动脉粥样硬化与基质金属蛋白酶

动脉粥样硬化（AS）形成过程也是细胞外基质重构的过程。基质金属蛋白酶（MMPs）是降解细胞外基质最重要的酶类，适度调节MMPs的活性防治AS的发生引起了人们的重视。近年来人们对MMPs的结构功能，活性调节及在AS中的作用有了初步的了解。本文就这方面的研究结果作一综述。     

基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是严重危害人类健康的因素之一，其形成涉及许多方面，包括脂质代谢紊乱、血小板形成和聚集、血管平滑肌细胞（VSMC）的迁移和增殖、泡沫细胞的形成等。目前大量研究已证实，细胞外基质（ECM）合成或降解失衡是AS形成过程中十分重要的环节，AS形成过程也是ECM重建的过程。基质金属蛋白酶（MMPs）是调节ECM最重要的酶类，在AS的形成过程中起着十分重要的作用。现将MMPs与AS的关系做一综述如下。     

细胞外基质与肾小球疾病

细胞外基质与肾小球疾病魏林综述王海燕章友康审校细胞外基质（ｅｘｔｒａｅｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ，ＥＣＭ）是近年来愈来愈受到大家重视的一个研究领域。许多肾小球疾病，尤其肾小球硬化的发生，都与细胞外基质的变化密切相关。深入研究ＥＣＭ的结构、功能及其产生...     

血管紧张素Ⅱ对载脂蛋白E敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ对载脂蛋白E敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达的影响。方法载脂蛋白E基因敲除小鼠经高脂饮食饲养建立动脉粥样硬化模型,用血管紧张素Ⅱ干预。用免疫组织化学法观察粥样硬化斑块内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达,用RT-PCR及Western blotting检测主动脉内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子表达。结果血管紧张素Ⅱ干预组细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在动脉粥样硬化斑块内阳性表达较对照组明显增加;血管紧张素Ⅱ干预组主动脉内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子mRNA及蛋白表达较对照组明显增加。结论血管紧张素Ⅱ能诱导主动脉粥样硬化斑块内细胞外基质金属蛋白酶诱导因子的表达。     

MMPs在动脉粥样硬化斑块局部的调控机制

基质金属蛋白酶（MMPs）在动脉粥样硬化的发生、发展过程中扮演重要角色,不仅涉及斑块局部炎性细胞浸润、血管平滑肌细胞迁移,还可通过降解细胞外基质促使斑块破裂。动脉粥样硬化斑块局部MMPs的调控机制十分复杂,包括转录、翻译、酶原激活及激活后调节等多个方面。     

MMPs在动脉粥样硬化斑块局部的调控机制

基质金属蛋白酶（MMPs）在动脉粥样硬化的发生、发展过程中扮演重要角色,不仅涉及斑块局部炎性细胞浸润、血管平滑肌细胞迁移,还可通过降解细胞外基质促使斑块破裂。动脉粥样硬化斑块局部MMPs的调控机制十分复杂,包括转录、翻译、酶原激活及激活后调节等多个方面。     

肾小球细胞外基质合成与降解的平衡—决定肾小球硬化的因素

肾小球细胞外基质合成与降解的平衡──决定肾小球硬化的因素章海涛，杨俊伟关键词肾小球硬化；细胞外基质；合成与降解；平衡调节肾小球硬化是各种原因所致的肾小球损伤—组织病变的共同结局，包括肾小球结构萎陷和细胞外基质（ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ，...     

T淋巴细胞与动脉粥样硬化

越来越多的证据表明动脉粥样硬化是一种慢性炎性病变 ,自身免疫在动脉粥样硬化中可能发挥重要作用。Ｔ淋巴细胞 (Ｔ细胞 )是重要的免疫细胞 ,参与特异性免疫反应 ,它与动脉粥样硬化的关系国际上已有不少研究 ,我们就Ｔ细胞在粥样硬化发生发展中的作用以及干预Ｔ细胞功能对粥样硬化的影响等方面作一概括介绍。一、Ｔ细胞在粥样硬化病灶中的分布动脉粥样硬化的基本病理改变为巨噬细胞和淋巴细胞浸润 ,泡沫细胞形成 ,平滑肌细胞增生迁移以及脂质和细胞外基质堆积。在人类动脉粥样硬化的各个时期都有不同程度的淋巴细胞浸润 ,其中以Ｔ细胞为主 ,…     

骨桥蛋白与血管再狭窄

骨桥蛋白（OPN）是细胞外基质中一种重要的功能性蛋白，研究表明OPN在血管损伤后新生内膜中的表达明显上调，而且它能促进血管平滑肌细胞、外膜细胞的迁移，被认为是血管损伤修复过程中重要的始动因素，参与血管再狭窄形成，在动脉粥样硬化、血管再狭窄及动脉钙化发生过程中起着重要作用，应用骨桥蛋白及其抑制剂可能有助于血管再狭窄的防治。     

肾小球系膜细胞：一种相似于动脉粥样硬化病变中平滑肌细胞的细胞

肾小球系膜细胞：一种相似于动脉粥样硬化病变中平滑肌细胞的细胞赵海潞，李洪芬，张笑明（中国人民解放军总医院病理科，北京１００８５３）肾小球硬化与动脉粥样硬化病变均随人们年龄的增加而有加重趋势，而且肾小球硬化与出、入球动脉硬化、肾动脉粥样硬化有平行关系。...     

基质金属蛋白酶9及其基因多态性与冠心病的相关性研究

基质金属蛋白酶（MMPs）是细胞基质降解所必需的锌离子依赖性的内源性蛋白酶家族,是细胞外基质（ECM）的主要生理性调节物质,在基质成分合成和降解的过程中起着重要的作用。对血管系统的基质成分而言,最重要的MMPs是胶原酶和明胶酶。其中明胶酶-B（即MMP-9）在细胞外基质重塑中具有重要作用,在许多病理损伤方面,如冠状动脉粥样硬化斑块不稳定、心室重塑、心力衰竭进展及心血管疾病预后等中亦扮演着重要的角色。     

基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化病变的关系

在正常生理情况下,基质金属蛋白酶-9能够切断任何细胞外基质成分,调节细胞黏着,作用于细胞外成分或其他蛋白成分而启动潜在生物学功能。病理状态下,潜在型基质金属蛋白酶-9可被激活并参与动脉粥样硬化时的血管壁重构、斑块破裂、血栓形成等过程。研究发现,基质金属蛋白酶-3与动脉粥样硬化过程中纤维帽的形成密切相关,同时基质金属蛋白酶-3可激活包括基质金属蛋白酶-3前体在内的其他基质金属蛋白酶,从而加速动脉粥样硬化病变的发展。     

基质金属蛋白酶9表达与人冠状动脉粥样硬化性斑块中的肺炎衣原体相关

为研究动脉粥样硬化斑块中肺炎衣原体与基质金属蛋白酶9的关系。用免疫组织化学、聚合酶链反应、逆转录聚合酶链反应等方法研究了31个动脉粥样硬化斑块，检测肺炎衣原体抗原及其基因组DNA、基质金属蛋白酶9蛋白表达和转录。结果：免疫组织化学分析确认冠状动脉粥样硬化斑块中肺炎衣原体抗原的存在与基质金属蛋白酶9的生成有着明显的相关性（P=0．001）。而且，     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在动脉粥样硬化发展进程中的相关研究进展

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在多种细胞表达并诱导基质金属蛋白酶产生,近期有较多研究表明,细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在动脉粥样硬化相关细胞以及人类动脉粥样斑块内高表达,推测其在动脉粥样硬化的病理生理中可能起到重要的作用。     

基质金属蛋白酶与颈动脉粥样硬化关系研究进展

基质金属蛋白酶（MMPs）是一簇在细胞外基质降解中起重要作用的锌离子依赖性蛋白酶超家族,其酶活性的失调或许参与了颈动脉粥样硬化的发生发展,现对MMPs与颈动脉粥样硬化的关系进行综述。     

肾脏纤维化的发生机制及治疗新观点

肾脏纤维化，以肾小球硬化和肾小管间质纤维化为特征，是多种慢性肾脏疾病最终结局。本质上，肾纤维化是以细胞外基质的过度积聚和沉积为特征的过程。产生基质的细胞活化是肾纤维化形成的关键。生理情况下，成纤维细胞（fibroblasts）产生适量的胶原基质充填肾单位、血管和肾被膜之间的空隙。随年龄增长肾脏体积逐渐增大，成纤维细胞主要起肾间质重塑作用。当损伤及炎症因素持续存在时，成纤维细胞增殖并产生过量的细胞外基质。新合成的成纤维胶原成分在肾组织沉积。此外，肾小球系膜细胞和肾小管上皮细胞是主要的产生细胞外基质的细胞。肾纤维化早期，     

免疫复合物性肾炎肾小球硬化发生机理的新认识

免疫复合物性肾炎肾小球硬化发生机理的新认识胡伟新关键词免疫复合物性肾炎肾小球硬化发病机理中图法分类号Ｒ６９２．６肾小球疾病最后的结局是肾小球硬化，细胞外基质（ＥＣＭ）成分的堆积是肾小球硬化发生的主要原因。以往对肾小球硬化的研究重点在于ＥＣＭ产生的量及...     

组织因子途径抑制物-2与动脉粥样硬化研究的进展

组织因子途径抑制物-2（tissue factor pathway inhmitor-2，TFPI-2），是一种分之量为32KD的Kunitz型丝氨酸蛋白酶抑制剂，过去也称为胎盘蛋白-5（placental Protein-5，PP-5）、细胞基质丝氨酸蛋白酶抑制剂（matrix serine protease inhibitor，MSPI）。TFPI-2在细胞外基质的更新，血管平滑肌细胞的迁移和增殖，纤维蛋白溶酶的活化等过程起重要的调节作用，因此在防止动脉粥样硬化发生发展方面有着至关重要的作用，本文概述TFPI-2在动脉粥样硬化疾病发生、发展中的最新研究进展。     

人类软骨糖蛋白-39在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病,指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病。其病因为动脉粥样硬化,发病机制亦即动脉粥样硬化的发展过程。近年来研究证实动脉粥样硬化是一种慢性炎症疾病,炎症被认为是动脉粥样硬化的核心发病机制,参与了动脉粥样硬化发生、发展以及恶化的所有过程。人类软骨糖蛋白-39又名YKL-40,是一种新的炎症标记物,通过促进血管平滑肌细胞迁移和增殖、诱导新生血管生成、促进细胞趋化、黏附、迁移和调控细胞外基质重建等来发挥作用。血浆高水平的YKL-40与冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病相关,而且血浆YKL-40水平的增加与冠状动脉粥样硬化病变进展独立相关,甚至在心肌梗死患者中有更高的YKL-40的表达。     

雷公藤多甙对肾性蛋白尿患者肾血流动力学的作用

周期性机械地牵拉体外培养的肾系膜细胞或当肾血管阻力（ＲＶＲ）增高时，系膜细胞合成细胞外基质增加，系膜区扩张，最终形成肾小球硬化。肾血流动力学异常与肾小球硬化之间有密切关系。雷公藤多甙（ＴＷＧ）是治疗肾性蛋白尿常用有效药物，但是ＴＷＧ与肾血流量之间的关...