大蒜素治疗大鼠肺孢子虫肺炎的实验研究

目的观察大蒜素对大鼠肺孢子虫肺炎(PCP)的治疗效果。方法采用皮下注射醋酸泼泥松龙的方法建立PCP大鼠模型。将受试大鼠随机分为正常对照组(A)、未治疗对照组(B)、TMP-SMZ治疗对照组(C)、大蒜素治疗组(D)和青蒿素治疗组(E)。各组从第7周开始灌服相应药物5d,停药后观察1周,用肺重/体重比和肺虫荷量考核疗效。结果PCP大鼠6周内的病死率为16.7%,满6周时抽样进行病原、病理检查,证实均已成功诱导PCP。5组受试大鼠的平均肺重/体重比分别为0.75±0.090、1.05±0.174、0.77±0.091、0.79±0.114和0.85±0.188。B~E组受试大鼠肺虫荷量分别为1490、74、296和219个包囊/mg肺。统计学分析显示,经大蒜素治疗的大鼠平均肺重/体重比、肺虫荷量均显著低于未治疗对照组(P<0.05),与TMP-SMZ治疗对照组和青蒿素治疗组比较差异无显著性(P>0.05)。结论大蒜素对大鼠PCP有显著疗效,效果与TMP-SMZ和青蒿素接近。     

保元汤加减对卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠的免疫调节作用初探

目的　观察中药保元汤加减煎剂对卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠免疫状态的调节作用 ,以探索中医药治疗卡氏肺孢子虫肺炎的新途径。　方法　在造模不同时间 ,以保元汤加减煎剂给卡氏肺孢子虫肺炎 (PCP)模型大鼠灌胃 ,2ml/次 ,1次 /d ,于造模后第 8周末 ,测定各组实验大鼠淋巴细胞转化率及T细胞亚群百分率。　结果　预防组大鼠淋巴细胞转化率明显高于PCP模型对照组 ,其值与正常对照组差异无显著性 ;预防组和治疗组大鼠的CD4+ 及CD4+ /CD8+ 值高于PCP模型对照组和治疗对照组 ,预防组CD4+ 及CD4+ /CD8+ 值与正常对照组差异无显著性。　结论　保元汤加减煎剂 ,可提高卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠的机体免疫功能 ,可作为防治卡氏肺孢虫子肺炎的药物。     

双氢青蒿素、青蒿琥酯治疗大鼠肺孢子虫肺炎的疗效研究

目的研究双氢青蒿素、青蒿琥酯对实验大鼠肺孢子虫肺炎的疗效.方法以醋酸可的松皮下注射Wistar大鼠诱导建立肺孢子虫肺炎动物模型,用双氢青蒿素、青蒿琥酯治疗实验大鼠,以蒿甲醚、复方磺胺为对照治疗组,通过存活率、存活天数、肺重、肺重/体重比值、肺印片的每视野包囊均数等指标考核疗效.结果双氢青蒿素30mg/kg×5d、60mg/kg×5d治疗组的大鼠存活率提高,存活天数延长,治疗后体重增加,肺重、肺重/体重比值、肺印片的每视野包囊均数低于模型对照组;青蒿琥酯60mg/kg×5d治疗组除存活率外,其余指标接近双氢青蒿素组;各治疗组的减虫率均高于60%,接近复方磺胺组的73.1%.结论双氢青蒿素、青蒿琥酯对大鼠肺孢子虫肺炎具有疗效.     

保元汤加减对卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠的免疫调节作用初探

目的 观察中药保元汤加减煎剂对卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠免疫状态的调节作用，以探索中医药治疗卡氏肺孢子虫肺炎的新途径。方法 在造模不同时间，以保元汤加减煎剂给卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)模型大鼠灌胃，2ml／次，1次／d，于造模后第8周末，测定各组实验大鼠淋巴细胞转化率及T细胞亚群百分率。结果 预防组大鼠淋巴细胞转化率明显高于PCP模型对照组，其值与正常对照组差异无显著性；预防组和治疗组大鼠的CD4^ 及CD4^ ／CD8^ 值高于PCP模型对照组和治疗对照组，预防组CD4^ 及CD4^ ／CD8^ 值与正常对照组差异无显著性。结论保元汤加减煎剂，可提高卡氏肺孢子虫肺炎模型大鼠的机体免疫功能，可作为防治卡氏肺孢虫子肺炎的药物。     

双氢青蒿素哌喹对大鼠肺孢子虫肺炎的治疗效果

目的观察双氢青蒿素哌喹（科泰复）对大鼠肺孢子虫肺炎（PCP）的治疗效果，并探讨其可能的作用机理。方法以每周2次连续6周皮下注射地塞米松诱导SD清洁级大鼠建立肺孢子虫肺炎动物模型，采用科泰复40mg／kg，连续3d，双氢青蒿素（科泰新）60mg／kg，连续6d治疗实验大鼠，以复方新诺明为治疗对照组，通过存活率、体重回升率、肺重／体重比、肺印片的每视野包囊均数、大鼠外周血CD4^＋、CD8^＋T细胞亚群和血清一氧化氮（NO）、γ-干扰素（IFN-γ）、α-肿瘤坏死因子（TNF-α水平等指标考核其疗效。结果科泰复、科泰新治疗组的大鼠存活率提高，治疗后大鼠体重增加，肺重／体重比、肺印片的每视野包囊均数和血清NO和TNF-α水平均显著低于PCP模型阳性对照组（P〈0．05），而科泰复和科泰新治疗组大鼠外周血CD4^＋T淋巴细胞亚群和IFN-γ水平则均显著高于PCP模型阳性对照组（P〈0．05）。结论科泰复、科泰新对大鼠肺孢子虫肺炎具有治疗和免疫调节作用。     

蒿甲醚用于卡氏肺孢子虫肺炎大鼠的治疗及其对IL-6影响的研究

目的 从病理学和细胞因子角度探讨蒿甲醚对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎（Pneumocystiscarinii Pneumonia POP）的治疗效果和作用机理。方法 给SD大鼠皮下注射地塞米松磷酸钠建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型，治疗组给予蒿甲醚治疗。ELISA双抗夹心法分别检测血清和支气管肺泡灌洗液中1L-6水平。结果 与感染对照组比较，蒿甲醚治疗组症状显著改善、肺印片中卡氏肺孢子虫包囊数目显著减少、肺组织炎症明显减轻、血清和肺泡灌洗液中IL-6水平明显下降。结论 蒿甲醚具有一定抗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎作用，能够降低PCP大鼠IL-6。     

卡氏肺孢子虫在大鼠肺外组织器官播散性的研究

目的研究卡氏肺孢子虫在大鼠肺外组织器官(肾、肝、脾、骨髓)的播散性。方法地塞米松肌肉注射Wistar大鼠,诱导建立PCP大鼠模型。模型诱导10 w后,剖杀大鼠,取其肺、肾、肝、脾和骨髓,分别作各组织印片和切片,光学显微镜下对各组织印片和切片进行病原学和病理学观察。同时设空白对照组。结果PCP组大鼠肺、肾、肝、脾、骨髓印片卡氏肺孢子虫包囊阳性率分别为100%(25/25)4、%(1/25)(与对照组比较差异无显著性,P>0.05)、0%(0/25)、0%(0/25)、0%(0/25);对照组大鼠各组织印片中均未查到肺孢子虫包囊。PCP组大鼠肺组织病理改变明显,表现为典型间质性肺炎,肺外组织器官(肾、肝、脾、骨髓)均无明显病理改变,与对照组比较,无明显区别。结论肺孢子虫肺炎大鼠肺外组织器官(肾、肝、脾、骨髓)没有检测到卡氏肺孢子虫病原体,也没有出现病理改变,提示肺孢子虫肺炎大鼠一般不会出现肺外组织器官(肾、肝、脾、骨髓)播散。     

经双氢青蒿素治疗后卡氏肺孢子虫肺炎大鼠的肺部病理学变化

目的　研究经双氢青蒿素治疗后卡氏肺孢子虫肺炎 (PCP)大鼠肺部病理学变化。方法　以地塞米松磷酸钠皮下注射Wistar大鼠建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型 ,用 6 0mg/kg双氢青蒿素治疗实验大鼠 ,杀鼠取肺 ,用光镜和电镜观察肺部病理学变化 ,同时设有感染对照组和正常对照组。结果　肺印片中卡氏肺孢子虫 (Pc)包囊数目显著减少 ,肺组织炎症明显减轻 ,Pc滋养体表膜和核膜破裂 ,胞质中出现大量空泡和高电子密度颗粒 ,Pc包囊中也出现空泡 ,囊内小体变性坏死。结论　双氢青蒿素可杀死Pc滋养体和包囊 ,从而减轻肺组织的炎症反应。     

浙贝母素乙治疗大鼠卡氏肺孢子虫肺炎的实验研究

目的探讨浙贝母素乙注射液对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）的治疗作用,寻找杀灭或抑制卡氏肺孢子虫繁殖的药物,以提高包括艾滋病病人在内的免疫功能低下患者的生存质量。方法选择健康SD大鼠用地塞米松皮下注射,连续8周,每周2次,建立大鼠PCP模型;腹腔内注射不同剂量的浙贝母素乙注射液,连续5d,同时设有感染对照组和正常对照组。停药2周后杀鼠取肺,观察浙贝母素乙对大鼠肺内卡氏肺孢子虫发育的影响,肺组织印片检查包囊,肺组织病理切片染色观察组织变化。结果注射浙贝母素乙液注射组大鼠的肺组织印片包囊数量较治疗前明显减少,肺组织炎症反应明显好转。结论中药浙贝母素乙注射液对肺孢子虫在肺内发育有明显的抑制作用,有望用于PCP的治疗。     

卡氏肺孢子虫低死亡率SD大鼠动物模型的建立

目的建立低死亡率卡氏肺孢子虫肺炎(PCP) SD 大鼠动物模型. 方法将雌性SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组采用按体重定量皮下注射地塞米松免疫抑制的方法诱导建立PCP动物模型,对照组注射与地塞米松等体积的生理盐水.分别制作肺印片,经瑞-姬氏复合染色后,检查卡氏肺孢子虫包囊.制作肺组织病理切片,经HE染色后观察肺组织病理变化.制作感染大鼠肺组织超薄切片,透射电镜观察Pc包囊和滋养体. 结果用地塞米松诱导后,实验组SD大鼠死亡率为0,肺印片阳性率为76.7%(23/30).肺组织出现典型的病理变化,并可观察到Pc包囊.实验组SD大鼠体重下降明显,与对照组体重比较具有极显著性差异(P<0.01).电镜下可观察到Pc包囊和滋养体的形态结构. 结论采用按体重定量皮下注射地塞米松的方法可建立低死亡率PCP动物模型.     

黄芩苷对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎预防作用的实验研究

目的 研究黄芩苷对大鼠卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的预防效果.方法 以每周2次、连续6周皮下注射地塞米松3.5 mg/只,建立清洁级SD大鼠PCP动物模型(PCP模型组,8只);黄芩苷预防组大鼠(7只)于模型诱导第4周起给予黄芩苷100 mg/kg灌胃,每日1次,连续5周;同时设不给予任何处理的对照组(7只).通过观察各组大鼠肺质量、肺质量/体质量、包囊计数、肺组织病理学变化和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平等指标考核疗效.结果 大鼠肺质量,黄芩苷预防组[(1.62±0.15)g]高于对照组[(1.43±0.15)g,P<0.05],低于PCP模型组[(2.70±0.15)g,P<0.01];肺质量/体质量,黄芩苷预防组[(0.79±0.13)%]高于对照组[(0.59±0.10)%,P<0.05],低于PCP模型组[(1.98±0.18)%,P<0.01];每视野包囊数,黄芩苷预防组[(37.00±6.46)个]低于PCP模型组[(56.29±5.82)个,P<0.01];肺组织炎症,黄芩苷预防组较PCP模型组明显减轻;血清TNF-α水平,黄芩苷预防组[(2.14±0.14)μg/L]高于对照组[(0.70±0.21)μg/L,P<0.01],低于PCP模型组[(3.65±0.73)μg/L,P<0.01].结论 黄芩苷对大鼠PCP有明显的预防和免疫调节作用.     

PCR检测大鼠卡氏肺孢子虫的研究

目的探讨PCR技术检测大鼠卡氏肺孢子虫的应用价值。方法SD大鼠和Wistar大鼠均随机分成实验组和对照组,实验组每周两次皮下注射醋酸可的松,诱导产生卡氏肺孢子虫;8week后,收集肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF),用PCR技术检测卡氏肺孢子虫DNA,并与Giemsa染色法比较。结果实验组两种大鼠肺组织卡氏肺孢子虫DNA阳性率分别为9643%和100%,BALF阳性率亦分别为9643%和100%,它们之间均无显著性差异(P>005);BALF的PCR阳性检出率显著高于Giemsa病原染色法,肺组织的两种方法检出率无显著性差异。结论PCR是一种检出率较高的方法,可作为早期诊断PCP的常规方法,特别适用于BALF检测卡氏肺孢子虫DNA。     

Granulomatous Pneumocystis carinii pneumonia in Wegener's granulomatosis.

This study reports on a first case of granulomatous Pneumocystis carinii pneumonia (PCP) in a human immunodeficiency virus-negative patient with antineutrophil cytoplasmic antibody-positive Wegener's granulomatosis whilst receiving immunosuppressive treatment. The patient presented with diffuse alveolar haemorrhage, pauci-immune rapid progressive glomerulonephritis and leukocytoclastic vasculitis of the skin. Granulomatous Pneumocystis carinii pneumonia developed under immunosuppressive treatment with cyclophosphamide and prednisone. At the time Pneumocystis carinii pneumonia developed, there was a marked lymphopenia with a very low CD8+ cell count in the blood. Grocott staining in bronchoalveolar lavage fluid revealed no Pneumocystis carinii. The diagnosis was made via a video-assisted thoracoscopic lung biopsy which showed granulomas containing high numbers of Pneumocystis carinii cysts.     

中药鸦胆子与补骨脂素对卡氏肺孢子虫病大鼠免疫调节的影响

目的 探讨中药鸦胆子和补骨脂素合剂对卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠的免疫调节及杀虫作用。方法 地塞米松皮下注射SD大鼠(2.5mg/只,每周2次,连续6周),建立PCP大鼠模型。药物治疗剂量,每鼠每天口饲中药鸦胆子0.12mg与补骨脂素1mg,连续7d或14d。同时设PCP阳性不治疗对照组及正常大鼠对照组。制作肺组织病理切片观察肺组织病变,制作肺组织印片计数肺孢子虫包囊数观察中药合剂杀虫效果。检测血液中CD4⁺T细胞、CD8+T细胞和α肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,观察中药合剂对PCP大鼠的免疫调节作用。结果 治疗组大鼠,受损的肺组织病变减轻或修复,体重明显回升,肺组织包囊数明显低于阳性对照组(P<0.05)。血液中CD4⁺T细胞、CD8⁺T细胞和TNF-α均较阳性对照组升高(P<0.05)。结论 中药鸦胆子和补骨脂素合剂治疗PCP大鼠,可增强免疫调节作用,并可抑制及杀灭卡氏肺孢子虫。     

卡氏肺孢子菌肺炎大鼠超氧化物歧化酶和过氧化脂质变化的研究

24只SD大鼠分为卡氏肺孢子菌肺炎感染组(18只)和健康对照组(6只)。感染组以地塞米松磷酸钠3.5mg/(只.次),每周2次,连续8周腹股沟皮下注射SD大鼠,建立卡氏肺孢子菌肺炎动物模型。肺组织印片六亚甲基四胺银染色和肺组织病理切片伊红-苏木素(HE)染色观察实验大鼠肺组织的病理学变化。分光光度法检测肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活力和过氧化脂质(LPO)含量。结果显示,感染组大鼠可见卡氏肺孢子菌包囊并发现典型病理改变;感染组SOD值[(31.49±7.18)U/mgprot]与健康对照组[(54.41±8.97)U/mgprot]相比,差异有统计学意义(P<0.01);感染组LPO值[(2.26±0.21)nmol/mgprott]与健康对照组[(1.63±0.01)nmol/mgprot]相比,差异有统计学意义(P<0.01)。     

Postoperative respiratory failure secondary to Pneumocystis carinii pneumonia.

Pneumocystis carinii pneumonia (PCP) occurs frequently in individuals infected with the HIV virus. Malignancy, immunosuppressive drugs, and congenital immune deficiency may be associated with PCP. We describe a patient with stage 1 testicular carcinoma who developed hypoxemic respiratory failure two days after retroperitoneal lymph node dissection. Pneumocystis carinii organisms were demonstrated by catheter lavage samples and confirmed on bronchoalveolar lavage. Testing for HIV antibody by ELISA and the Western blot test were negative; HIV viral culture and polymerase chain reaction were also negative. Pneumocystis carinii pneumonia is unusual in localized surgically cured malignancies without obvious immunodeficiency and, to our knowledge, has not been described as a cause of postoperative respiratory failure.