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1.
1肾小管的结构
肾脏是机体排泄代谢废物,维持水、电解质和酸碱平衡,以及产生多种激素的重要器官,此外,肾脏还有代谢功能。在解剖上,肾单位是肾脏最基本的功能和结构单位,由肾小体和肾小管组成,肾小体由肾小球和肾小囊组成,肾小管是由单层上皮细胞和基膜组成的连续性小管,分为近端肾小管、细段和远端肾小管3部分,其末端通过连接小管与集合管相连通。 相似文献
2.
目的:应用阴离子间隙(AG)值判断混合型酸碱平衡紊乱。方法:抽取动脉血2ml均以肝素抗凝即时送检。以公式AG=[Na+]-[HCO3]-[CL-]计算AG值,参考范围8~16mmol/I。。酸碱血气分析结果按预计代偿公式计算,并结合AG值及临床诊断、病史、用药等情况,做出酸碱平衡紊乱类型的诊断。在此基础上以AG〉16mmol/L为筛选标准,筛选出63例;63例又分为2组:单纯型酸碱平衡紊乱7例和混合型酸碱平衡紊乱56例。全部数据以x±s表示,组间比较采用方差分析。结果:混合型酸碱平衡紊乱AG值升高的例数明显多于单纯型酸碱平衡紊乱AG值升高的例数(P〈0.05)。结论:因此,AG值升高,可帮助诊断混合型酸碱平衡紊乱,特别是对伴有代谢性酸中毒的混合型酸碱平衡紊乱的诊断具有重要意义。 相似文献
3.
人类肾脏的发育先后经历前肾、中肾和后肾3个发育阶段,其中后肾发育成为成体肾脏,而肾单位和肾小管的形成则主要是后肾中输尿管芽长入后肾间充质,并与之相互诱导分化的结果。肾小管上皮由包裹在输尿管芽外的一层后肾间充质细胞在输尿管芽的诱导下,发生间充质-上皮细胞转分化 相似文献
4.
目的探讨整合素连接激酶(ILK)在转化生长因子β1(TGF-β1)介导的肾小管上皮细胞转分化(EMT)中的表达及作用。方法采用不同浓度的TGF-β1刺激体外培养的人肾小管上皮细胞(HKC),观察HKC形态学改变,并应用Western blotting方法检测其ILK、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,实时RT-PCR法测定ILK、α-SMA、纤维连接蛋白(FN)、E钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA的表达。结果(1)细胞形态学改变:在TGF-β1刺激下HKC细胞由正常状态下的圆形或卵圆形变为梭形,且随着孵育时间的延长,梭形细胞比例增大。(2)Western blotting和实时RT-PCR检测结果:在TGF-β1刺激下,ILK和α-SMA的蛋白表达量显著增加;ILK、α-SMA和FN的mRNA表达量也明显升高,而E-cadherin mRNA表达量明显减少。TGF-β1呈时间和剂量依赖性刺激HKC表达ILK蛋白和mRNA。(3)相关分析:ILK蛋白表达量与α-SMA蛋白表达量呈正相关(r=0.940,P〈0.01);ILK mRNA表达量与α-SMA mRNA、FN mRNA表达量呈正相关(r=0.926,r=0.915,P〈0.01),与E-cadherin mRNA表达量呈负相关(r=-0.820,P〈0.01)。结论ILK参与TGF-β1诱导的肾小管EMT,并在其中发挥关键作用。 相似文献
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李海萍 《神经损伤与功能重建》1982,(1)
<正> 对130只雄鼠所做的实验发现,经过训练和未经训练的动物在完成不同持续时间和不同强度的运动负荷时,机体的酸碱平衡以及血液和组织内的碳酸酐酶活性都有明显的变化。采用长时间负荷训练(主要发展有氧分解过程)的动物在持续6小时不受约束的游泳后,出现了代谢性酸中毒并伴有明显的二氧化碳过低现象(CO_2分压为26.6mmHg)。这 相似文献
6.
<正>急性肾损伤(AKI)是由各种原因引起的短时间内肾功能快速减退所导致的临床综合征,主要表现为肾小球滤过率下降,伴有氮质产物如肌酐、尿素氮等的升高。AKI在住院患者中发生率约为20%[1],药物所诱导的AKI占其中的20%~40%,在老年患者中甚至可达60%[2],且主要的临床表现为急性肾小管坏死(ATN),即肾小管上皮细胞损伤的一种AKI。常引起ATN的药物包括顺铂、氨基糖苷类、万古霉素、多黏菌素类等。 相似文献
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8.
酸碱平衡失调是一种小儿体外循环术后常见的生理机能紊乱。血气分析作为一种酸碱状况的监测技术能较准确及时的反应机体内环境的平衡状态。我院自1985年对100例体外循环术后的心脏病患儿进行了血气分析监测,现将临床经验总结如下。 相似文献
9.
目的探讨尿液水通道蛋白2(AQP_2)在肾小管功能损伤评价中的价值。方法选取高血压性肾病患者70例(肾病组),根据有无水肿分为水肿组(38例)和非水肿组(32例),以353名体检健康者作为正常对照组。收集所有对象的一般资料并检测尿AQP_2、尿α_1-微球蛋白(α_1-MG)、尿β_2-微球蛋白(β_2-MG)、血清肌酐(SCr)、血清胱抑素C(Cys C)水平。采用受试者工作特性(ROC)曲线评估尿AQP_2对肾小管功能损伤的诊断价值。结果353名正常对照者尿AQP_2呈偏态分布,其水平为9.42(6.96~13.95)ng/m L。采用百分位数法建立尿AQP_2的参考区间,为19.11 ng/m L。肾病组尿AQP_2水平明显高于正常对照组(P0.01)。肾病患者中水肿组尿α_1-MG、尿β_2-MG、尿AQP_2水平均明显高于非水肿组(P0.01),而2个组之间BMI、SCr、血清Cys C水平差异均无统计学意义(P0.05)。ROC曲线分析显示,尿AQP_2诊断肾病和肾病水肿的曲线下面积(AUC)分别为0.93、0.83,最佳临界值分别为18.12、26.93 ng/m L,敏感性分别为81.43%、71.05%,特异性分别为92.63%、81.25%;尿α_1-MG和尿β_2-MG诊断肾病水肿的AUC分别为0.80和0.69。尿AQP_2、α_1-MG和β_2-MG联合检测诊断肾病水肿的AUC为0.91,敏感性为86.84%,特异性为87.50%。结论尿液AQP_2可作为评价肾小管功能损伤的敏感指标。 相似文献
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一、观察对象:共212例.1.正常人:均为本院学生,职工及其家属等健康志愿者共100例,男性41例,女性59例,年龄20~76岁.受检前除外心、肺、肝、肾及其它系统的质性疾病,近期无噻嗪类等利尿药物史,并在正常膳食下收集标本.2.病人组:其中:慢性肾盂肾炎31例,肾炎或肾病36例,尿毒症18例,远端肾小管酸中毒(dRTA)14例,系统性红斑狼疮(SLE)10例,肝硬化13例. 相似文献
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粘附分子(Adhesive Molecule)在细胞与基质,细胞与细胞的相互作用中起着关键的作用。近年来,运用免疫、生化技术,特别是单克隆抗体和分子生物学技术对粘附分子进行了广泛深入的研究,发现粘附分子可分为三个超家族,它们是结合素(Integrins)、选择素(Selectins)和免疫球蛋白。血小板上均有其成员,它们在血小板功能中起着极其重要的作用。本文综述血小板上粘附分子的研究进展及其生理病理意义。 相似文献
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电导率测定肾小管浓缩功能 总被引:4,自引:0,他引:4
电导率测定肾小管浓缩功能韩永新,秦芳(北京军区总医院肾内科,北京100700)电解质溶液的电导能力与溶液中所含电解质的浓度和电解质数量成正比关系,肾脏主要生理是调节体液水电平衡和排泄代谢废物。我们应用电导仪和渗透压仪检测10小时禁水观测肾小管浓缩功能... 相似文献
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张其周 《中华临床医学杂志》2006,7(4):29-30
日常生活中的食物可分为酸性、碱性和中性。判断食物酸碱性,与人们在口感上所品尝到的味道是完全不同的。判断酸碱性,是根据食物摄入人体内经过代谢转化后,其最终代谢产物是呈酸性还是碱性而定。酸性食物通常含有丰富的蛋白质、脂肪和糖类。碱性食物含有各种有机酸,在人体内经代谢后产生较多的碱性物质,能阻止血液向酸性方向变化.在体内并不产生酸或碱,或其代谢产物的酸碱达到平衡,称为中性食物。正常人的体液酸碱度都能保持相对平衡,体液呈弱碱性的人则智商高,长期处于酸性体质的人会引发多种疾病。因此,要保持体液酸碱平衡,需要科学的饮食结构,要荤素搭配,食物多样化,营养要均衡,要多食用大豆、蔬菜、水果等碱性食物,保持体液呈弱碱性,以减少各种疾病的发生。 相似文献
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《中国血液净化》2016,(5)
目的既往文献报道造影剂肾病患者血浆尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)水平增高,提示UII在造影剂肾病中可能发挥作用,但具体机制未明。本研究观察尾加压素Ⅱ在造影剂介导的人肾小管上皮细胞氧化应激,凋亡及自噬中的作用。方法人肾小管上皮细胞(HK-2)暴露于不同浓度的造影剂碘普罗胺(25g Ⅰ/L,200g Ⅰ/L),不同浓度的UⅡ(10~(-5)mol/l~10~(-8)mol/l),UII联合小剂量造影剂碘普罗胺50g Ⅰ/L以及大剂量造影剂碘普罗胺200g Ⅰ/L,不同处理细胞2h至24h,测各处理组细胞上清液丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,细胞凋亡率,用western blot检测各组自噬标志物微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(light chain 3-Ⅱ,LC3Ⅱ),Beclin-1的表达。结果①和正常对照组MDA浓度(20.32±3.00)nmol/ml相比,UⅡ10~(-5)mol/l~10~(-8)mol/l处理组MDA浓度[分别为(152.65±18.72)nmol/ml、(149.19±1.17)nmol/ml、(151.12±3.05)nmol/ml、(116.81±6.85)nmol/ml]、碘普罗胺的50g Ⅰ/l处理组的MDA浓度[(99.44±12.00)nmol/ml]显著增加(F=41.863,P=0.000);但UⅡ10~(-6)mol/l+碘普罗胺200g Ⅰ/l和碘普罗胺200g I/相比,细胞上清MDA含量显著减少[(5.95±1.63)nmol/ml比(41.70±8.46)nmol/ml,P=0.033,95%CI-66.688~-4.798];②和正常对照组凋亡率(3.65±1.17)%相比,各个浓度的UⅡ10~(-5)mol/l-10~(-8)mol/l处理组HK-2细胞晚期凋亡率[分别为(9.33±0.23)%、(8.63±2.10)%、(9.93±2.35)%、(10.10±1.97)%],以及碘普罗胺50g Ⅰ/L组细胞凋亡率[(8.20±1.21)%]和200g Ⅰ/L处理组凋亡率[(15.03±0.55)%]显著增加(F=28.322,P=0.000);UⅡ10~(-5)mol/L+碘普罗胺50g Ⅰ/L与单独碘普罗胺50g Ⅰ/L相比,晚期细胞凋亡率显著增加[(15.16±2.27)%比(8.20±1.21)%,P=0.031,95%CI 0.681~12.404);但UⅡ10-6mol/L+碘普罗胺200g Ⅰ/L,与单独碘普罗胺200g Ⅰ/L相比,晚期细胞凋亡率显著减少[(10.27±0.61)%比(15.03±0.55)%,P=0.001,95%CI-6.481~-3.041];③和正常对照相比,小剂量造影剂碘普罗胺50g Ⅰ/L处理后LC3Ⅱ的表达显著增加[LC3Ⅱ/actin灰度值(0.40±0.02)比(0.09±0.02),t=4.989,P=0.001];和正常对照组相比,UII10-8mol/L单独处理后LC3Ⅱ表达受抑制[LC3Ⅱ/actin灰度值0.029±0.009比0.05±0.01,t=-2.892,P=0.031]。结论造影剂对肾小管上皮细胞氧化应激、细胞凋亡及自噬均有诱导作用;而UⅡ本身也能独立介导肾小管上皮细胞氧化应激和凋亡,而抑制肾小管上皮细胞自噬,但UⅡ协同小剂量造影剂的促凋亡作用,拮抗大剂量造影剂的促凋亡作用,在大剂量造影剂存在时UⅡ还有减轻细胞氧化应激的作用。鉴于UⅡ作用的双向性,UⅡ在造影剂肾病发病中的作用需要近一步深入研究。 相似文献
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目的:观察经系统康复后特别是使用支具、功能支具对烧伤后手畸形功能康复的临床疗效。方法:1992-01/2002-12对整复外科1880例烧伤后手畸形患者进行手法治疗,分别给予蜡疗、超声波治疗仪治疗、并辅以特定的中药处方以药离子导入方式治疗,重要的是对每位患者特制支具或功能支具,佩戴2周~8个月,并制订了严重烧伤手畸形治疗后的评估标准。结果:随访10年,随访189例患者,其中158例手畸形患者手功能恢复,每个手动作基本正确,外形明显改善。结论:烧伤后手畸形通过手术治疗同时必须通过3个月以上的综合康复治疗,其中功能支具的使用对于手功能恢复是必不可少的一环。 相似文献
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目的:观察经系统康复后特别是使用支具、功能支具对烧伤后手畸形功能康复的临床疗效。方法:1992-01/2002-12对整复外科1880例烧伤后手畸形患进行手法治疗,分别给予蜡疗、超声波治疗仪治疗、并辅以特定的中药处方以药离子导人方式治疗,重要的是对每位患特制支具或功能支具,佩戴2周~8个月,并制订了严重烧伤手畸形治疗后的评估标准。结果:随访10年,随访189例患,其中158例手畸形患手功能恢复,每个手动作基本正确,外形明显改善。结论:烧伤后手畸形通过手术治疗同时必须通过3个月以上的综合康复治疗,其中功能支具的使用对于手功能恢复是必不可少的一环。 相似文献
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《国际输血及血液学杂志》1990,(1)
异环磷酰胺(IFF)大剂量(150mg/kg/d)可致肾毒性反应.小剂量(1.25g/m~2/d)引起肾小管功能缺陷未见报道,本文报告4例如下:病人和方法:4例系反复发作的恶性淋巴瘤患者曾接受化疗.IFF治疗前全血细胞计数(CBC)、血生化、肝、肾功能和尿液检查等均正常,无糖尿病. 相似文献
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目的构建促红细胞生成素(EPO)表达质粒,并在人近端肾小管上皮细胞中稳定表达。方法应用标准分子克隆技术构建EPO真核表达载体pcDNA3.1(-)-hEPO。磷酸钙法转染人肾小管近端上皮细胞(HK-2)。酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养液上清中的EPO含量。MTT法绘制备组细胞生长曲线。结果构建获得EPO基因的表达质粒,并成功转染肾小管上皮细胞,后者经G418筛选,稳定表达EPO。转染后第21天,其表达量为同期转染的293细胞的(35.0±5.3)%。转染后HK-2细胞生长曲线未见明显改变。结论人近端肾小管上皮细胞可以稳定表达EPO,这为EPO基因治疗选择新靶点奠定了基础。 相似文献
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目的 探讨肾小管上皮细胞来源包含miroRNA 21(miR 21)的微囊泡(microvesicles, MVs)在心肌肥大中的作用及机制。方法 用转化生长因子 (transforming growth factor,TGF) β1刺激肾小管上皮细胞,采用差速离心的方法提取条件培养液中的MVs,Dil C18染料标记肾小管上皮细胞并用荧光显微镜观察受体心肌细胞,实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测miR 21含量,目镜测微尺测量心肌细胞长径,二喹啉甲酸(BCA)蛋白试剂盒及人心钠肽(ANP)试剂盒检测细胞蛋白含量及ANP水平。预先用miR 21 inhibitor转染受体心肌细胞,观察对细胞长径、蛋白含量及ANP水平的影响。结果 TGF β1可诱导供体肾小管上皮细胞产生MVs并进入受体心肌细胞,使心肌细胞长径、蛋白含量、ANP水平明显增加。TGF β1诱导供体肾小管上皮细胞产生的MVs中含有miR 21,并可诱导受体心肌细胞肥大,预转染miR 21抑制剂可抑制MVs诱导的细胞肥大效应。结论 肾小管上皮细胞损伤时分泌包含miR 21的MVs可诱导心肌细胞的肥大,其可能参与了慢性肾脏病并发心力衰竭的进展。 相似文献