胰岛A细胞功能对非胰岛素依赖型糖尿病及糖耐量异常关系的探讨

为探讨胰岛A细胞功能对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)及糖耐量异常(IGT)的关系。应用RIA方法对14例正常人、34例NIDDM及10例IGT患者空腹及馒头餐后的血浆胰高糖素浓度进行测定。结果显示NIDDM及IGT患者空腹胰高糖素显著高于正常组,正常人餐后1h及2h胰高糖素呈显著下降(P<0.05);NIDDM餐后无显著变化;IGT餐后3h才显著下降(P<0.05)。提示了NIDDM及IGT时有原发的胰岛A细胞功能亢进。可能与A细胞对胰岛素和血糖的反应失常有关。     

糖尿病患者胰升糖素含量的变化及临床意义

用特异性放免测定法研究了正常人、胰岛素依赖型糖尿病及非胰岛素依赖型糖尿病患者空腹及糖负荷后胰素含量的变化。结果显示，糖尿病患者空腹及糖负荷后胰升糖素水平明显升高，各时相均显著高于正常人，提示糖尿病患者存在胰岛Ａ细胞功能障碍。     

糖尿病患者胰高血糖素水平变化及其临床意义

观察了糖尿病患者空腹及馒头餐后血浆胰高血糖素水平的变化。结果表明,胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)及非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者空腹胰高血糖素水平均显著高于正常人。NIDDM患者馒头餐后胰高血糖素水平显著升高,且于各时相均显著高于正常人,胰岛素/胰高血糖素比值的升高幅度则显著低于正常人。提示,糖尿病患者存在胰岛A细胞功能障碍。     

糖调节受损者早期胰岛素分泌功能与血清游离脂肪酸水平的关系

目的　研究糖调节受损 (IGR)者糖负荷后游离脂肪酸变化的特点及其与胰岛素分泌功能、胰岛素抵抗的关系。方法　将 35 4例研究对象分为正常糖耐量 (NGT)组 (2 4 0例 )和IGR组 (114例 ) ,IGR组再分为空腹血糖受损 (IFG ,13例 )、糖耐量受损 (IGT ,83例 )、合并IGT和IFG(IGT +IFG ,18例 ) 3个亚组。分别采用稳态模式评估法胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)估测胰岛素抵抗 ,以糖负荷 30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值(△I30 /△G30 )评估早期胰岛素分泌能力 ,以糖负荷 30min及 12 0min血清游离脂肪酸 (FFA)下降百分率评价内源性胰岛素抑制脂解能力。结果　校正年龄、性别、体重指数 (BMI)后 ,IGR各亚组HOMA IR均较NGT组显著升高 (P <0 .0 1)。校正HOMA IR后 ,IGT亚组及IFG +IGT亚组的△I30 /△G30均显著低于NGT组 (P<0 .0 1) ,而IFG亚组与NGT组的差异无显著性。IGT亚组及IFG +IGT亚组糖负荷后早期FFA降低比率显著低于NGT组 (P <0 .0 5 ) ,但各组糖负荷 2h的FFA下降百分率的差异无显著性。糖负荷后早期FFA降低比率与糖负荷后胰岛素增加比率成负相关 (r =- 0 .4 6 ,P <0 .0 0 1)。结论　糖负荷后早期FFA的代谢与胰岛素的早期分泌功能密切相关 ,中国人IGT和IFG +IGT者存在糖负荷后早期FFA代谢异常 ,反映其存在早期胰     

高血压伴糖尿病病因初探

通过对27例原发性高血压(EH)、15例高血压伴糖耐量异常(EH伴IGT),14侧高血压伴Ⅱ型糖尿病(EH伴NIDDM)及23例单纯NIDDM的口服葡萄糖耐量试验、胰岛素释放试验及血脂分析,发现:(1)EH伴IGT者胰岛素曲线下面积(AUC_1)、胰岛素曲线下面积/葡萄糖曲线下面积(AUC_1/AUC_G)比值及服糖后3小时血胰岛素/葡萄糖(I_(3h)/G_(3h))比值为最大;(2)EH患者AUC_1及AUC_1/AUC_G;较EH伴NIDDM者及NIDDM者为大;(3)NIDDM者AUC_1为最小。上述结果表明EH患者存在胰岛素抵抗(IR),并在合并IGT时IR最明显,当伴有NIDDM时,可能已成为一组代谢异常综合征。     

Changes of plasma somatostatin, glucagon-like peptide-1 and glucagon in patients with type 2 diabetes in early stage

目的 观察早期2型糖尿病患者血浆生长抑素、胰高血糖素样肽1( GLP-1)和胰升糖素的动态变化.方法 以早期糖尿病患者(糖尿病组,n =49)和健康对照者(对照组,n=21)作为研究对象.采用口服葡萄糖耐量试验(OGTT),分别于空腹和糖负荷后2h,测定血浆生长抑素、GLP-1和胰升糖素水平,计算上升率并分析相关性.结果 糖尿病组空腹和糖负荷后2h的血浆生长抑素和GLP-1水平及空腹胰升糖素水平均显著低于对照组(P＜0.05),且两组糖负荷后2h的测定值均高于空腹值;糖尿病组血浆胰升糖素水平和生长抑素的上升率显著高于对照组(P＜0.05),两组间血浆GLP-1水平的上升率比较差异无统计学意义(P＞0.05).糖尿病组血浆生长抑素水平的上升率与血浆GLP-1水平的上升率呈正相关(r=0.367,P=0.015).结论 生长抑素对GLP-1抑制减少可能是早期2型糖尿病患者的一种代偿反应;在2型糖尿病早期胰升糖素已有不适当的分泌增多,相比GLP-1,血糖和胰岛素在其中的作用更为重要.     

肝硬化患考精氨酸负荷试验下血浆胰高糖素、胰岛素、C肽的观察

肝硬化患者存在糖代谢及糖调节激素代谢的紊乱,常伴有肝源性糖尿病。精氨酸负荷试验是研究肝硬化患者葡萄糖代谢异常和糖调节激素代谢紊乱机制的一个重要手段。本文对23例肝炎后肝硬化患者进行精氨酸负荷试验,观察血浆胰高糖素、胰岛素、C肽及血糖的变化。结果表明,肝硬化临床血糖升高的患者存在高胰高糖素血症和高胰岛素血症。并初步探讨了其发生机理。     

肥胖患者胰升糖素水平变化及其对空腹血糖的影响

目的　探讨肥胖患者胰升糖素的变化特点及其对血糖的影响。方法　将 82例患者根据体重指数分为 3组 :A组 (BMI <2 4,n =2 3 )、B组 (2 4≤BMI <2 7,n =2 7)、C组 (BMI≥ 2 7,n =3 2 ) ,分别测定胰升糖素、胰岛素、空腹血糖 ,采用单因素方差分析法与Spearman等级相关性分析法进行分析。结果　 3组胰升糖素分别为 (15 6.3± 5 8.6)、(186.7± 67.5 )、(2 2 2 .2± 88.4)ng·L-1,C组与A组比较有显著性差异 (P <0 .0 1) ;3组胰岛素分别为 (15 .4± 4.7)mIU·L-1、(2 0 .6± 9.6)mIU·L-1、(2 2 .3± 10 .6)mIU·L-1,B组、C组与A组比较差异有显著意义 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ;B、C两组胰升糖素与空腹血糖呈正相关。结论　肥胖患者胰岛素、胰升糖素一致性增高 ,胰升糖素的增高是空腹血糖增高的重要因素。     

葡萄糖激酶激动剂对胰岛α细胞胰升糖素分泌的影响

目的 探讨葡萄糖激酶激动剂(GKA)对胰岛α细胞胰升糖素分泌的影响. 方法 (1)αTC1-9细胞株采用0,0.1及1 μmol/L的GKA处理,原代胰岛细胞用0,0.5及1 μmol/L的GKA处理,时间均为1 h,检测低糖刺激的细胞胰升糖素的分泌变化.(2)灌胃法给予SD大鼠0,3及30 mg/kg的GKA处理,分别观察0,15,30,60及120 min时SD大鼠体内血糖、血浆胰升糖素及胰岛素的变化. 结果 (1)αTC1-9细胞株经1 μmol/L的GKA作用1 h后,可显著降低低糖刺激的胰升糖素分泌,比对照组下降了45.16％.(2)原代胰岛细胞经0.5及1 μmol/L的GKA作用1 h后,可显著降低低糖刺激的胰升糖素分泌,分别比对照组下降了68.7％和84.3％.(3)GKA可剂量依赖性地降低SD大鼠的血糖水平,并可刺激大鼠体内胰岛素分泌;3及30 mg/kg的GKA可显著抑制SD大鼠体内的胰升糖素水平. 结论 GKA可抑制胰岛α细胞胰升糖素的分泌,从而改善糖代谢.     

IGT患者糖负荷后血脂变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的了解IGT患者口服葡萄糖耐量试验后的血脂变化情况,探讨糖负荷后血脂及其与胰岛素抵抗的关系.方法选自我院IGT患者100例.测定空腹血浆葡萄糖、HbAlc、空腹胰岛素、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)后,给与75 g葡萄糖行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定糖负荷后60分、120分和180分的血浆葡萄糖、胰岛素、TC、TG、LDL-C、HDL-C.并计算胰岛素抵抗指数(Homa-IR)及负荷后血脂曲线下面积(Y-AUC).结果糖负荷后60 min、120 min、180 min的TG、HDL-C、LDL-C和TC浓度明显低于空腹各血脂浓度.Homa-IR与TG(三个时段)呈正相关,Homa-IR与HDL-C(三个时段)呈负相关,此外,Homa-IR与其它血脂成分比较无统计学意义.结论 IGT患者糖负荷血脂浓度较空腹时低,但Homa-IR与TG(三个时段)关系密切.提示合理应用调脂药物,改善胰岛素抵抗不但有利于血糖控制,也有利于血脂代谢的改善,从而延缓心血管疾病合并症的发生.     

高血压与糖尿病合并高血压患者糖代谢异常的对比研究

本文对住院高血压病与糖尿病合并高血压患者的血浆胰岛素水平,葡萄糖耐量试验和血酯代谢异常进行了对比研究。结果表明高血压病组(EH)的高胰岛素血症(HIS)和葡萄糖耐量异常(IGT)的发生率显著高于正常血压组,空腹胰岛素和血糖浓度与收缩期血压呈正相关。在Ⅱ型糖尿病合并高血压组(NIDDM+HP)中葡萄糖耐量试验完全异常,血浆胰岛素在服糖后低于EH组和正常对照组,总胆固醇和甘油三酯明显高于正常对照组和EH组。以上结果提示在相当一部分EH患者中存在的HIS和IGT是组织对胰岛素作用敏感性降低而产生的胰岛素抵抗现象,它可能是这种病人血压升高的作用机制之一。     

肾脏病患者糖代谢及胰岛细胞功能的观察

30例肾脏病患者资料分析,提示肾脏病时糖耐量降低,尿毒症时更为显著,表现为糖尿病样曲线。肾脏病时空腹胰岛素,C肽水平显著高于正常人,尿毒症时尤为突出。口服葡葡糖后尿毒症的血胰岛素、C肽水平显著高于肾病综合征和氨质血症,由此可以说明肾脏病时胰岛β细胞分泌增加。肾脏病时血胰高糖素水平增高。高胰高糖素血症是由于胰高糖素在肾脏降解减少之故,同时起了胰岛素抗力的作用,参与糖代谢紊乱的机理。在临床上,BUN、Cr和胰岛素、C肽密切相关。     

不同糖代谢状态肥胖患者胰淀素水平和罗格列酮干预研究

目的：胰淀素（amylin）胰腺内沉积是胰岛β细胞功能进行性下降的主要原因之一。本研究目的在于了解不同糖代谢状况的新就诊肥胖患者空腹和糖负荷30 min胰淀素水平,探讨罗格列酮对新诊断肥胖2型糖尿病的胰淀素干预作用。方法：92名肥胖患者分为糖耐量正常组（A组, n=31）、糖耐量减低组（B组, n=30）和2型糖尿病组（C组, n=31）,糖尿病组再随机分为4个月罗格列酮4 mg治疗组和生活方式调整对照组。分别测定体重指数、腰围、空腹和糖负荷后30 min血浆真胰岛素和胰淀素。结果：B组和C组的胰岛β细胞功能指标,即胰岛素和葡萄糖变化之比（糖负荷后30 min－空腹水平）（ΔTI30/ΔG30）、真胰岛素曲线下面积（AUC）和HOMA-胰岛β细胞功能指数（HBCI）均低于A组（P<0.05）。与A组相比,B组和C组的空腹、30 min胰淀素与真胰岛素之比降低（P<0.05）,而B组和C组之间差异无统计学意义。C组的胰淀素变化与血糖变化之比（ΔALI30/ΔG30）明显低于A组和B组（P<0.01）。C组中的罗格列酮治疗组经治疗后,空腹、服糖后30 min及2 h血糖降低,腰臀比下降,空腹及服糖后30 min胰淀素和HBCI水平升高（P<0.05）,真胰岛素水平无明显变化;与对照组相比,30 min和2 h血糖降低,30 min胰淀素水平、与真胰岛素之比和ΔALI30/ΔG30升高（P<0.05）,但仍低于A组水平。结论：与糖代谢正常的肥胖患者比,糖耐量减低和2型糖尿病患者的空腹和30 min胰淀素水平与其胰岛素之比降低,经胰岛素增敏剂罗格列酮治疗后,胰淀素水平升高而胰岛素水平无明显变化;胰岛β细胞可能存在加工与分泌胰淀素缺陷,与胰淀素在胰腺内沉积有关,罗格列酮能够部分改善此项缺陷。     

NIDDM患者高胰岛素血症与合并高血压关系的探讨

近年来,非胰岛素依赖型糖尿病(Non-insulin-dependentdiabetesmellitus,NIDDM)患者的胰岛素抵抗(Insulinresistance,ISR)和高胰岛素血症(Hyperinsulinemia,HIS),越来越受到人们的重视。为探讨NIDDM患者ISR、HIS与合并高血压病的关系,作者对24例NIDDM合并高血压的病人(高血压组)与18例NIDDM无高血压的病人(对照组)之间的空腹及糖负荷后2小时的胰岛素水平进行了对比分析,现报告如下:1　资料与方法1.1　一般资料　NIDDM患者共42例,均符合1980年WHO提出的糖尿病诊断标准。其中高血压组24例,男性19例,女性5例,平均年龄为58.58…     

NIDDM患者胰高糖素变化及意义

为探讨胰高糖素在非胰岛素依赖型糖尿病发病中的作用及其与糖尿病代谢紊乱之间的关系，本文采用放射免疫分析方法测定了３０例患者空腹血浆胰岛素、胰高糖素水平，并与正常人做对比，结果发现胰高糖素水平增高与血糖升高相平行，提示胰高糖素是导致糖尿病代谢紊乱的重要因素之一，而胰高糖素与糖尿病并发症之间的关系尚有待进一步探讨。     

不同糖耐量老年人群血浆内脂素的变化及其意义

目的 探讨不同糖耐量老年人群血浆内脂素的变化及其相关因素.方法 随机选择老年患者166例,根据1999年世界卫生组织诊断标准分为2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)组(60例)、糖耐量减退(impaired glucose tolerance,IGT)组(46例)、正常糖耐量(impaired glucose tolerance,NGT)组(60例);根据2000年亚太地区诊断标准分为肥胖组(78例)、非肥胖组(88例).检测受试者体质量指数、腰围、全身及躯干体脂含量、血压,留取血标本检测血浆内脂素、血糖、血脂、胰岛素、糖化血红蛋白等.结果 ①T2DM组、IGT组和NGT组血浆内脂素浓度依次下降(P＜0.01),分别为(20.62±3.19)、(16.05±2.77)和(12.37±2.43)μg/L;肥胖组与非肥胖组间血浆内脂素差异无统计学意义(P＞0.05);②血浆内脂素水平与腰围、空腹血糖、空腹胰岛素、糖负荷后2h血糖、胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白呈正相关;③多元线性逐步回归分析,躯干体脂含量、糖负荷后2h血糖、胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白分别是血浆内脂素水平的独立相关因素.结论 血浆内脂素水平与糖代谢、胰岛素抵抗有关,可能在肥胖和2型糖尿病的发生和发展中起到一定作用.     

重症肝炎Glucagon-Insulin疗法滴注前后血中胰岛素、胰升血糖素等浓度变化

经肝活检证实的重症肝炎11例,在胰高血糖素-胰岛素(G-I)疗法前及滴完后15、30、60、120、180分钟采血,检测血清糖、胰岛素、C肽及血浆胰升血糖素。结果:血糖在滴注前正常或偏低,滴后轻度上升即降至滴前水平;胰岛素、C肽及胰升血糖素滴前均高于正常,滴后15分钟高峰,滴后3小时C肽及胰升血糖素恢复到滴前水平,而胰岛素持续呈高值。可见重症肝炎对胰岛素的摄取和降解功能降低,而对胰升血糖素有摄取和降解功能。     

创伤手术后胰升血糖素样肽-1的变化及其对糖代谢的影响

目的探讨创伤手术后胰升血糖素样肽-1的变化及其对糖代谢的影响。方法通过大手术患者及动物实验〔分为对照组、手术组和胰升血糖素样肽-1(GLP-1)组〕,观察手术前、手术后1、3、5dGLP-1、胰岛素(I)、胰升血糖素(G),血糖等的变化及静脉输注GLP-1对它们的影响。结果手术后患者第1dI、G及血糖均明显升高(P<0.01),I/G比值也明显升高(P<0.05),而GLP-1在手术后第3d才明显升高(P<0.05)。大鼠肝切除后第1、3、5d血糖、G较对照组明显升高(P<0.001,P<0.05),而I则明显下降(P<0.001),致I/G比值在术后明显下降(P<0.001);GLP-1组第1d血糖、I、G与手术组比较无明显差异(P>0.05),第3、5d血糖、G明显低于手术组(P<0.001,P<0.05),而I明显高于手术组(P<0.001),致I/G比值明显高于手术组(P<0.001)。结论大手术后患者存在明显糖代谢紊乱;大鼠肝切除后早期GLP-1促进胰岛素分泌和抑制胰升血糖素释放的作用减弱,随着术后时间的延长,应激程度减轻,GLP-1促进胰岛素分泌和抑制胰升血糖素释放的作用增强,机体利用葡萄糖能力随之提高,血糖水平下降。     

低钠血症对非胰岛素依赖性糖尿病患者胰岛素敏感性的影响

目的　探讨低钠血症对非胰岛素依赖性糖尿病 (NIDDM)患者胰岛素敏感性的影响及其发生机制。方法　 2 3例存在低钠血症的NIDDM患者 ,在低钠血症期和低钠血症纠正后 ,分别测定其血Na+ 、肾素 (PRA)、血管紧张素 (ANGII)、醛固酮 (ALD)和胰岛素敏感度 ,将两组结果作自身对照。结果　低钠血症期PRA、ANGII和ALD的测定值明显高于血钠恢复正常后的测定值 (P <0 .0 1) ,而胰岛素敏感度在血钠正常后较低钠血症期有所提高(P <0 .0 1)。结论　持续低钠血症通过激活肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 ,降低NIDDM患者的胰岛素敏感性。     

糖尿病患者治疗前后血胰岛素C肽和胰高血糖素变化

本文观察20例正常人和38例非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）患者（轻型30例，重型8例）治疗前后血糖、胰岛素、C肽和胰高血糖素的变化。发现两组病人血胰高血糖素显著高于正常人（P＜0．05），轻型组治疗前空腹、餐后两小时血糖显著升高、血胰岛素、c肽分别高于正常（P＜0．05）；治疗后空腹和餐后两小时血糖显著下降，胰岛素和C肽稍有升高；胰高血糖素有下降趋势，但无统计学意义。重型组治疗前组C肽显著低于正常（P＜0．05），胰高血糖素明显升高，与轻型组比较P＜0．05；治疗后胰高血糖素明显下降，其值与正常人相比P＜0．05，与轻型组比较无显著性差异。