冠心康对载脂蛋白E基因敲除动脉粥样硬化小鼠主动脉粥样斑块及MCP-1、NF-κB表达的影响

目的 观察中药复方冠心康对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除(ApoE-/-)动脉粥样硬化小鼠主动脉粥样斑块病理形态及病灶处单核细胞趋化蛋白l(MCP-1)、核因子-κB(NF-κB)的影响.方法 50 只6 周龄ApoE-/-小鼠予高脂饲料喂养建立实验性动脉粥样硬化小鼠模型.10 只6 周龄C57BL/6J 小鼠为正常组,给予普通饲料.至第12 周龄时,将ApoE-/-小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组及冠心康高(3.456 g/mL)、中(1.728 g/mL)、低剂量组(0.864 g/mL),继续给予高脂饲料,每日灌胃给药1 次.连续灌胃8 周后,取主动脉进行苏木素-伊红染色观察病理形态改变,免疫组织化学法检测斑块处MCP-1、NF-κB 的表达含量.结果 与模型组比较,各给药组管腔面积(LA)大、血管内膜厚度(IMT)薄、斑块面积(PA)小、纤维肌性成分(FS)少、脂质中心面积(CA)小、最小纤维帽厚度(FCT)薄、斑块面积与管腔面积之比(PA/LA)小、脂质中心面积与斑块面积之比(CA/PA)小、脂质中心面积与纤维肌性成分之比(CA/FS)大,MCP-1 和NF-κB 平均光密度值小(P <0.05).冠心康高剂量组作用明显优于辛伐他汀组(P <0.05).冠心康低、中、高剂量组之间比较不存在量效关系,但以冠心康高剂量组作用最为明显.结论 冠心康对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化有一定的干预作用,可减少MCP-1、NF-κB 的表达,延缓动脉粥样硬化的进展.     

何首乌总苷对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块部位核转录因子-κB蛋白表达的影响

目的通过复制载脂蛋白E基因缺陷小鼠模型,研究何首乌总苷对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块部位核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法将24只8周龄ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为模型组、何首乌总苷高、低剂量组和普罗布考组各6只。4组均给予0.15%胆固醇高脂饲料喂养建立动脉粥样硬化动物模型。同时,模型组给予0.9%氯化钠注射液0.3mL/d,何首乌总苷高、低剂量组分别给予何首乌总苷150、25mg/(kg.d)(0.3mL/d),普罗布考组给予普罗布考0.3mL/d(与高脂饲料的质量比为1∶100)。饲养16周后进行指标检测。观察比较各组小鼠主动脉斑块部位蛋白表达的免疫组织化学染色,分析核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果与模型组比较,何首乌总苷高、低剂量组和普罗布考组均可明显下调ApoE-/-小鼠主动脉斑块NF-κB蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论何首乌总苷通过影响NF-κB等炎性因子的表达,抑制动脉粥样硬化斑块的胶原纤维降解,从而稳定斑块,预防斑块的破裂,避免临床不良事件的发生。     

天香丹对动脉粥样硬化模型小鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 通过研究天香丹对动脉粥样硬化（AS）模型小鼠Toll样受体-4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路及相关炎症因子的影响，探讨天香丹防治AS的可能机制。方法 选取8周龄ApoE-/-小鼠30只予以高脂饲料喂养12周，造模成功后随机分为模型组、他汀组、天香丹组，每组10只；另取10只C57BL/6J小鼠予以普通饲料喂养作为空白对照组。他汀组、天香丹组分别以相应药液3 mg/kg、2.7 g/kg灌胃干预，空白组、模型组以0.5 mL蒸馏水灌胃，每日1次，连续12周。取小鼠血清用于检测血脂水平及TLR4、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，取主动脉用于观察主动脉病理变化情况。结果 1)HE染色结果显示：他汀组、天香丹组病理改变较模型组轻，斑块稳定性提高，模型组主动脉斑块面积（PA）与管腔面积（LA）比值显著大于空白组（P <0.01），他汀组、天香丹组PA/LA比值则小于模型组（P <0.01）。2）血脂检测结果显示：较空白组，模型组三酰甘油（TAG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）明显升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）明显降...     

脑络通颗粒对动脉粥样硬化小鼠血管组织NF-κB、PPAR-γ的影响

目的探讨脑络通颗粒抗动脉粥样硬化(AS)的可能作用机制。方法 30只8周龄ApoE-/-小鼠高脂饲料饲养10个月建立AS模型,随机分为模型组、脑络通组、辛伐他汀组,每组10只;同时以同周龄C57BL/6J小鼠10只作为空白组。脑络通组小鼠给予脑络通颗粒溶液6.67 g/kg灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀片溶液6.67mg/kg灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水,各组均每天灌胃1次,共2个月。比较各组小鼠血脂水平及血管组织斑块面积指数、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)、过氧化体增殖物激活型受体γ(PPAR-γ)蛋白及mRNA水平。结果与空白组比较,模型组小鼠血脂水平及血管组织TNF-α蛋白、NF-κB蛋白及mRNA升高,PPAR-γ蛋白及mRNA降低(P0.01);与模型组比较,脑络通组和辛伐他汀组小鼠血脂水平、血管组织斑块面积指数及血管组织TNF-α蛋白、NF-κB蛋白及mRNA降低,PPAR-γ蛋白及mRNA升高(P0.01)。结论脑络通颗粒能调控ApoE-/-小鼠AS模型NF-κB与PPAR-γ的平衡,可能是其抗AS的机制之一。     

冠心康对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样斑块及CD40L表达的影响

目的：通过观察中药复方冠心康对载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠主动脉粥样硬化斑块病理形态及CD40L表达的影响,探讨冠心康抗动脉粥样硬化的作用机制。方法：45只8周龄雄性ApoE-/-小鼠予高脂饲料喂养建立实验性动脉粥样硬化小鼠模型,至第12周龄时,ApoE-/-小鼠随机分为模型对照组、氯吡格雷组和冠心康组。取15只8周龄近交系C57BL/6小鼠作为正常对照组给予普通饲料喂养。各组于第24周取材检测血脂、血浆sVCAM-1和sICAM-1及CD40L含量、检测外周血血小板表面CD40L表达;观察主动脉组织病理形态学改变;检测主动脉组织CD40L表达强度。结果：冠心康组和氯吡格雷组的血浆sVCAM-1和sICAM-1的浓度,血浆CD40L、血小板表面CD40L和动脉组织CD40L的表达明显降低,与模型组比较有显著差异（P〈0.01）,冠心康组和氯吡格雷组相比无显著性差异（P〉0.05）。此外冠心康组血脂水平明显降低,与模型组比较有显著差异（P〈0.01）;氯吡格雷组与模型对照组之间的血脂水平比较无统计学意义（P〉0.05）。此外冠心康减轻AS病变程度方面均优于氯吡格雷组,两组与模型组对比明显减轻。结论：冠心康和氯吡格雷都可通过抑制血小板活化,减少CD40L和黏附分子表达,减轻炎症反应,抑制AS病变,起到抗动脉粥样硬化的作用,揭示冠心康抗动脉粥样硬化的作用机制与下调CD40-CD40L系统,抑制血小板活化,降低CD40L表达有关。     

四妙勇安汤对动脉粥样硬化易损斑块内细胞外基质的影响

目的:探讨四妙勇安汤干预动脉粥样硬化(AS)易损斑块内细胞外基质(ECM)的作用机制。方法:随机将40只日本大耳白兔分为正常组、模型组、辛伐组、四妙组,第24周取材。检测第8、16、24周时血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量;检测动脉壁胶原含量(CA)、细胞外脂质含量(ELA)、脂核与斑块面积比(LCA/PA)及纤维帽厚度(FCT);免疫组化方法检测斑块内MMP-9、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及核因子-κB(NF-κB)阳性面积百分比。结果:给药后各时间点四妙组血清MMP-9水平均低于模型组(P<0.01);斑块内ELA、LCA/PA、MMP-9和NF-κB阳性面积百分比均低于模型组,斑块FCT、CA及α-SMA阳性面积百分比均高于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:四妙勇安汤能够抑制细胞外基质降解,稳定AS易损斑块,其作用机制可能是通过抑制MMP-9表达实现的。     

基于ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型的四妙勇安汤活性部位配伍规律研究

目的:观察四妙勇安汤活性部位配伍方(N8,N16,N18)对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法:48只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为6组:四妙勇安汤活性部位配伍方N8、N16、N18(1 g/kg.d)组、辛伐他汀组(15 mg/kg.d)、罗格列酮组(10 mg/kg.d)及模型组,各组同时饲以高脂饲料,对照组采用C57小鼠8只,给药第16周后,采用小动物成像系统观察主动脉弓动脉粥样斑块形成程度;主动脉根部切片、HE染色,测定斑块面积与管腔面积比值(PA/LA);酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)含量。结果:与模型组比较,N16组可显著抑制ApoE-/-小鼠主动脉弓粥样硬化斑块的形成,明显减少PA/LA值;与模型组比较,N8、N16、N18各组均有降低ApoE-/-小鼠血清TC、TG、LDL水平的作用。结论:四妙勇安汤活性部位配伍方具有较好的抑制动脉粥样硬化形成的作用。     

冠心康对动脉粥样硬化LDLR-/-小鼠肝组织MAPKs/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响

目的 观察冠心康对LDLR^-/-小鼠肝组织MAPKs/NF-κB信号通路相关蛋白表达的影响。方法 将24只雄性LDLR^-/-小鼠随机分为模型组,冠心康低、中、高剂量组,以C57BL/6J小鼠为对照组。除对照组外,每组给予高脂饲料喂养12周。对照组、模型组每日给予200μL 0.9%NaCl溶液灌胃,冠心康低、中、高剂量组分别每日给予7.24 g/kg、14.48 g/kg、28.96 g/kg的中药煎剂200μL灌胃,共12周。采用生化检测方法检测小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平;油红O染色法观察小鼠斑块面积;HE染色法观察小鼠肝组织结构;Western blot测定细胞外调节蛋白激酶(Erk1/2),分子量为38 kDa的促分裂素愿活化蛋白激酶(P38),c-Jun氨基末端激酶(JNK),核因子κB抑制蛋白(IκB),核因子κB蛋白表达(NF-κB);RT-PCR、ELISA法检测白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA及含量;...     

活血、益气、化痰中药对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块炎症反应的影响

目的探讨活血、益气、化痰中药对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化（AS）斑块成分和炎症反应的影响及其稳定AS斑块作用可能机制。方法70只6～8周龄小鼠ApoE基因敲除小鼠予高脂饮食喂养13周后,待其形成成熟的AS斑块后,随机分为活血组（予丹参酮）、益气组（予西洋参茎叶总皂苷）、化痰组（予瓜蒌提取物）、模型组、阳性对照组（予辛伐他汀）、正常组,相应处理13周后,处死取主动脉根部染色、测量并计算脂质核心占斑块总面积的百分比以及斑块内脂质成分与胶原成分的比值,免疫组织化学染色法观察小鼠主动脉根部粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测主动脉内核转录因子κB（NF-κB）mRNA的表达。结果在斑块内脂质核心面积、斑块内脂质成分与胶原成分比值方面,益气、化痰组较模型组均有不同程度的降低;活血组斑块内脂质成分与胶原成分比值明显降低,而斑块内脂核面积与模型组相近。与模型组相比,益气、活血、化痰组小鼠主动脉根部斑块内GM-CSF表达明显减少,对小鼠主动脉斑块内TNF-α表达无明显影响。活血组小鼠主动脉斑块内NF-κBmRNA的表达较模型组降低。结论活血、益气、化痰中药可通过改善斑块内部成分以稳定易损斑块,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

冠心平对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化氧化与抗氧化指标的影响

目的观察冠心平对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型血清氧化与抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(AOC)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平的调节作用。方法将ApoE-/-小鼠模型分别给予普通饲料、模型组高脂饲料、阿托伐他汀组(6.67 mg/kg)、苯磺酸氨氯地平组(1.67mg/kg)、冠心平低剂量组(0.75 g/kg)、高剂量组(1.5 g/kg)。用药3个月后,观察不同组别小鼠血清SOD、AOC、MDA、GSH、ox-LDL的变化。结果冠心平能调节ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型血清SOD、AOC、MDA、GSH、oxLDL的水平。结论冠心平具有升高动脉粥样硬化的ApoE-/-小鼠血清SOD、AOC、GSH和降低MDA、ox-LDL水平作用,推测其具有抗动脉粥样硬化的功效。     

降脂宁抗动脉粥样硬化作用的效应机制研究

目的：观察中药降脂宁对栽脂蛋白E基因缺陷（ApoE-/-）小鼠动脉粥样硬化的影响及其作用机制。方法：将ApoE-/-小鼠随机分为4组：降脂宁大剂量组、降脂宁小剂量组、阿托伐他汀阳性药物组压模型组。给药第12周后全部处死，主动脉根部切片，HE染色，观察动脉斑决形成程度，测定斑块面积与管腔面积之比。酶法测定血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）含量，ELISA法测定血清中脂联素（Adiponectin）含量。结果：给药12周后，主动脉HE染色可见降脂宁大、小两个剂量组均可显著抑制ApoE-/-小鼠主动脉根部动脉粥样硬化斑块的形成，斑块面彬管腔面积均小于模型对照组（P〈0．001）。此外。与模型组比较，降脂宁大剂量可降低ApoE-/-鼠血清TC水平（P〈0．01）；降脂宁小、大剂量组均可降低血清TC水平。此外，与模型组比较，降脂宁大、小剂量组均可升高ApoE-/-小鼠血清脂联素含量（P〈0．001）。结论：降脂宁具有较好的抑制动脉粥样硬化形成的作用，与其降血脂及升高脂联素水平的作用有关。     

狼疮平颗粒通过核因子κB信号途径下调BXSB狼疮肾炎小鼠肾组织MCP-1表达

目的研究狼疮平颗粒是否可以通过下调核因子κB（NF-κB）信号途径抑制单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein l,MCP-1）的表达而发挥对狼疮肾炎（lupus nephritis,LN）小鼠的肾脏保护作用。方法将18只雄性11周龄BXSB LN小鼠随机分为模型组、激素组和中药组,每组6只,分别给予生理盐水、甲泼尼龙、狼疮平颗粒灌胃;另选6只同周龄的雄性C57BL/6小鼠作为正常组,给予生理盐水灌胃,均每天1次,连续4周。测定24 h尿蛋白量;分别采用RT-PCR、Western blot检测肾组织中MCP-1 mRNA和蛋白表达;免疫组化法检测肾组织NF-κB p65表达;PAS染色做肾组织病理活动性指数（activity index,AI）计分;ELISA法检测ds-DNA抗体含量;分析上述指标间的关系。结果模型组24 h尿蛋白水平、血清ds-DNA抗体含量、MCP-1蛋白及mRNA表达水平、NF-κB p65表达水平、AI计分均较正常组明显升高（P〈0.01）。用药后中药组与激素组上述指标均明显降低（P〈0.05）。LN小鼠MCP-1蛋白表达水平与其mRNA表达水平、NF-κB p65表达水平、AI计分、24 h尿蛋白定量及ds-DNA抗体含量均呈正相关（r=0.984、0.936、0.887、0.698、0.679,P〈0.01）。结论狼疮平颗粒可能通过抑制NF-κB的核转位降低MCP-1水平而发挥肾脏保护作用。MCP-1在LN的发生和发展过程中起重要作用,是LN理想的治疗靶位之一。     

基于从肝论治理论冠心康促进肝脏胞葬作用改善LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化

目的 观察冠心康对LDLR^-/-小鼠肝组织胞葬相关蛋白表达的影响。方法 将24只雄性LDLR^-/-小鼠随机分为模型组,冠心康-低、中、高剂量组,每组6只,以C57BL/6J小鼠为对照组。空白对照组给予普通饲料喂养,其余每组给予高脂饲料喂养,12周后,每组每日以相应生理盐水或药物灌胃12周。每周称取小鼠体质量。采用生化检测方法检测小鼠血清TC、TG值。油红O染色法观察小鼠斑块面积。RT-PCR、蛋白质印迹法测定小鼠肝组织AXL、MERTK、TYRO3、THBS1、MFGE8、CIQA mRNA及蛋白表达。结果 与模型组比较,冠心康减轻小鼠体质量（P<0.05）,降低小鼠血清TC、TG水平（P<0.05）,减少小鼠主动脉斑块面积,上调小鼠肝组织AXL、MERTK、TYRO3、THBS1、CIQA mRNA水平及AXL、MERTK、TYRO3、THBS1、MFGE8、CIQA蛋白表达水平。结论 在LDLR^-/-小鼠中,冠心康通过促进肝组织胞葬作用,改善动脉粥样硬化。     

四妙勇安汤对实验性兔动脉粥样硬化易损斑块的影响

目的探讨四妙勇安汤对AS易损斑块的影响及机制。方法随机将40只日本大耳白兔分为正常组10只,实验组30只。正常组予普通饲料,实验组利用复合因素制备兔AS易损斑块模型,8周时实验组随机分为模型组、辛伐组、四妙组,24周取材。检测动脉壁内膜厚度（IT）、内中膜厚度比（IT／MT）、斑块纤维帽厚度（FCT）、纤维帽与内中膜厚度比（FCT／IMT）、胶原含量（CA）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及核因子-κB（NF-κB）阳性面积百分比。结果模型组各指标与正常组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。四妙组IT、IT／MT均低于模型组（P〈0．05）,FCT和FCT／IMT均高于模型组（P〈0．01）;斑块内CA阳性面积百分比均高于模型组（P〈0．01）,α-SMA阳性面积百分比低于正常组MMP-9和NF-κB阳性面积百分比均低于模型组（P〈0．01,P〈0．05）。结论四妙勇安汤能够稳定AS易损斑块,其作用机制可能是通过抑制MMP-9、TNF-α及NF-κB表达实现的。     

解毒活血中药配伍对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉NF-κB与MMP-9表达的调控作用

目的 观察解毒活血中药配伍对栽脂蛋白E基因敲除小鼠[apolipoprotein E knocked-outmice,ApoE（-／-）mice]主动脉核因子-κB（NF-κB）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达水平的调控作用。方法 13周龄ApoE（-／-）小鼠分为高脂组（给予高脂饲料）和普通饲料组（给予普通饲料）,同时设13周龄C57BL／6J小鼠对照组（给予普通饲料）。19周后进行干预,普通饲料模型组、C57BL／6J小鼠对照组灌服生理盐水,高脂组随机分为解毒组[灌服虎杖苷26．6mg／（kg·d）],活血组[灌服芎芍胶囊110mg／（kg·d）],解毒活血配伍高剂量组（灌服虎杖提取物53．2mg／（kg·d）,芎芍胶囊220mg／（kg·d）];解毒活血配伍中剂量组[灌服虎杖提取物26．6mg／（kg·d）,芎芍胶囊110mg／（kg·d）];解毒活血配伍低剂量组（灌服虎杖提取物13．3mg／（kg·d）,芎芍胶囊55rag／（kg·d）],洛伐他汀组[灌服洛伐他汀3．3mg／（kg·d）],高脂饲料模型组（灌服生理盐水）。17周后,取主动脉做常规石蜡切片,免疫组化观察其NF-κB和MMP-9表达的程度。结果 模型组ApoE（-／-）小鼠主动脉及粥样斑块NF-κB和MMP-9表达明显增加,虎杖苷、芎芍胶囊、洛伐他汀及解毒活血配伍治则的虎杖苷与芎芍胶囊配伍均可降低其主动脉NF-κB和MMP-9表达（P〈0．01）,且以解毒活血配伍高剂量组疗效最好（P〈0．01）。结论 解毒活血配伍可降低ApoE（-／-）小鼠主动脉NF-κB和MMP-9表达,且优于单纯解毒和活血组。     

川芎、赤芍及其有效部位配伍对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性影响的研究

目的观察活血中药川芎、赤芍及其有效部位配伍——芎芍胶囊（川芎总酚和赤芍总苷）对载脂蛋白E基因缺陷（ApoE-/-）小鼠动脉粥样硬化（AS）斑块稳定性的影响,并初步探讨其作用机理。方法在复制ApoE-/-小鼠AS模型基础上,采用普通光镜、免疫组化及计算机图像分析方法,从AS斑块的病理形态学、细胞构成、炎症反应等方面,观察活血中药川芎、赤芍及其有效部位配伍芎芍胶囊稳定斑块的效果及作用机理。结果ApoE-/-小鼠继喂高脂饮食26周后,主动脉根部出现明显AS病变,具有典型不稳定斑块特点。川芎、赤芍都有降低总胆固醇（TC）和增加纤维帽厚度作用,川芎尚可降低甘油三酯（TG）、减少脂质核面积（脂质中心/斑块面积）和巨噬细胞浸润,而芎芍胶囊兼具以上作用,且能升高高密度脂蛋白（HDL-C）、降低TC/HDL-C、减少炎症反应、增加斑块中胶原面积。结论川芎、赤芍干预动脉粥样硬化的环节不尽相同,其有效部位配伍而成的芎芍胶囊对不稳定斑块干预作用更为明显,显示出中药配伍增效的作用,值得深入研究。     

地奥心血康对动脉粥样硬化大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节作用

观察地奥心血康对动脉粥样硬化大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。将60只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,阿托伐他汀组(4.0 mg·kg~(-1)),地奥心血康组(100,30,10 mg·kg~(-1)),每组10只。采用高脂饲料加维生素D_2复制动脉粥样硬化模型,第9周灌胃给药,连续8周。生化分析仪检测血脂TG,TC,LDL-C,HDL-C水平;ELISA法检测血清TNF-α,IL-6,IL-1β水平;主动脉苏丹Ⅳ和HE染色进行病理形态学观察;RT-PCR和Western blot法检测主动脉组织TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达。结果显示,与模型组比较,阿托伐他汀组和地奥心血康高、中剂量组血清TC,TG,LDL-C含量显著降低,HDL-C含量显著升高,血清TNF-α,IL-6,IL-1β水平显著下降。阿托伐他汀组和地奥心血康组主动脉病变明显改善,主动脉TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达均下降。地奥心血康对大鼠动脉粥样硬化具有防治作用,其作用机制可能是通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号转导,减轻炎症反应,从而抑制动脉粥样硬化进程。     

舒心饮对家兔易损斑块模型NF-κB与VCAM-1 mRNA表达的影响

目的观察中药舒心饮对家兔易损斑块模型核因子-κB（NF-κB）和血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）mRNA表达的影响,以探讨其稳定斑块的作用及可能机制。方法41只家兔适应性饲养1周,随机分为正常对照组（正常组）、动脉粥样硬化（AS）不稳定斑块对照组（模型组）、舒心饮治疗组（中药组）和舒降之对照组（西药组）。用药持续时间为12周。采用空气干燥术联合高胆固醇饲料喂养的方法复制AS斑块,并通过药物触发诱发斑块破裂,建立不稳定斑块模型。观察不同组别家兔颈动脉病理形态、血清胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、颈动脉斑块组织NF-κB和VCAM-1 mRNA表达的变化。结果舒心饮与对照药物舒降之对家兔易损斑块模型病理形态、血脂、颈动脉斑块组织NF-κB和VCAM-1 mRNA表达均有一定改善作用,舒心饮的作用略优于舒降之,但差异无统计学意义。结论舒心饮有稳定斑块的作用,其机制与干预脂质代谢紊乱、抑制炎症反应有关。     

桂枝汤调控免疫和肠道菌群抗动脉粥样硬化的作用

目的:观察桂枝汤对高脂饮食导致的载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠外周血单核细胞、肠道菌群和主动脉血管动脉粥样硬化(AS)斑块形成的影响.方法:40只12周龄雌性ApoE-/-小鼠采用配对比较法随机分为普食组(ApoE-/-+CD),高脂组(ApoE-/-+WD),桂枝汤组(ApoE-/-+WD+GZT,7.83...     

降浊升清法对抗动脉粥样硬化炎症反应及干预NF-κB的动物实验研究

目的:探讨降浊升清汤对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样斑块炎症反应及NF-κB的影响.方法:ApoE基因敲除小鼠给予高脂饲料喂养,利用HE染色法确定造模成功后,小鼠随机分为3组中药组、西药组及空白组,分别给药后用HE染色观察小鼠斑块的形成,用原位杂交法检测NF-κB mRNA的表达,研究降浊升清法抗动脉粥样硬化及对炎症信号的抑制作用.结果:给药后,中药组与空白组对照NF-κB的阳性率的表达有统计学意义,中药组与西药组对照对动脉组织中NF-κB的阳性率的表达无统计学意义.结论:降浊升清汤与辛伐他汀均可抑制动脉组织中NG-κB的表达,通过改善斑块内部成分来稳定易损斑块,具有程度不同的调脂作用,其机制可能与调节脂质代谢和抑制炎症反应有关.说明降浊升清汤该方药对动脉硬化炎症反应有一定的改善和调节作用.