α—生育酚和维生素C抗晶状体氧化损伤的实验研究

目的：观察体外补充α－生育酚和维生素C后氧化损伤晶状体的形态学及抗氧化系统的变化,研究α－生育酚和维生素C对晶状体氧化损伤的保护作用。方法：将正常兔晶状体分为正常培养组（对照组）,氧化损伤组（Feton模型组）和α－生育酚组、维生素C组,体外培养24h后观察各组晶状体的混浊情况,检测各组晶状体的总抗氧化能力（T－AOC）水平,可溶性蛋白（slo-Prot)含量,抗氧化酶系统中的超氧化物歧化酶（SOD）,过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－px)活性以及脂质过氧化反应终产物丙二醛（MDA）的含量。结果：氧化损伤组晶状体全部混浊,对照组、α－生育酚组和维生素C组分别为8％、25％和17％;和对照组相比,氧化损伤组T－AOC水平、sol-Prot含量、SOD、CAT和GSH－px活性明显降低,MDA含量明显升高,α－生育酚组和维生素C组上述指标均有不同程度改善。结论：α－生育酚和维生素C可提高氧化损伤晶状体的抗氧化能力,降低脂质过氧化物水平,减少白内障的发生。     

祛障灵滴眼液对D-半乳糖大鼠白内障的作用机制研究

目的研究祛障灵滴眼液对半乳糖诱导大鼠白内障的防治作用。方法以D-半乳糖大鼠白内障为模型，观察各实验组大鼠晶状体混浊程度和晶状体谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、不溶性蛋白（SP）含量。结果空白组晶状体清亮，D-半乳糖注射组晶状体全部有不同程度的混浊，中药治疗组大鼠的晶状体混浊程度明显低于模型组，并且中药治疗组大鼠的晶状体混浊程度还明显低于对照治疗组；药物组均能显著降低晶状体SP的含量；中药组和对照组大鼠晶状体中MDA均低于模型组（P〈0．05）；大鼠晶状体中SOD，中药组明显低于模型组（P〈0．01），对照组低于模型组（P〈0．05）；大鼠晶状体中GSH-Px，中药组和对照组均明显低于模型组（P〈0．01），而中药组和对照组相比较显示差别有显著意义（P〈0．05）。结论祛障灵滴眼液能抑制D-半乳糖大鼠白内障的形成和发展，减轻晶状体的氧化损伤。     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔自由基系统的影响

结扎60min之后再松开冠状动脉左前降支，造成家兔心肌缺血再灌注损伤模型，针刺内关、神门穴，并观察其血中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)、丙二醛（MDA）的变化。结果表明：与模型组相比，电针显著提高血中SOD、GSH－Px活性，减少MDA的生成。提示针刺对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

银杏叶提取物对紫外线所致兔晶状体氧化损伤的保护作用

目的研究银杏叶提取物（EGB）对紫外线所致体外培养兔晶状体氧化损伤的保护作用。方法将体外培养兔晶状体分为正常培养组,紫外线照射对照组（波长260～365 nm,强度400 W/cm2,时间30 min）,照射前EGB保护组,照射中EGB保护组,照射后EGB保护组。照射前后各培养24 h,观察各组晶状体混浊情况,并测定晶状体中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、活性氧物质（ROS）以及丙二醛（MDA）的含量。结果紫外线照射组晶状体全部混浊,SOD、GSH-Px、CAT酶活性降低,ROS及MDA含量升高。照射前及照射后EGB保护组晶体混浊率较对照组明显降低（P〈0.05）。各EGB保护组抗氧化酶活性均较对照组升高,ROS及MDA含量降低,其中照射前及照射后EGB保护组与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论紫外线照射引起兔晶状体氧化损伤,EGB可作为一种抗氧化剂减轻这种氧化损伤。     

曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨曲美他嗪（trimetazidine,TMZ)对心肌缺血再灌注损伤（RI）的保护作用及其机制。方法：50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组和药物组（TMZ5或10mg/kg)，共4组，假手术组只开胸，不结扎冠脉。余3组制作RI模型，缺血前分别静脉注射TMZ（5或10mg/kg)及等量生理盐水，在缺血30min及再灌注40min时分别测定血清肌酸磷酸激酶（CK），再灌注40min时测定RI区心肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)等变化。结果：药物组在缺血30min时及再灌注40min时的血清CK较生理盐水组显著降低。与假手术组相比，生理盐水组及药物组的MDA显著增高，SOD、GSH及GSH－Px显著降低；与生理盐水相比较，药物组的MDA显著降低，SOD、GSH及GSH－Px显著增高。结论：TMZ能抑制心肌细胞缺血及再灌注时心肌酶的漏出，对心肌缺血及缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。其机制可能是通过提高体内自由基清除剂GSH的含量及SOD、GSH－Px的活力，减轻脂质过氧化及其有害代谢产物对心肌细胞膜的损害。     

竹节人参提取物对胃缺血再灌注损伤的防护

目的 观察竹节人参提取物对胃缺血再灌注损伤的防护作用。方法 采用腹腔动脉结扎法，造成胃缺血20min，解除结扎，再灌注60min后，取出胃粘膜，观察正常对照组，病理模型组和用药各组中胃粘膜之氧自由基，脂质过氧化物及清除酶系诸指标的变化。结果 大鼠胃缺血后再灌注，胃粘膜脂质过氧化物（LPO）含量比正常对照组明显增加，超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)含量则明显降低（P＜0．01）；术前口服竹节人参提取物组，胃粘膜LPO含量明显低于病理组，SOD，GSH－Px水平则明显高于病理组（P＜0．01）。结论 竹节人参提取物通过消除和抑制胃缺血再灌注时氧自由基产生，提高组织抗氧化能力，对胃缺血再灌注损伤起到保护作用。     

烫伤大鼠脂质过氧化改变及三七保护作用的探讨

目的 探讨三七对烫伤大鼠脂质过氧化的保护作用。方法 采用大量40％体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，检测大鼠严重烫伤后脑组织内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）和超氧化物歧化酶（SOD的改变以有三七对烫伤大鼠的保护作用。结果 40％TBSAⅢ度烫伤后大鼠脑组织内MDA显著升高；GSH－Px和SOD活力显著降低，三七治疗组大鼠脑组织内MDA含量显著降低，GSH－Px和SOD活性显著升高，与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论 烫伤后脑组织内脂质过氧化增强，抗氧化能力减弱，三七具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。     

少龄、老龄小白鼠脏器超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化脂质含量测定

作者对3月龄和13～16月龄昆明种雌性小白鼠部分脏器组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活力和脂质过氧化降解产物丙二醛（MDA）含量进行了测定．结果显示，老龄组小鼠肝、肾、心肌组织SOD活力，肾、肝组织和全血中GSH－Px活力显著低于少龄组；而肝、心肌组织中MAD含量显著高于少龄组。老龄组小鼠肾组织中MAD含量和少龄组比较，差别无显著性。提示随着增龄．小鼠机体抗氧化功能逐渐减弱，抑制脂质过氧化反应的能力降低．     

八味沉香散对肾缺血再灌注损伤的抗氧化作用研究

目的探讨八味沉香散对实验性大鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化作用。方法在大鼠肾动脉缺血再灌注模型上观察八味沉香散对肾缺血再灌注引起的血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、一氧化氮（NO）含量及肾组织形态学变化的影响。结果八味沉香散组MDA、SOD、GSH、GSH—Px与再灌组比较有明显差异（P〈0．05），NO含量与再灌组比较有明显差异（P〈0．05），肾组织病变较再灌组减轻。结论八味沉香散在肾缺血再灌注损伤中具有抗氧化作用。     

莲子的抗衰老实验研究

利用脏体比、T淋巴细胞数，超氧化歧化酶（SOD），过氧化脂质（LPO）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH－Px）测定喂养含不同浓度莲子粉饲料的Wistar大鼠1个月后各项指标，结果发现：胸腺皮质中T淋巴细胞数实验组显著高于对照组，脏体比、SOD、LPO、GSH－Px未发现实验组与对照组之间有明显不同，提示莲子粉有一定增强免疫力的作用。     

砷致小鼠肝肾脂质过氧化的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝肾脂质过氧化的影响及维生素 E的拮抗作用。 方法 :采用亚慢性毒性实验方法 ,实验结束后分别测定小鼠肝肾组织中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的活力 ,同时观察维生素 E(Vit E)干预后对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果 :随着砷染毒剂量的增加 ,小鼠肝肾组织中 MDA含量显著增加 ,SOD、GSH- Px活性显著降低 ,且呈剂量 -效应关系。Vit E能显著抑制 MDA生成量 ,提高 SOD、GSH- Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化 ,Vit E可拮抗其脂质过氧化作用     

还原型谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响

目的：探讨抗氧化剂还原型谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响。方法选择健康清洁级5周龄昆明种小鼠40只,通过随机抽样的方法分为5组,生理盐水对照组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、MC‐LR染毒＋ GSH低剂量组（GSH低剂量干预组）、MC‐LR染毒＋GSH高剂量组（GSH高剂量干预组）,每组8只,雌雄各半,经腹腔注射持续染毒15 d ,检测肝脏组织病理变化情况及肝脏组织 GSH水平、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和丙二醛（MDA）水平。结果与生理盐水对照组比较,MC‐LR染毒组肝细胞GSH水平及SOD、GSH‐Px活力明显降低（P＜0．05）,MDA水平明显增高（P＜0．05）。与MC‐LR染毒组比较,GSH低、高剂量干预组GSH水平及SOD、GSH‐Px活力均增高（P＜0．05）,MDA水平均降低（P＜0．05）。结论 GSH干预后可减轻MC‐LR所致小鼠肝脏氧化毒性,对肝脏具有一定的保护作用。     

福辛普利、氯沙坦对自发性高血压大鼠Klotho表达及氧化应激的影响

目的:观察福辛普利(fosinopril)和氯沙坦(losartan)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏Klotho表达及氧化应激的影响,探讨其对高血压肾损伤的保护作用机制.方法:15只22周龄雄性SHR,随机分为3组(5只/组);模型组(SHR组),福辛普利组[10 mg/(kg·d)],氯沙坦组[50 mg/(kg·...     

碳酸锂对放化疗癌症患者的抗氧化作用

目的 :观察碳酸锂 (Li2 CO3)对放化疗癌症患者体内的抗氧化物和过氧化物水平的影响。方法 :应用生化分析法测定癌症患者体内的血细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶 (GSH Px)活力 ,血清巯基(-SH)和血浆丙二醛 (MDA)含量。结果 :癌症患者在放化疗前、后与对照组相比 ,SOD、GSH Px、-SH水平均显著降低 ,MDA水平升高 (P <0 0 1) ;Li2 CO3 联合治疗组与放化疗后相比 ,SOD、GSH Px、-SH水平上升 (P <0 0 1,除第一疗程 -SH水平变化不明显外 ) ,MDA水平有下降趋势。结论 :Li2 CO3 可提高放化疗癌症患者体内抗氧化物水平 ,抑制脂质过氧化     

病毒性心肌炎患儿血清一氧化氮水平及其临床意义

目的 探讨小儿病毒性心肌炎血清一氧化氮水平变化和超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化酶,现二醛之间的关系。     

温石棉对兔肺泡巨噬细胞合成一氧化氮及抗氧化酶活性的影响

为探讨一氧化氮及抗氧化酶在石棉致病中的作用 ,用改良 Myrvik法收集兔肺泡巨噬细胞 (AM)进行体外培养 ,采用硝酸还原酶法测定 U ICC温石棉处理后兔 AM培养液中亚硝酸根 (NO2 - )的含量 (NO的静态氧化形式 ) ,同时利用黄嘌呤及黄嘌呤氧化酶反应系统测定 AM的细胞裂解液中 SOD的活性 ,和酶 -底物反应形成有色物质来测定 AM的细胞裂解液中 NOS和 GSH - Px的酶活性。结果显示 :随 UICC温石棉剂量的增加出现以下情况 :1 AM死亡率升高 ,细胞活性下降 ;2 AM培养液中的 NO- 2 含量增加 ,AM细胞裂解液中 SOD和 GSH - Px的活性降低 ,且以上均有剂量 -效应关系 (r1 =0 .6 1 1 4 ,P<0 .0 5 ;r2 =- 0 .5 1 2 6 ,P<0 .0 1 ;r3=- 0 .91 37,P<0 .0 1 ) ;3NOS在较低剂量组间呈剂量 -反应性增加 ,而在较高剂量组间呈剂量 -反应性降低 ,出现一个单峰曲线 ;4测得的NO的含量分别与 SOD和 GSH- Px活性呈负相关关系 (r1 =- 0 .71 2 5 ,P<0 .0 5 ;r2 =- 0 .8496 ,P<0 .0 5 ) ;5 NO和NOS在较低剂量组间呈正相关关系 ,在较高剂量组间呈负相关关系。以上提示 NO及其抗氧化酶在温石棉致病中具有一定作用     

天然生物膜对长波紫外线氧化损伤Hela上皮细胞的保护作用

目的：探讨天然生物膜对长波紫外线（UVA）辐射所致Hela上皮细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法：建立UVA对Hela上皮细胞氧化损伤模型。Hela上皮细胞实施设计分为4组，未损伤组、UVA损伤对照组、UVA 10g/L生物膜组、UVA 10g/L维生素C组。MTT法测定细胞活性；流式细胞仪测定细胞的凋亡和死亡率；酶法测定抗氧化酶活性和MDA的含量及总抗氧化能力。结果：离体条件下生物膜能显著增加Hela上皮细胞的活性，减少细胞的凋亡和死亡率；提高细胞上清液中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性，降低丙二醛（MDA）的含量，且呈量效关系。结论：生物摸在体外有抗UVA氧化损伤的作用。其作用机制可能是通过提高抗氧化酶含量、清除自由基等，以减轻细胞损伤而发挥其保护作用的。     

实验性ARDS时脑组织脂质过氧化和中分子物质动态变化研究

目的:探讨油酸 (OA )致急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)时进行性氧分压下降与脑组织丙二醛 (MDA)和中分子物质 (MMS)之间的关系。方法:34只家兔随机分为对照组和实验组 ,实验组家兔耳缘静脉缓慢注射 OA造成 ARDS模型 ,检测对照组和 OA30、6 0、90、12 0 min组平均动脉血压 (MABP)、血气、血浆及脑组织谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH - Px)、MDA和 MMS的动态变化。结果:实验组随着氧分压 (Pa O2 )的进行性下降 MABP也进行性下降 ,两者呈正相关 (r =0 .88,P <0 .0 1) ;与对照组相比 ,脑组织 GSH - Px含量逐渐降低 (P <0 .0 1) ,并与 Pa O2 下降呈正相关 (r =0 .93,P <0 .0 1) ,MDA含量逐渐增加 (P <0 .0 1) ,并与 Pa O2 下降呈负相关 (r=- 0 .90 ,P <0 .0 1) ,GSH - Px含量变化和 MDA含量变化呈负相关 (r =- 0 .93,P <0 .0 1) ;与对照组相比 ,OA 90、12 0 m in组脑组织的 MMS含量逐渐增加 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,Pa O2 变化与之呈负相关 (r =- 0 .89,P <0 .0 1) ,脑组织MMS含量与脑组织 MDA含量之间呈正相关 (r=0 .91,P <0 .0 1)。电镜下可见 OA90、12 0 min组脑组织有损伤性改变。结论:OA致 ARDS过程可伴发 MDA和 MMS含量的增加 ,提示 OA致 ARDS时的 Pa O2 和 MABP进行性下降可影响脑的功能、代谢和超微结构     

肉苁蓉总苷对阿霉素所致小鼠心肌毒性的保护作用

目的：探讨肉苁蓉总苷（GCs)对阿霉素（Dox)所致小鼠心肌损害的保护作用及其机制。方法：选用NIH小鼠一次腹腔注射Dox(17.5mg/kg)造成急性心肌损伤模型，测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性；硒－谷胱苷肽过氧化物酶（Se-GSH-Px)活性；丙二醛（MDA）含量及血清肌酸磷酸激酶（CPK）活性。电镜检查心肌细胞超微结构的改变。结果：腹腔注射Dox 48h后可致小鼠心肌明显损害，心肌SOD及Se-GSH-Px活性下降，MDA含量升高，血清中CPK的活性增强，同时出现心肌组织超微结构的损伤。GCs(62.5、125.0、250.0mg/kg）能增加心肌SOD、Se-GSH-Px活性，降低MDA含量，减少CPK释放，减轻心肌超微结构的损伤。结论：肉苁蓉总苷对阿霉素所致心肌损害有一定的保护作用，其机制可能与其保护心肌SOD及Se-GSH-Px活性及其清除自由基，防止脂质过氧化有关。     

褪黑素对抑制过氧化氢诱导大鼠白内障形成的实验研究

目的  探讨褪黑素（MLT）对过氧化氢诱导大鼠白内障形成的抑制作用。方法  体外取出发育正常的Wistar大鼠晶状体,按随机原则分为3组：A组为空白对照组,B组为过氧化氢（H2O2）处理组,C组为在B组的基础上加入不同浓度的MLT,使MLT终浓度分别为10（C1组）、30（C2组）、50（C3组）、100（C4组）、200（C5组）μmol/L。体外培养24h后,观察各组晶状体的混浊程度,采用Image Pro Plus（IPP）6.0软件分析晶状体下黑色条带的平均光密度值;酶标仪测定各组晶状体组织的蛋白含量、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）含量。结果  裂隙灯下观察可见,各组晶状体混浊程度不同,C组晶状体平均光密度值高于B组（P＜0.05）,即C组晶状体透明性高于B组。C组晶状体组织中的GSH、T AOC、SOD及CAT含量高于B组（P＜0.05）,而MDA含量低于B组（P＜0.05）。结论  褪黑素可提高氧化损伤晶状体的抗氧化能力,有效抑制体外过氧化氢诱导大鼠白内障的形成。