛋白印迹（Western blot）技术检测。[结果]凋亡率结果显示：与空白对照组相比,染铝组、空载体组的细胞凋亡率升高有统计学意义（P〈0.05）,Al＋RNAi组凋亡率尚无差别（P〉0.05）;线粒体经Rhl23染色呈现明亮绿色的荧光,染铝组和空载体组荧光强度较对照组明显减弱（P〈0.05）,Al＋RNAi组与空白对照组差异无统计学意义;常规HE染色镜下可见空白对照组小鼠海马神经元排列整齐,染铝组细胞排列零乱,细胞连接松解,空载体组细胞数量减少,siRNA处理后细胞状态与空白对照组相似;活化的caspase-3蛋白表达量结果显示染铝组高于空白对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;空白对照组、空载体组、Al＋RNAi组之间尚无差别（P〉0.05）。[结论]RNA能通过下调caspase-3基因的表达,从而对铝致小鼠神经细胞凋亡产生抑制作用。     

光气染毒对小鼠肺Ⅱ型细胞凋亡及血管内皮生长因子的影响

目的　观察光气致肺水肿小鼠肺Ⅱ型细胞发生凋亡情况和血清、肺脏的血管内皮生长因子 (VEGF)、VEGF受体 (Flt1)的变化及肺脏VEGFmRNA的表达。方法　 2 6只二级BALB C小鼠 ,雄性 ,随机分为 2组 :对照组和染毒组 (各 13只 )。对照组小鼠以空气为对照 ,染毒组小鼠给予 11.9mg L剂量的光气 ,时间均为 5min ,染毒后 4h ,分离小鼠原代肺Ⅱ型细胞 ,电镜观察两组小鼠肺Ⅱ型细胞凋亡情况 ,酶联免疫法测定血清和肺脏的VEGF、Flt1的含量及反转录PCR法测定肺脏VEGFmRNA的表达。结果　电镜显示光气染毒肺水肿小鼠原代肺Ⅱ型细胞出现凋亡小体 ;染毒小鼠血清VEGF和肺脏的VEGF、Flt1含量 [(134.0 7± 12 0 .2 6 )、(4 77.76± 98.0 6 )、(12 818.4 8± 2 30 4 .15 )pg ml]明显低于对照组 [(4 4 5 .5 7± 173.30 )、(10 2 6 .87± 4 74 .5 6 )、(2 1976 .5 1± 74 2 1.0 1)pg ml],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;染毒小鼠血清Flt1含量 [(2 36 9.5 6± 381.70 )pg ml]明显高于对照组 [(1898.0 0± 4 5 3.6 9)pg ml],差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;染毒小鼠肺脏VEGFmRNA表达降低。结论　光气经呼吸道染毒可引起肺水肿小鼠原代肺Ⅱ型细胞发生凋亡 ,使血清VEGF和肺脏VEGF、Flt1降低及肺脏VEGFmRNA表达降低。     

L-蛋氨酸驱铅对小鼠体内微量元素的影响

目的　探讨L 蛋氨酸 (L Met)驱铅对小鼠体内微量元素Zn、Cu、Mn、Fe的影响。方法　分别给小鼠蒸馏水 (样本数 =1 0 ,正常对照组 )或 40 0 μg/ml(以Pb2 + 计 )的醋酸铅溶液 (样本数 =2 0 )作为饮用水 ,持续 1 0d,然后 ,停止喂铅 ;将染铅小鼠再随机均分为 2组 ,一组改用蒸馏水 (样本数 =1 0 ,Pb对照组 ) ,另一组改用 0 .5mg/mlL Met溶液 (样本数 =1 0 ,Pb +L Met组 )作为饮用水 ,持续进行 4周。实验开始和结束时 ,分别称取小鼠的体重。 4周后的第 1天 ,杀死所有动物 ,取出各组小鼠的肝、脑、脾、肾 ,用电感耦合等离子体发射光谱法 (ICP)测定其中的Pb、Zn、Cu、Mn、Fe含量 ,并与正常对照组和Pb对照组进行比较。结果　Pb对照组小鼠肝、脑、脾、肾中Pb含量 [(1 .490± 1 .654)、(3 .470±2 .757)、(4.975± 2 .993)、(0 .0 66± 0 .0 0 1 ) μg/g]明显高于正常对照组 [(0 .0 1 5± 0 .0 0 1 )、(0 .0 0 9±0 .0 0 7)、(0 .0 2 7± 0 .0 0 2 )、(0 .0 0 6± 0 .0 1 5) μg/g] ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ;肝、脑、脾中Zn含量 ,肝、脑、脾、肾中Fe含量及Mn含量均明显低于正常对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。L Met组小鼠脑、脾中的Pb含量和肾Cu含量明显高于正常对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ;肝、脑、     

染铅小鼠海马不饱和脂肪酸含量研究

目的 观察小鼠海马不饱和脂肪酸含量变化,分析其在铅致小鼠学习记忆能力受损可能机制中的作用.方法 48只ICR小鼠分为4组,分别饮用0.625、1.250、2.500 g/L醋酸铅溶液50 d,同时设立对照组(饮用去离子水),水迷宫法测定小鼠学习记忆能力后,颈椎脱臼处死,取海马,高效液相色谱法测定小鼠海马中油酸(C18:1)、亚油酸(C18:2)、亚麻酸(C18:3)、花生四烯酸(C20:4,AA)、二十碳五烯酸(C20:5,EPA)和二十二碳六烯酸(C22:6,DHA)等6种不饱和脂肪酸的含量.结果 (1)在训练的第1～4天,中、高染铅组小鼠逃避潜伏期均明显长于对照组,在训练的第4天,低染铅组小鼠逃避潜伏期亦明显延长,差异有统计学意义(P＜0.05);第1～4天的逃避潜伏期均与染铅剂量呈明显的正相关,r值分别为0.973,0.985,0.929,0.936.(2)中、高剂量组小鼠海马C18:2和从较对照组明显上升;而C18:3、EPA、DHA较对照组明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);高剂量组小鼠海马C18:1含量减少,差异有统计学意义(P＜0.01).逃避潜伏期与C18:1、C18:3、EPA、DHA呈负相关,与C18:2、AA呈正相关,r值分别为-0.901,-0.914,-0.893,-0.855,0.936,0.727.结论 铅导致海马细胞脂肪酸代谢紊乱,使膜功能正常行使受阻,从而影响递质的合成、代谢和释放,导致学习记忆力的下降,推测这可能是铅干扰学习记忆能力的机制之一.     

溴氰菊酯对大鼠神经细胞胞内游离钙浓度及凋亡的影响

目的　观察溴氰菊酯 (DM )对神经细胞游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)及凋亡的影响。方法　Wistar大鼠随机分为对照组与 3个染毒组 ,染毒组腹腔注射 1 2 .5mg/kg的DM ;以Fura 2 /AM为荧光指示剂 ,RF 530 1PC荧光分光光度计测定染毒后 5、2 4、48h后大鼠神经细胞 [Ca2 + ]i浓度的变化 ;FACS42 0型流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果　PM染毒 5、2 4、48h组大鼠海马及皮层细胞 [Ca2 + ]i分别为 :5h组海马 :(389.94± 43 .64)nmol/L、皮层 :(449.33± 2 3 .2 3)nmol/L ;2 4h组海马 :(340 .47±32 .36)nmol/L、皮层 :(31 1 .62± 2 5 .48)nmol/L ;48h组海马 (2 87.1 3± 2 4 .2 9)nmol/L、皮层 :(346 .55±36 .87)nmol/L ,均高于对照组 [海马 :(2 0 3 .2 4± 1 8.53)nmol/L、皮层 :(2 2 6 .85± 1 4 .81 )nmol/L] ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。染毒 48h组大鼠此二项指标值较 5h组明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。染毒 2 4、48h组大鼠神经细胞凋亡率 [海马 :(8.45± 1 .0 2 ) %、(9.44± 1 .1 4 ) % ,皮层 :(7.90± 0 .49) %、(8.0 1± 0 .87) % ]均明显高于对照组 [海马 :(2 .97± 0 .36) %、皮层 :(3 .50± 0 .48) % ] ,差异有显著性 (P<0 .0 1 ) ,且有时间 反应关系 (r=0 .940、0 .893)。结论　DM可影响大鼠神