青霉素过敏反应中肥大细胞脱颗粒及组胺释放等的探讨

1、本文对青霉素过敏反应中肥大细胞脱颗粒及组胺释放等的相关性进行了探讨。 2、BPO—蛋白可致敏豚鼠,并可诱发过敏休克反应,动物的休克率与死亡率均为10/10;致敏组与对照组豚鼠肺组织经与BPO—HSA一起孵育攻击后,组胺释放百分率分别为12.8±3.5％和1.0±0.2％,不经抗原攻击者分别为0.7±0.2％和1.0±0.4％;PCA反应证明:致敏豚鼠血清中有抗BPO。     

类胰蛋白酶抑制剂对人大肠肥大细胞组胺释放的影响

目的 :研究类胰蛋白酶抑制剂 (TPI)对人大肠肥大细胞释放组胺的影响。方法 :大肠组织经胶原酶和透明质酸酶消化后 ,将细胞成分用全HBSS重新悬浮。肥大细胞在LP4试管中于37℃条件下与各种刺激剂反应 15min而完成激发过程。激发液中的组胺水平用以玻璃纤维为基础的荧光方法测定。结果 :4种TPI中 ,高浓度的亮抑酶肽素和鱼精蛋白可刺激人大肠肥大细胞释放组胺 ;而TLCK和乳铁蛋白则无明显的刺激作用。 4种TPI均可以剂量依赖的方式抑制抗IgE抗体诱导的大肠肥大细胞释放组胺。最大浓度的亮抑酶肽素(2 0 0mmol/L)、TLCK(10 0mmol/L)、乳铁蛋白 (30mmol/L)和鱼精蛋白 (10 0mg/L) ,可分别抑制 4 8.7%、36 .7%、4 0 .2 %和 34.1%的组胺释放。在 37℃条件下 ,将 4种TPI同大肠肥大细胞预培养 2 0min ,与未进行预培养相比较 ,它们对抗IgE抗体诱导的组胺释放无明显改变。 4种TPI还可抑制CI诱导的组胺释放 ,抑制范围在 2 5 %～ 32 %之间。与抗IgE抗体诱导的组胺释放则不同 ,与大肠肥大细胞预培养 2 0min ,与未进行预培养相比较 ,亮抑酶肽素和TLCK对CI诱导的组胺释放的抑制作用明显增强 ;而鱼精蛋白则无此作用。结论 :我们首次发现TPI可抑制人大肠肥大细胞IgE抗体依赖和非IgE抗体依赖的组胺释放 ,提示TPI可望成为炎症性肠     

慢性荨麻疹患者幽门螺杆菌检测的意义

目的：研究慢性荨麻疹与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori ,HP）感染的相关性,探讨HP检测在慢性荨麻疹患者诊疗中的意义。方法：选取2014年4月至2015年7月门诊治疗的慢性荨麻疹患者420例,并随机选取同期体检中心健康体检者450例为健康对照组,采用胶体金法检测患者及健康体检者血清HP尿素酶抗体,分析慢性荨麻疹组和健康对照组两组HP的阳性情况;同时将162例慢性荨麻疹HP阳性患者分为实验组88例和对照组74例,对照组患者应用常规荨麻疹治疗,实验组患者在对照组治疗基础上增加抗HP三联疗法,分析HP检测阳性的慢性荨麻疹患者采用不同治疗方法的临床疗效。结果：慢性荨麻疹组HP阳性率为38.6%,健康对照组HP阳性率为14.4%,差异有统计学意义（P<0.05）;HP检测阳性患者实验组临床疗效有效率显著高于对照组的有效率,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：慢性荨麻疹与HP感染之间存在密切的相关性, HP检测对慢性荨麻疹患者的诊疗具有重要的临床意义。     

天花粉蛋白对肥大细胞脱颗粒和组胺释放的影响及其与补体激活的关系

我们首先用Alcian蓝染色的肥大细胞脱颗粒试验和用荧光测定组胺的方法观察了天花粉蛋白对肥大细胞脱颗粒和组胺释放的影响。实验结果表明:(1)在体外试验中,不论有无血清的存在,天花粉蛋白都不引起肥大细胞的脱粒和组胺释放。(2)天花粉蛋白的体内用药,能引起Balb/c小鼠炎症局部的肥大细胞脱颗粒(Alcian着色的未脱颗粒肥大细胞由对照组的3.4±0.12×10~4/ml减少至1.7±0.28×10~4/l;P<0.01)和组胺水平的明显增高(皮下气囊内的组胺水平由36.39±0.94ng/ml升至41.07±0.78ng/ml;P<0.01)。(3)腹膜腔内注射天花粉蛋白后,Wistatr大鼠腹膜腔内蛋白明显渗出,同时全血组胺水平也明显增高(对照组:0.947±0.076ng/ml,实验组:1.574±0.105ng/ml;p<0.01)。(4)上述天花粉蛋白诱导的腹腔渗出液具有明显的肥大细胞脱颗粒作用(脱粒指数:对照组为1.6±3.8%,实验组为24.9±2.1%;P<0.01)。(5)用眼镜蛇毒素完全耗竭小鼠的补体对天花粉蛋白引起的肥大细胞脱粒因子的产生无明显影响。从这些结果可见:天花粉蛋白的体内应用能通过激活某些可溶性成分的产生而引起肥大细胞的脱颗粒和组胺释放。但是,这一过程与天花粉蛋白激活补体的作用似无明显关系。     

突变人CD59分子抗MAC沉积在糖尿病血管病中的作用

目的:研究糖化人突变(HM)CD59作为补体攻膜复合体(MAC)抑制物在糖尿病血管病病理机制中的重要作用.方法:构建2种HMCD59重组质粒, 转染CHO细胞;FCM、 Western blot筛选高表达细胞.糖化, BCECF释放试验测定糖化HM CD59和糖化HN CD59抗补体活性.ELISA测定30例糖尿病无血管病变组和30例Ⅱ型糖尿病血管病组血清PDGF-BB、 VEGF含量.结果:筛选细胞株表达率分别为59.8%、 53.7%、 54.5%;BCECF释放试验显示糖化前转染突变CD59细胞比较糖化后细胞染料释放率低(P＜0.01);而正常CD59细胞比较糖化后细胞染料释放率无统计学意义. Ⅱ型糖尿病有血管病变组与糖尿病无血管病变组相比, 血清PDGF-BB、 VEGF明显增高(P＜0.01).结论:证实HMCD59易糖化抗补体活性下降加速糖尿病血管病的发生发展.     

14种食物过敏原特异性IgG抗体与变态反应性皮肤病的关系分析

通过分析变态反应性皮肤病患者血清14种食物过敏原特异性IgG抗体（Ab）水平,探讨检测食物过敏原特异IgG Ab在变态反应性皮肤病诊断与预防中的意义。采用ELISA检测86例荨麻疹、54例异位性皮炎患者和30名健康人血清14种食物特异性IgG Ab水平。结果表明,荨麻疹和异位性皮炎患者中一种或一种以上食物特异性IgG Ab阳性患者112例,阳性率为80.0%,对照组阳性4例,阳性率13.3%,两组相比差异有统计学意义（P〈0.001）;荨麻疹和异位性皮炎患者IgG Ab阳性率排前两位是牛奶和鸡蛋;儿童组牛奶、鸡蛋阳性率和阳性级数均高于成人组,两组相比差异有统计学意义（P〈0.001）。变态反应性皮肤病患者血清中存在食物特异IgG Ab,提示变态反应性皮肤病与食物不耐受有关,并对变态反应性皮肤病的诊断以及预防食物过敏有重要意义。     

乙型肝炎患者肠源性内毒素血症、高组胺血症与细胞免疫功能之间的关系

目的：探讨慢性乙型肝炎患者肠源性内毒素血症（IETM）、组胺与细胞免疫功能之间的关系。 方法： 慢性乙肝患者80例，根据测定的血浆内毒素水平，将其分为内毒素（ET）阳性组和阴性组，分别检测血清白细胞介素10、12（IL-10、IL-12）、干扰素γ（IFN-γ）、白细胞介素2、4（IL-2、IL-4）浓度，组胺（HA）水平、类胰蛋白酶（TS）释放和AP50单位。 结果： 各肝炎患者IL-4与 IL-10水平明显高于健康人，而 IL-12和 IFN-γ水平明显低于健康人（P<0.05）；按照内毒素分组，阳性组患者IL-4与 IL-10水平明显高于阴性组（P<0.05），而IL-12和 IFN-γ水平在两组之间无明显差别。AP50、HA、TS水平在肝炎患者均明显高于正常对照组（P<0.05），且在内毒素阳性组均明显高于阴性组。乙肝患者内毒素分别与IL-4、IL-10、AP50及HA呈显著正相关，而HA分别与IL-12、IFN-γ呈明显负相关，与AP50、TS呈明显正相关。内毒素阳性组患者，内毒素水平分别与IL-4、IL-10、AP50及HA水平呈显著正相关，而在阴性组则无此相关性。 结论： AP50可以作为IETM存在的标志物，IETM通过激活补体而导致高组胺血症并且长期持续存在，引起细胞免疫功能低下，对肝病非常不利。     

血清胱抑素C与尿白蛋白排泄率联合检测对原发性高血压患者早期肾损害的诊断价值

目的:探讨血清胱抑素C(CysC)和尿白蛋白排泄率(UAER)联合检测,对高血压患者早期肾损害的诊断价值。方法:测定320例确诊原发性高血压患者内生肌酐清除率(Ccr)并据此分为肾小球功能正常组(A组,Ccr≥80ml/min)和肾小球功能损害组(B组,Ccr<80ml/min)。再测定A组、B组及正常对照组血清CysC浓度UAER和血清肌酐(Scr)水平,分析以上指标单检和联检对早期肾损害阳性检出率差异。结果:A组、B组CysC、UAER和Scr水平均显著高于对照组(P<0.05)。B组高于A组(P<0.01)。A组患者血清CysC、UAER单检阳性率分别为41.84%和36.73%,二者联合检测的阳性率增至58.16%(P<0.01),B组患者血清CysC、UAER单检阳性率分别为90.54%和80.18%,二者联检的阳性率增至97.75%(P<0.01)。结论:血清Cy-sC、UAER联合检测有助于及早发现原发性高血压早期肾损害。     

大鼠IgE依赖组胺释放因子基因的克隆表达及其功能研究

目的:获得原核表达的可溶性大鼠IgE依赖组胺释放因子(rHRF),并检测其诱发大鼠致敏肥大细胞释放组胺的功能.方法:克隆Wistar大鼠rHRF基因完整编码区序列并在BL21细胞中进行原核表达,纯化的可溶性重组rHRF刺激卵清蛋白变应原致敏的大鼠肺肥大细胞,利用荧光分光光度法测定组胺释放量.结果:测序证实克隆基因与GenBank中大鼠IgE依赖组胺释放因子(又称翻译控制肿瘤蛋白)mRNA序列的一致性为97%,推测的氨基酸序列一致性为95%.SDS-PAGE显示重组rHRF相对分子质量(Mr)约为24 000;重组rHRF诱发大鼠致敏肥大细胞释放组胺不依赖变应原,且呈剂量依赖关系. 结论:rHRF具有不依赖变应原诱发大鼠致敏肥大细胞释放组胺的功能,可能在Ⅰ型超敏反应过程中发挥重要作用,为进一步研究rHRF的免疫学功能打下基础.     

血管紧张素Ⅱ 1型受体自身抗体在原发性肾小球疾病患者血清中的表达及意义

 目的：探讨原发性肾小球疾病患者血清中血管紧张素Ⅱ 1型受体自身抗体（AT1-AA）的表达及其临床意义。方法：采用ELISA,对326例原发性肾小球疾病患者与同期收集的197例健康对照者进行血清AT1-AA的检测。将原发性肾小球疾病患者分为AT1-AA阴性组和AT1-AA阳性组,比较两组的临床和病理指标。结果：(1)原发性肾小球疾病患者血清中AT1-AA阳性率为35.58%（116/326）,明显高于正常对照组的9.64％（19/197）（P<0.01）;(2)原发性肾小球疾病患者中有免疫抑制剂用药史的患者AT1-AA阳性率明显低于无用药史的患者（P<0.05）;(3)原发性肾小球疾病患者中无高血压组和有高血压组的AT1-AA阳性率均显著高于正常对照组（P<0.01）,但无高血压组和有高血压组之间AT1-AA阳性率的差异并无统计学意义（P>0.05）;(4)AT1-AA阳性组中女性患者所占比例和血清球蛋白水平高于AT1-AA阴性组（P<0.05）。结论: AT1-AA在原发性肾小球疾病患者血清中明显增高,提示与其它经典的自身免疫抗体相似,AT1-AA可能也是肾小球疾病的重要致病因素,抑制AT1-AA的表达可能成为预防和治疗原发性肾小球疾病的新手段。     

Changes in activity of neutral proteases in tissues of ground squirrels in the dynamics of hibernation

Total activities of neutral proteases in the cerebral, hepatic, and myocardial tissues of ground squirrel vary during hibernation: in autumn (before hibernation) activities of the enzymes in the brain and myocardium start increasing, while in the liver they do not change. A common feature for all tissues is minimum activity of active neutral proteases in the middle of hibernation month 1 bout, while the maximum activity is recorded before awakening. Translated from Byulleten' Eksperimental'noi Biologii i Meditsiny, Vol. 146, No. 9, pp. 278–280, September, 2008     

2010年广州某医疗中心儿童夏季细菌性腹泻的病原学调查

目的研究广州地区小儿夏季细菌性腹泻的病原菌分布。方法采集2010年5～7月广州市妇女儿童医疗中心珠江新城院区腹泻患儿的大便标本进行常规病原菌的分离培养,通过生化反应和血清凝集试验进行鉴定和分型,并使用金标法对空肠弯曲菌抗原进行检测。结果从110份标本中检出44株病原菌,检出率为40.0%。其中致病性大肠埃希菌17株,2岁以下患儿检出15株;空肠弯曲菌12株,2岁以下患儿检出10株;沙门菌6株;念珠菌纯生长6株;产气荚膜杆菌3株。结论广州地区夏季儿童细菌性腹泻的主要病原菌是致病性大肠埃希菌及空肠弯曲菌,两者的易感人群以2岁以下婴幼儿为主。     

MiRNA调控肿瘤细胞中P-gP表达的研究进展

微小RNA（miRNA）是一类高度保守的非编码单链RNA分子,与靶基因mRNA3’端非编码区结合,抑制mRNA的翻译,促进靶基因降解。而这种调控机制与很多肿瘤细胞中P型糖蛋白（P,glycoprotein,p-gp）的表达有着密切的联系。p-gp是与耐药相关的跨膜蛋白,过表达可导致肿瘤细胞产生多药耐药（multidrugresistance,MDR）。就miRNA的生物学特性、p-gP的功能进行综述,关系。肿瘤MDR是临床化学治疗失败的主要原因,本文并重点介绍其调控肿瘤细胞中P-gP表达和MDR的     

293细胞检测致癌物的应用研究

目的 探讨应用293细胞对致癌物进行细胞转化及致瘤性等研究,为检测可疑致癌物提供实验依据.方法 应用微囊藻毒素LR(Microcystin LR,MC-La)对293细胞进行转化培养,取转化后的细胞进行软琼脂克隆实验、血清依赖性实验以及免疫缺陷小鼠体内致瘤实验来验证MC-LR转化的293细胞的致癌性.结果 293细胞在MC-LR的作用下,逐渐表现出转化细胞的特性:血清依赖程度显著降低,在软琼脂培养基中锚着独立生长并形成细胞集落,在SCID小鼠体内形成浸润性肿瘤组织.结论 293细胞易于培养并对环境致癌物敏感,可用于可疑致癌物的检测.     

Role of Thrombin in Activation of Neurons in Rat Hippocampus

The effect of thrombin, an agonist of proteinase-activated receptor (PAR) family, was studied on cultured rat hippocampal neurons. Thrombin in a concentration range of 1 pM - 10 nM induced a transitory dose-dependent increase in intracellular free calcium concentration. Involvement of PAR1 in neural response to thrombin was corroborated in experiments with TFLLRN, a selective synthetic peptide agonist of these receptors. In a calcium-free medium and after treatment with cyclopiazonic acid (inhibitor of Ca(2+)-ATPase in the endoplasmic reticulum) activation of PAR not only mobilized Ca(2+) from intracellular stores, but also induced Ca(2+) entry into the cells. Thrombin decreased Ca(2+) signal triggered by activation of NMDA-subtype glutamate receptors.     

Factor of selectivity in organization of complex behavior in primates

Selectivity in the activity of the mammalian brain is examined on the basis of an analysis of a substantial experimental material obtained in our laboratory during the investigation of the conditioned reflex and delayed behavior in lower and higher primates.Translated from Fiziologicheskii Zhurnal SSSR imeni I. M. Sechenova, Vol. 73, No. 2, pp. 269– 276, February, 1987.     

西藏藏族青少年皮纹密度

目的:获得藏族皮纹密度的基本参数。方法:在知情同意原则的基础上,拓印拉萨市6所大、中、小学藏族学生的掌指纹,观察皮纹密度,并测量身高、体质量、掌长、手长、手宽5项指标。结果:藏族青少年的皮纹密度随年龄的增加而降低,并有性别差异。结论:藏族青少年的皮纹密度在青春发育过程中变化较大,其皮纹密度大于同年龄组汉族。     

贵州黔东南地区育龄人群地中海贫血基因类型分析

目的了解贵州黔东南州育龄人群地中海贫血基因类型及其分布。方法 2017年1月~2019年3月对930例疑似地中海贫血的育龄人群采用PCR结合导流杂交进行α、β地中海贫血基因检测。结果 930例病例中检出地中海贫血422例,检出率45.38%,α地中海贫血193例(20.75%),β地中海贫血212例(22.80%),α复合β地中海贫血23例(1.83%)。12种α地中海贫血基因类型主要为--SEA/αα(67.87%)、-α3.7/αα(9.84%)和-α4.2/αα(7.25%),8种β地中海贫血基因类型以CD41-42/N(61.79%)、CD17/N(26.89%)和IVS-Ⅱ-654/N(6.13%)常见,8种α合并β地中海贫血基因类型主要为-α3.7/CD41-42(41.19%)和--SEA/CD41-42(23.53%)。结论贵州黔东南州β地中海贫血检出率高于α地中海贫血,主要基因类型为CD4142/N和--SEA/αα。     

细节化护理管理干预在心内科护理中的应用

目的：探讨对心内科患者采取细节化护理干预的效果和预后影响。方法选取2011年6月~2013年12月于我院心内科就诊的110例心血管疾病患者,根据随机化的原则分成观察组和对照组各55例,对照组采取心内科常规护理,观察组在一般常规护理的基础上加以细节化护理干预,对两组患者预后及患者满意度进行对比分析。结果观察组总有效率(94.55%)显著高于对照组(72.73%),两组之间对比差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者对护理工作的总满意度(100%)显著高于对照组(87.27%),两组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论对心内科患者采取细节化护理干预,能减少护理危险事件的发生率,提高患者的治疗总有效率,提升患者对护理工作的满意度,具有较高的应用价值,值得在临床工作中加以推广。     

Neuroprotective potential of ceftriaxone in in vitro models of stroke

Astrocytic glutamate transporters are considered an important target for neuroprotective therapies as the function of these transporters is abnormal in stroke and other neurological disorders associated with excitotoxicity. Recently, Rothstein et al., [Rothstein JD, Patel S, Regan MR, Haenggeli C, Huang YH, Bergles DE, Jin L, Dykes Hoberg M, Vidensky S, Chung DS, Toan SV, Bruijn LI, Su ZZ, Gupta P, Fisher PB (2005) Beta-lactam antibiotics offer neuroprotection by increasing glutamate transporter expression. Nature 433:73-77] reported that beta-lactam antibiotics (including ceftriaxone, which easily crosses the blood-brain barrier) increase glutamate transporter 1 (GLT-1) expression and reduce cell death resulting from oxygen-glucose deprivation (OGD) in dissociated embryonic cortical cultures. To determine whether a similar neuroprotective mechanism operates in more mature neurons, which show a different pattern of response to ischemia than primary cultures, we exposed acute hippocampal slices obtained from rats treated with ceftriaxone for 5 days (200 mg/kg; i.p.) to OGD. Whole-cell patch clamp recording of glutamate-induced N-methyl-d-aspartate (NMDA) currents from CA1 pyramidal neurons showed a larger potentiation of these currents after application of 15 microM dl-threo-beta-benzyloxyaspartic acid (TBOA; a potent blocker of glutamate transporters) in ceftriaxone-injected animals than in untreated animals, indicating increased glutamate transporter activity. Western blot analysis did not reveal GLT-1 upregulation in the hippocampus. Delay to OGD-induced hypoxic spreading depression (HSD) recorded in slices obtained from ceftriaxone-treated rats was longer (6.3+/-0.2 vs. 5.2+/-0.2 min; P<0.001) than that in the control group, demonstrating a neuroprotective action of the antibiotic in this model. The effect of ceftriaxone was also tested in organotypic hippocampal slices obtained from P7-9 rats (>14 days in vitro). OGD or glutamate (3.5-5.0 mM) damaged CA1 pyramidal neurons as assessed by propidium iodide (PI) fluorescence. Similar damage was observed after pre-treatment with ceftriaxone (10-200 microM; 5 days) and ceftriaxone exposure did not result in GLT-1 upregulation as assayed by Western blot. Treatment of slice cultures with dibutyryl cAMP (100-250 microM; 5 days) increased GLT-1 expression but did not reduce cell damage induced by OGD or glutamate. Thus we confirm the neuroprotective effect of antibiotic exposure on OGD-induced injury, but suggest that this action is related to independent modulation of transporter activity rather than to the level of GLT-1 protein expression. In addition, our results indicate that the protective effects of beta-lactam antibiotics are highly dependent on the experimental model.