肿瘤性骨软化症1例并文献复习

目的:通过典型病例了解肿瘤性骨软化症(TIO)的临床特点及诊疗方法,提高对TIO的认识水平。方法:对1例TIO患者的临床资料进行整理和分析,并复习相关文献。结果:此例患者表现为全身骨关节痛、活动障碍、血磷下降、肾小管磷重吸收率下降,经68Ga-TATE PET/CT及18-FDG PET/CT检查发现右肛周肿瘤,手术后第2天血磷恢复正常,病理报告为磷酸盐尿性间叶组织肿瘤。结论:对临床表现为全身骨痛、低血磷、肾小管磷重吸收率下降的患者,需高度怀疑TIO,建议积极行影像学检查寻找肿瘤病灶。     

肿瘤诱发低磷性骨软化症1例并文献复习

低血磷性骨软化症（hypophosphatemic osteomalacia,HO）是由于低磷血症和活性维生素D生产不足造成的、以骨骼矿化不良、骨软化或佝偻病为主要特征的一组疾病。分为以下3种类型：X连锁显性低磷性骨软化症（XLH）、常染色体显性遗传低磷性骨软化症（ADHR）和肿瘤诱发低磷性骨软化症（TIO）。现将在黑龙江省大庆油田总医院就诊的1例肿瘤诱发低磷性骨软化症报告如下。     

踝部肿瘤诱发低磷性骨软化症1例

肿瘤源性骨软化症(tumor-induced osteomalacia,TIO)是成人低磷性骨软化症(hypophosphatemic osteomalacia,HO)的重要病因。本文报告1例双侧颈部、胸部肋骨、腰背部、髋膝关节疼痛1年,伴明显低磷血症的患者,通过PET-CT检查发现右踝致病肿瘤,手术切除后病理证实为磷酸盐尿性间叶肿瘤,患者术后血磷逐渐升高,术后1周血磷恢复正常,术后2周骨痛、肌无力缓解,术后2个月症状完全消失。提示PET-CT检查在TIO的诊断中有一定的价值。     

FGF23、MEPE和sFRP4在肿瘤性骨软化症发病机制中的作用

肿瘤性骨软化症(TIO)是由于肿瘤引起肾脏排磷增加,所造成的获得性低血磷骨软化-症.近来研究显示,肿瘤分泌的体液因子(如调磷因子)可以影响体内磷的平衡,而成纤维细胞牛长因子-23(FGF-23)、细胞外基质磷酸糖蛋白(MEPE)和分泌型卷曲相关蛋白(sFRP)4可能就是调磷因子.它们通过抑制肾小管上皮细胞磷的回吸收,抑制肾脏1,α羟化酶的活性,从而调节血磷,使患者血磷降低,尿磷增多,血1,25(OH)2D3水平降低或正常,从而参与TIO的发生.     

肿瘤性骨软化症并发肺栓塞临床特点及诊治:2例报道并文献复习

目的通过复习肿瘤性骨软化症(tumor induced osteomalacia,TIO)并发深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)、肺栓塞(pulmonary embolism,PE)病例,以提高对该罕见病及其严重并发症的认识。方法分析2例TIO并发下肢DVT、PE患者的临床特点、诊治经过及结局,并进行文献复习及总结。结果患者1,男性,46岁;患者2,女性,52岁。病程均为2年余。临床表现为全身骨痛、乏力、活动困难,血液生物化学检查示低磷血症、碱性磷酸酶升高、磷廓清指数降低,影像学检查发现骨密度减低及致病肿瘤,2例患者确诊TIO;2例患者均有D-二聚体升高,临床评分提示PE可能,经深静脉彩超、CT肺动脉显影明确诊断并发DVT、PE。予抗凝治疗,植入下腔静脉滤器后行肿瘤切除术,患者TIO治愈,随访无再发血栓。结合文献检索到的1例维生素D缺乏性骨软化症并发DVT、致死性PE的老年患者分析,3例静脉血栓栓塞症共同危险因素为制动、骨折、年龄40岁;肺栓塞症状轻重程度不一,隐匿者可无症状或仅有轻度胸闷、气短,严重者可发生急性呼吸循环骤停。结论 TIO并发DVT、PE为临床疑难重症,可能危及患者生命,临床评分联合D-二聚体筛查有重要参考价值,深静脉彩超、CT肺动脉显影可明确诊断,早期识别、及时治疗和多科协作是改善患者临床结局的关键。     

肿瘤性骨软化症3例并文献复习

目的分析肿瘤性骨软化症的临床特点,以提高对该病的认识。方法回顾性分析近1年确诊的3例肿瘤性骨软化症患者的临床资料,并复习相关文献。结果 3例患者均表现为全身骨痛、身高缩短和活动困难,实验室检查提示低血磷和高骨转换,影像学检查提示骨质疏松、骨软化和假性骨折,2例经PET-CT等影像学检查、1例经查体发现肿瘤,均予手术切除后病理证实,3例患者术后血磷均显著上升。结论肿瘤性骨软化症有典型临床特点,切除肿瘤后可治愈。及早明确肿瘤位置是关键,仔细查体和PET-CT等影像学检查对肿瘤的发现和定位具有重要意义。     

肿瘤性骨软化症并发肺栓塞临床特点及诊治：2例报道并文献复习

目的 通过复习肿瘤性骨软化症（tumor induced osteomalacia，TIO）并发深静脉血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）、肺栓塞（pulmonary embolism，PE）病例，以提高对该罕见病及其严重并发症的认识。方法 分析2例TIO并发下肢DVT、PE患者的临床特点、诊治经过及结局，并进行文献复习及总结。结果 患者1，男性，46岁；患者2，女性，52岁。病程均为2年余。临床表现为全身骨痛、乏力、活动困难，血液生物化学检查示低磷血症、碱性磷酸酶升高、磷廓清指数降低，影像学检查发现骨密度减低及致病肿瘤，2例患者确诊TIO；2例患者均有D-二聚体升高，临床评分提示PE可能，经深静脉彩超、CT肺动脉显影明确诊断并发DVT、PE。予抗凝治疗，植入下腔静脉滤器后行肿瘤切除术，患者TIO治愈，随访无再发血栓。结合文献检索到的1例维生素D缺乏性骨软化症并发DVT、致死性PE的老年患者分析，3例静脉血栓栓塞症共同危险因素为制动、骨折、年龄>40岁；肺栓塞症状轻重程度不一，隐匿者可无症状或仅有轻度胸闷、气短，严重者可发生急性呼吸循环骤停。结论 TIO并发DVT、PE为临床疑难重症，可能危及患者生命，临床评分联合D-二聚体筛查有重要参考价值，深静脉彩超、CT肺动脉显影可明确诊断，早期识别、及时治疗和多科协作是改善患者临床结局的关键。     

阿德福韦酯引起肾小管损害和骨软化临床研究进展北大核心CSCD

一、低磷性骨软化症的分类和概述 骨软化症属于矿化障碍疾病,由于骨骼基质不能正常矿化,导致假性骨折、骨折和骨骼畸形等。低磷性骨软化症是较常见的临床类型,其特点是肾脏排磷过多,血磷下降,致使骨骼无法正常矿化。导致低磷性骨软化症的病因较多,可分为遗传性、肿瘤性和获得性[1]。目前已阐明遗传性或肿瘤性低磷骨软化症,有共同的成纤维生长因子23(FGF23)依赖通路异常,即FGF23降解减少或FGF23分泌过多,致血FGF23水平过高,抑制1-阿尔法羟化酶和钠磷共转运蛋白的活性,从而尿磷排出过多,呈现低磷血症和骨软化。     

肿瘤源性骨软化症的临床特征

目的分析肿瘤源性骨软化症(tumor-induced osteomalacia,TIO)患者的临床特点、诊断、病理及手术后情况,以提高临床对TIO的认识。方法收集并整理2008年1月至12月于解放军总医院就诊的14例肿瘤源性骨软化症患者的病史、一般情况、临床表现、辅助检查、病理及术后情况。结果患者平均病程为(3. 0±3. 8)年,临床症状以骨痛(14/14,100%)和乏力(6/14,42. 9%)最常见,部分患者有病理性骨折,在确诊前均有误诊病史。生化特点以低血磷(0. 43±0. 12) mmol/L、高尿磷(13. 71±5. 32) mmol/L 24 h、血碱性磷酸酶升高(309. 30±146. 41) U/L和正常血钙(2. 19±0. 13 mmol/L)为主。定位诊断中,99Tcm-奥曲肽SPECT/CT扫描和68Ga-DOTA-TATE PET/CT阳性率均较高(100%),并经相应部位的CT、MRI或超声检查证实。肿瘤分布在全身不同部位的软组织(4/14,28. 6%)或骨组织(10/14,71. 4%)中。手术切除肿瘤后,血磷平均恢复时间为(6. 4±2. 3) d。1例因病灶难以完全切除,术后未缓解。2例患者术后出现复发。结论TIO起病隐匿,症状不具有特异性,容易被误诊。99Tcm-奥曲肽SPECT/CT扫描或68Ga-DOTATATE PET/CT检查对定位诊断效率较高。手术治疗可以治愈TIO,但远期仍可能复发,需要定期随访。     

多灶性肿瘤性骨软化症一例报告

肿瘤性骨软化症是一种副肿瘤综合征,以低血磷、高尿磷、血钙及甲状旁腺素正常、1,25-二羟维生素D₃[1,25-dihydroxyvitamin D₃,1,25(OH)₂D₃]正常或偏低、成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF-23)升高为主要特征,经过手术治疗可获得根治。其多灶病例非常罕见。现报道多灶性肿瘤骨软化1例并文献复习,探讨该特殊情况下的处理策略。