缺血再灌注后股骨头骺关节软骨的形态学观察

目的对发育期髋关节缺血再灌注后股骨头骺关节软骨的形态学变化进行观察。方法80只4周龄sD大鼠随机分为缺血再灌注组及对照组，开腹暴露腹主动脉并关闭3h，制作髋关节缺血-再灌注模型，于术后不同时点取股骨头骺关节软骨进行透射电镜观察。结果缺血再灌注组术后光镜观察到关节软骨的退行性改变，透射电镜观察到膜性细胞器的损害及软骨基质成分的变化，表现为结构模糊、线粒体肿胀、内质网扩张、核蛋白体及糖原颗粒减少，软骨基质胶原纤维增粗、间质颗粒减少、钙盐沉积增多。结论发育期髋关节缺血再灌注后股骨头骺关节软骨的损害表现为一定程度的退行性改变，缺血再灌注后超微结构的损害是关节软骨退行性改变的基础，抑制再灌注损伤可能有利于防止发育期关节软骨的退行性改变。     

缺血再灌注后关节软骨中CXC趋化因子受体4和基质金属蛋白酶-9的表达

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注后关节软骨中CXC趋化因子受体4和基质金属蛋白酶-9(matrix metal-loproteinase,MMP-9)的表达,探讨其在关节软骨损伤中的意义。方法:采用Wistar大鼠股动脉夹闭法建立肢体缺血再灌注损伤模型,将40只大鼠随机分成正常对照组(NG)、单纯缺血组(IG)、缺血再灌注1周组(IR1G)、缺血再灌注3周组(IR3G)和缺血再灌注8周组(IR8G),分别在术后1,3,8周处死实验动物,进行大体标本观察,用蕃红O染色观察膝关节软骨蛋白多糖(proteoglycan,PG)的变化,用免疫组织化学S-P法分别测定CXCR4和MMP-9在关节软骨中不同时相的表达。结果:缺血再灌注后,随时间延长,关节软骨中的蛋白多糖含量逐渐降低,CXCR4、MMP-9的表达均明显增强,但在8周时降低(P<0.01)。结论:CXCR4联合MMP-9的表达升高可能是导致缺血再灌注后关节软骨损伤的重要因素之一。     

大鼠肢体缺血再灌注后关节软骨基质金属蛋白酶-13表达及其意义

目的 观察大鼠肢体缺血再灌注后关节软骨中基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)的表达变化,探讨其在关节软骨损伤中的作用.方法 采用Wistar大鼠左后肢缺血再灌注动物模型,动物分为假手术组、缺血8 h组、缺血再灌注后3、7、14、30、60 d组.用免疫组化S-P法测定关节软骨MMP-13和Ⅱ型胶原(COLⅡ)的表达和分布变化,并观察缺血再灌注后胫骨关节软骨光镜和电镜的病理学变化.结果 假手术组及缺血8 h组关节软骨基质较均匀、致密;缺血再灌注组关节软骨表面凹凸不平,软骨基质疏松,骨细胞排列紊乱,以30 d和60 d组最为明显.软骨中的MMP-13在缺血再灌注3 d后显著高于假手术组和缺血8 h组(P＜0.01),以14 d为最高;而COLⅡ却显著低于假手术组和缺血8 h组(P＜0.01),呈进行性降低.结论 肢体缺血再灌注后关节软骨内MMP-13表达增多,导致软骨基质中COLⅡ持续降解减少、关节软骨胶原网络结构破坏,可能是断肢再植后关节功能恢复不理想的重要原因之一.     

β-七叶皂甙钠对肠缺血再灌注损伤后肠粘膜屏障功能、形态学变化的影响

目的:探讨中药β-七叶皂甙钠对肠缺血再灌注损伤肠粘膜屏障功能与形态的保护作用及可能机制。方法:将54只S D大鼠随机分为三组:①假手术组;②模型组;③β-七叶皂甙钠治疗组。采用夹闭肠系膜上动脉45min、再灌注24h制作肠缺血再灌注损伤模型。再灌注后用Chiu氏评分法观察肠粘膜的损伤情况;测定肠粘膜血管的通透性和肠组织湿/干重比值;电镜观察肠粘膜屏障的变化。结果:小肠缺血再灌注后,模型组肠粘膜屏障严重受损、β-七叶皂甙钠能减轻其损伤。模型组的Chiu’s评分高于其他组。β-七叶皂甙钠能减轻肠组织水肿、降低Chiu’s评分与伊文思蓝含量。结论:β-七叶皂甙钠对大鼠肠缺血再灌注损伤后肠粘膜屏障具有较好的保护作用,其机制可能与抑制肠粘膜屏障降解有关。     

七氟烷预处理对大鼠缺血再灌注肝脏TNF-α及ICAM-1表达的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在七氟烷保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤机制中的作用。方法:将40只SD成年雌性大鼠,随机平均分为4组(n=10):假手术组,缺血再灌注组,七氟烷组,七氟烷-缺血再灌注组。假手术组、七氟烷组作为对照;缺血再灌注组和七氟烷-缺血再灌注组阻断支配大鼠肝脏左叶和中叶的门静脉造成约70%肝脏缺血再灌注模型,缺血1h、再灌注2h后取材。测定大鼠血清ALT和A ST作为肝损害的标志被检测,光镜观察组织学病理改变,电镜下观察肝细胞的超微结构,采用免疫组织化学法检测肝组织TNF-α活性和ICAM-1水平。结果:七氟烷-缺血再灌注组,肝ALT、A ST酶升高受到显著抑制,电镜显示七氟烷-缺血再灌注组细胞损伤程度小于缺血再灌注组,七氟烷-缺血再灌注组TNF-α和ICAM-1表达低于缺血再灌注组。结论:七氟烷预处理能抑制肝缺血再灌注细胞的TNF-α和ICAM-1表达;TNF-α可能通过调控ICAM-1的表达在缺血再灌注损伤中发挥作用。     

大鼠急性肺缺血再灌注损伤模型的建立与评估#

目的:探索一种简便制备大鼠急性肺缺血再灌注损伤模型的方法,并对其效果进行评估.方法:将30只Wistar大鼠随机分成2组(缺血再灌注组和假手术组),每组15只.假手术组单纯开胸,缺血再灌注组采用显微无创血管夹夹闭左肺门60min,松开血管夹后再灌注120min,建立急性肺缺血再灌注模型.术后获取标本,检测肺湿干重比值,肉眼、光镜观察肺组织结构变化.结果:肺缺血再灌注组湿干重比值明显高于假手术组(P<0.01),肉眼、光镜下均可观察到肺损伤改变.结论:成功构建了Wistar大鼠急性肺缺血再灌注损伤动物模型,操作简单,成功率较高,为肺缺血再灌注损伤机制研究提供了一种可行的动物模型.     

γ-羟丁酸钠对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察γ-羟丁酸钠对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及其可能机制.方法 36只雄性Wistar大鼠随机分成3组,每组12只.假手术组:开腹显露第一肝门后关腹;缺血再灌注组:开腹显露第一肝门后,用无损伤血管钳夹闭肝蒂,阻断血流30 min后,放开血管钳再灌注2h,制作常温下大鼠肝脏热缺血模型;γ-羟丁酸钠处理组:麻醉后经静脉泵注γ-羟丁酸钠60mg/kg,余同缺血再灌注组.分别于缺血再灌注6h后抽血检测血清AST、ALT、SOD及MDA水平,并取肝组织行病理组织学检测和Westernblot法检测HMGB-1水平.结果 缺血再灌注组AST、ALT、MDA及HMGB-1的含量均高于假手术组和γ-羟丁酸钠组(P<0.01).而γ-羟丁酸钠组SOD的活性高于缺血再灌注组(P<0.05).结论 γ-羟丁酸钠预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.     

苯妥英对局灶性脑缺血-再灌注后脑组织NO水平的影响

目的:本实验通过观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织一氧化氮(NO)水平的变化以及苯妥英(PHT)对其影响,以进一步探讨局灶性脑缺血-再灌注损伤机制及PHT对缺血-再灌注损伤后保护作用的机制。方法:将雄性成年Wistar大鼠随机分为4组:即假手术组、缺血-再灌注组、PHT低剂量治疗组和PHT高剂量治疗组。每组均观察手术后6h、12h、24h三个时间点的改变。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型。测定手术后不同时点缺血脑组织NO的水平。结果:缺血-再灌注组各时点NO水平与假手术组相应时点比较明显升高,具有显著性差异(P<0.05),PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组NO水平明显低于缺血-再灌注组各相应时间点(P<0.05),PHT高剂量治疗组各时点NO水平与PHT低剂量治疗组各相应时间点比较明显降低(P<0.05)。结论:脑缺血-再灌注后,缺血大鼠脑组织内的NO水平升高,说明NO参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程;PHT可降低NO水平,从而对脑缺血-再灌注损伤可能具有保护作用。     

前列地尔和缺血后处理对兔下肢急性缺血再灌注损伤影响的试验观察

目的：通过建立下肢急性缺血兔模型,观察运用前列地尔、缺血后处理及联合运用的方法对下肢缺血再灌注损伤的影响,比较两种处理方法之间是否存在协同作用。为完善临床缺血再灌注损伤的治疗提供一定的理论依据。方法：参考Jnenische方法建立兔下肢缺血-再灌注损伤模型。将32只健康兔随机分为缺血再灌注对照组、缺血后处理组、前列地尔处理组、缺血后处理与前列地尔联合应用组。四组均接受下肢4h急性缺血,4h再灌注。再灌注4h后取再灌注损伤下肢胫前肌观察形态结构。结果：组织切片的检测结果（光镜下）：与A、B、C组相对比,D组微循环改善明显。结论：缺血后处理与前列地尔有协同作用,联合运用进一步增强对下肢缺血再灌注有保护作用。     

益气活血中药对大鼠缺血-再灌注脑组织中氨基酸含量的影响

目的:探讨益气活血中药(芎芪合剂)对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血-再灌注损伤模型组、芎芪合剂治疗组.建立大鼠大脑中动脉脑缺血-再灌注损伤模型,然后对各组大鼠缺血-再灌注后脑组织中的氨基酸含量进行测定.结果:对于大鼠缺血-再灌注后脑组织中兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)的含量,芎芪合剂治疗组与模型组比较,差异有统计学意义;芎芪合剂治疗组与假手术组比较,差异无统计学意义,提示芎芪合剂能够抑制大鼠缺血-再灌注后脑组织中兴奋性氨基酸Glu、Asp含量的增高,并使之趋向于正常;对于大鼠缺血-再灌注后脑组织中抑制性氨基酸谷氨酰胺(Gln)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量,芎芪合剂治疗组与模型组、假手术组比较,差异均有统计学意义,提示芎芪合剂同时还能协同增高大鼠缺血-再灌注后脑组织中抑制性氨基酸Gln、GABA的含量.结论:芎芪合剂能够通过调整兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的含量,达到减轻大鼠脑缺血-再灌注后脑组织损伤的作用.     

关节腔注射褪黑素对大鼠骨性关节炎的影响

目的通过观察关节腔注射褪黑素治疗后骨性关节炎大鼠关节软骨中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和白细胞介素-1β（IL—lβ）的表达,探讨褪黑素对关节软骨损伤的修复作用。方法将大鼠随机分为4组,每组10只。A组为正常对照组,B组为骨性关节炎组,C组为骨性关节炎＋去松果体模型组,D组在C组基础上给予关节腔注射褪黑素治疗（大鼠成功建模1周后,每周4次给予左膝关节腔注射浓度为20g／L褪黑素溶液O．2mL,共4周）。最后1次注射褪黑素后,采集A、B、C组大鼠心尖处血液,应用酶联免疫吸附法检测血清褪黑素水平。然后处死全部大鼠,取左膝股骨髁软骨行大体观察、组织学及免疫组织化学染色观察。结果A组软骨表面光滑有弹性,边缘规整,软骨细胞排列整齐;B组软骨表面粗糙无光泽,存在软骨软化及软骨下骨外露现象,软骨细胞排列及结构紊乱;C组较B组严重;D组软骨软化及软骨剥脱现象较B、C组减轻,软骨下骨外露减少,软骨细胞排列及结构较为整齐。D组大鼠关节软骨中IL-1β的表达显著低于C组和B组,bFGF的表达显著高于C组和B组（F-225．73、285．25,P＜O．05）。结论关节腔注射褪黑素能够延缓大鼠骨性关节炎的进一步发展,其作用机制可能与上调软骨生长因子bFGF及下调炎性因子IL-1β表达有关。     

兔激素性股骨头缺血性坏死血管变化及对关节软骨的影响

目的:探讨早期激素性股骨头缺血性坏死关节软骨损伤的发病机制。方法:健康成年日本大耳白兔60只,随机分为模型组(大剂量注射醋酸泼尼松龙,n=42)与对照组(n=18)。观察模型组及对照组第6周X线、MRI变化及光镜下关节软骨、软骨下区骨组织、血管(Masson三色染色、Weigert间苯二酚品红染色法)的组织病理学变化。结果:光镜观察到模型组第6周股骨头软骨下区骨小梁稀疏、变细,甚至骨小梁断裂,死骨形成,关节软骨区域性软骨细胞丢失。髓腔内造血组织减少,肥大脂肪细胞增多,后期脂肪细胞液化坏死、基质水肿、出血。小动脉壁结构破坏,软骨下静脉及毛细血管扩张、淤血。偶见毛细血管内透明血栓形成。结论:早期激素性股骨头缺血性坏死关节软骨的损伤可能与局部血液循环障碍有密切关系。     

右归饮对家兔激素性股骨头坏死血脂的影响

目的:研究右归饮对家兔激素性股骨头坏死血脂水平的影响.方法:设空白对照组、模型组和治疗组.模型组和治疗组用醋酸氢化泼尼松臀肌注射造模,空白对照组肌注生理盐水.造模4周开始,空白对照组和模型组以生理盐水、治疗组以右归饮灌胃,治疗4周后测定血清胆固醇(Ch01)、甘油三酯(TG)、脂蛋白a(Lp(a))、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL),并观察股骨头病理形态.结果:治疗组Chol、TG、LDL较模型组明显降低(P＜0.05).模型组关节软骨变薄,软骨细胞排列比乱,骨小梁变细、稀疏、萎缩;治疗组的股骨头坏死病理变化较模型对照组轻.结论:右归饮对激素性股骨头坏死的防治作用可能与调节血脂水平有关.     

两种不同方法治疗股骨头缺血坏死的实验研究

目的 观察股骨头坏死的病理变化。观察带血运骨瓣移植术与带血运骨瓣与骨膜生发层细胞复合移植术的疗效。比较两种治疗方法之间是否有差别。探讨血供重建与骨重建相结合的可能性。方法 ２２只哈白兔分为３组。均将股骨头截下后埋于胸部皮下,制成股骨头坏死模型。３周后,Ａ组对照组６只,无处置;Ｂ组８只,将带血运肋骨瓣植入已坏死的股骨头内,Ｃ组８只,将带血运肋骨瓣与骨膜生发层细胞复合植入已坏死的股骨头内,１２周后,光镜、透射电镜观察股骨头的软骨及骨小梁的结构。结果 Ａ组出现典型骨坏死而无修复,Ｂ组出现成骨细胞及红细胞,修复反应出现,Ｃ组出现修复反应,且修复效果优于Ｂ组。结论 应用哈白兔将股骨头截古后埋藏于皮下,可以制作出 血运肋骨诱发了骨重建,从而加快坏死骨修复,实验性血供重建与骨重建复合移植组对骨坏死的修复优于单纯血供重建组。     

The effect of spinal cord injury on the expression of TGF-β and TNF-α in rat articular cartilage

Objective: To observe the expression of TGF-β and TNF-α in the spinal cord injured rat model and discuss the significance of the articular cartilage metabolism. Methods: 36 SD female rats were randomly divided into 2 groups: Rats models of spinal cord injury were implemented by Allen method. T10 laminectomy was performed in the control group. Both groups of rats were killed respectively in 1w, 3w and 6w. Hematoxylin-eosin stain was given to each slice in the model group and control group. Immunohistochemical stain was applied by using ABC method in the expression of TGF-β and TNF-α. Those expressed level were performed in image analysis and statistics process. Results: TGF-β and TNF-α were mainly distributed on the surface layer of the articular cartilage, with a weak expression in control group. The expression of TNF-α in the model group was more significant than that in the control group in the 1w, and still remained an evident difference with that in control group until the 6w(P ＜ 0.05). TGF-β expression of the model group had no remarkable difference with the control group in the lw (P ＞ 0.05) and prominently became stronger at 6w(P ＜ 0.05). Conclusion: The expression of TNF-o occurred early in the development of spinal cord injury, and the expression of TGF-β became stronger with the revival of spinal neural function. Both expressions were strengthened in articular cartilage in the 3rd week.     

带蒂阔筋膜移植修复股骨头软骨缺损的实验研究

实验选用２０只成年家犬对带蒂阔筋膜移植修复股骨头骨缺损的能力进行研究，人为造成两后腿股骨头外侧１／２全层软骨面缺损，右侧移植带蒂阔筋膜，左侧空白对照。术后不同时期分别进行形态学，组织学及超微结构观察，实验结果表明，移植带蒂阔筋膜在关节腔内可转化成透明软骨，从而为临床阔筋膜移植治疗股骨头软骨缺损提供了客观依据。     

兔激素性股骨头坏死软骨与软骨下骨组织损伤的实验研究

目的:通过分析早期激素性股骨头坏死(SANFH)软骨与软骨下骨组织损伤的相互关系以探讨其发病机制。方法:42只日本大耳白兔通过大剂量注射醋酸泼尼松龙制作激素性股骨头坏死SANFH模型,第2、6周观察其股骨头软骨、软骨下区骨组织、软骨下区血管的变化。结果:第2周时软骨下区骨组织部分陷窝空虚,呈区域性分布;第6周骨小梁稀疏、变细,出现微骨折。软骨下区小动脉结构破坏,静脉及毛细血管扩张、淤血。造血组织减少,肥大细胞增多,基质水肿、出血。结论:早期SANFH中软骨深层细胞损伤与软骨下骨组织坏死可能同时形成,其在SANFH发病过程中可能起到重要作用。     

人体肩、髋及膝关节软骨蠕变对比研究

目的：比较负重关节与非负重关节蠕变差异及其机理。方法：将健康男性成人尸体的肩、髋及膝关节软骨取下,分别在AG-10TA型自动控制电子万能实验机上进行实验。结果：在恒定应力条件下分别测出三组关节软骨蠕变实验数据,负重关节较非负重关节蠕变数值增大;同时对实验数据进行计算机处理,获得应变-时间曲线及函数。 结论：负重关节较非负重关节有良好的蠕变效应,蠕变可能与其生化构成有关。