参麦注射液对心肌梗死患者内皮素及心室重构影响

目的:探讨参麦注射液对急性心肌梗死患者血清内皮素水平及心室重构的影响.方法:急性心肌梗死患者40例分为参麦治疗组及常规治疗组各20例,现察2组患者血中内皮素水平变化;应用心脏彩超测量2组左心室舒张末期内径、收缩及舒张末期容积、左室射血分数及短轴缩短率.并与同期健康体检正常者(对照组)进行对比分析.结果:治疗后4,7 d参麦治疗组血中内皮素水平与常规治疗组比较差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后4周常规治疗组左心室舒张末期内径,收缩、舒张末期容积与本组治疗后1周及同期参麦治疗组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);参麦治疗组左室射血分数和短轴缩短率与本组治疗后1周及同期常规治疗组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:参麦注射液可降低急性心肌梗死患者血中内皮素水平,抑制或减轻急性心肌梗死后心室重构的发生、发展,改善左心室功能及预后.     

缺血性心力衰竭患者血清miR-34表达水平与心室重构和预后的相关性分析

目的 检测缺血性心力衰竭（ischemic heart failure, IHF）患者血清微小核糖核酸（miR）-34水平,分析其与IHF患者心室重构（VR）及预后的相关性。方法 选择2019年8月～2021年8月武汉亚洲心脏病医院收治的80例IHF患者,入院时采用实时定量PCR法测定血清miR-34表达,对比不同临床特征的IHF患者血清miR-34表达状况。并分析血清miR-34与IHF患者VR及预后的相关性。结果 80例IHF患者血清miR-34水平为3.64±1.13;发生VR,预后不良的IHF患者血清miR-34水平高于未发生VR,预后良好的患者,差异均有统计学意义（t=7.630,4.492,均P<0.05）;经点二列相关性分析结果显示,IHF患者血清miR-34与发生VR,预后不良呈正相关（r=33.967,16.193,均P <0.05）;经Logisitic回归分析,结果显示,高血清miR-34水平是IHF患者发生VR,预后不良的危险因素（OR=4.437,3.526,均P <0.05）。结论 血清miR-34水平与IHF患者发生VR密切相关,miR-...     

白细胞介素6与急性心肌梗死后心室重构的相关性

目的探讨白细胞介素6(IL-6)与心肌梗死后早期心室重构(LVRM)的关系,为急性心肌梗死患者病情评估与预后判断提供理论依据。方法选择发病12小时内的首次急性Q波心肌梗死患者64例,测定发病72小时的血清IL-6浓度以及第14天的超声心动图。按照IL-6浓度分为低IL-6组(IL-6<10 ng/L)、高IL-6组(IL-6≥10 ng/L),比较两组间左室射血分数(LVEF)、左室收缩末容积(LVESV)、左室舒张末容积(LVEDV)、室壁瘤及总的LVRM的发生率。结果高IL-6组较低IL-6组LVEF降低(52.29±11.45)%比(58.11±9.83)%(P<0.05),而LVEDV、LVESV、室壁瘤发生率、左室重构发生率均升高(P<0.05)。相关分析:IL-6与LVEDV、LVESV、室壁瘤及左室重构均呈显著正相关(P<0.05),与LVEF呈显著负相关(P<0.05)。结论急性心肌梗死后72小时血清IL-6浓度与梗死后心室重构发生率呈正相关,是预测心肌梗死后发生心室重构的敏感性指标。     

扩张型心肌病心室重构的细胞学基础及在心衰的意义

心功能减退导致的心室重构包括心室扩张,室壁相对变薄和心室球性增大。室壁应力的增高将进一步促使心功能失代偿。扩张心室的心肌细胞肥厚与压力超负荷性肥厚不同：以肌节串联、细胞长径增大为主;心肌细胞丧失、细胞滑移和心肌纤维化可能也参与心室扩张的重构过程。凡能降低心室内压力,缩小心室内径及／ 或适当增加室壁厚度的治疗均有利于减轻或逆转心室重构。     

大剂量螺内酯对心力衰竭患者心室重构的影响

随机安体舒通评价研究（RALES）试验已经证实,在常规应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、利尿剂、强心剂和β-肾上腺素能受体阻滞剂基础上,联合应用小剂量螺内酯（商品名：安体舒通）（平均26mg／d）能够有效改善严重慢性心力衰竭的心功能,并降低病死率。大剂量螺内酯（〉60mg／d）抢救严重心力衰竭,我们已取得了初步成功的经验,本研究通过大、小剂量螺内酯分别干预,观察用药前后各项心功能指标改变,并测定血清脑钠索（BNP）和Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢNP）浓度及各项生化指标变化,以期观察大剂量螺内酯对心室重构和心功能的影响,并对应用大剂量螺内酯的安全性提供依据。     

β-受体阻滞剂对心力衰竭心室重构的影响

充血性心力衰竭 (chronic congestive heart failure,CHF)是由于心脏收缩和舒张功能障碍使心排血量绝对或相对不足 ,引起机体循环和代谢功能障碍及神经内分泌过度激活的临床综合征。现在认为 ,CHF是由于心肌能量不足 ,造成基因表达异常而引起的一种超负荷性心肌病。因心脏储备力耗竭 ,它是心脏病患者死亡的主因。CHF治疗过去一直强调以改善血流动力学为主 ,2 0世纪 90年代以来 ,心力衰竭 (简称心衰 )治疗主张改善心肌细胞生物学性能。近年来强调改善心衰时的心室重构 [1 ,2 ] 。本文重点从心室重构方面说明心衰发展及治疗原则 ,重点讨论…     

参麦川芎嗪对心肌梗死后心力衰竭心室重构的影响

目的:探讨参麦合用川芎嗪注射液对急性心肌梗死后心力衰竭、心室重构的影响。方法:选择急性心肌梗死住院患者43例,分为应用参麦、川芎嗪注射液组(治疗组)及未用参麦、川芎嗪注射液组(对照组),观察两组心力衰竭发生率并通过心脏彩超检测两组心脏左室舒张末期内径、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积、左室射血分数及左室短轴缩短率。结果:治疗后4周,治疗组左室射血分数和左室短轴缩短率与本组治疗后1周及同期对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);对照组左室舒张末期容积、左室收缩末期容积与本组治疗后1周及同期治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组心力衰竭发生率比对照组明显降低(P<0.05)。结论:参麦、川芎嗪注射液联合应用能抑制或减轻急性心肌梗死后左室重构,降低心力衰竭发生率,从而改善预后。     

心肌炎症反应与心室重构

心脏压力负荷、心肌血流灌注或能量代谢障碍以及神经内分泌异常等因素与心室重构（ventricular remodeling）密切相关,后者也是导致临床心力衰竭和心脏事件的病理生理基础之一.     

血清NT-proBNP、cTnI表达与老年慢性心衰患者心室重构的相关性

目的 分析慢性心力衰竭（CHF）患者血清N端脑钠肽前体（NT-proBNP）、心肌肌钙蛋白I(cTnI)表达与心室重构的关系。方法 采集2017年1月—2020年4月期间收治的102例慢性心力衰竭合并心室重构患者与100例单纯慢性心力衰竭患者的基线资料,分析血清NT-proBNP、cTnI水平与CHF患者发生心室重构的关系。结果 与未发生心室重构组相比,发生组血清NT-proBNP、cTnI、IVST、LVPWT、LVEDD水平均较高（P<0.05）,两组间其他基线资料对比差异不显著（P>0.05）;经Logistic回归分析,显示入院时CHF患者血清NT-proBNP、cTnI高表达可能是CHF患者发生心室重构的危险因素（OR>1,P<0.05）;血清NT-proBNP、cTnI表达单独及联合检测CHF患者发生心室重构的AUC均>0.7,联合检测价值最高。结论 入院时血清NT-proBNP、cTnI水平与CHF患者心室重构密切相关,通过干预CHF患者血清NT-proBNP、cTnI表达,减少CHF患者心室重构发生风险。     

内皮素与充血性心力衰竭的最新研究进展

内皮素与充血性心力衰竭的最新研究进展尹瑞兴（广西医科大学心血管病研究所南宁５３００２１）ＴｈｅＲｅｃｅｎｔＰｒｏｇｒｅｓｓｏｆＳｔｕｄｉｅｓｏｎＥｎｄｏｔｈｅｌｉｎａｎｄＣｏｎｇｅｓｔｉｖｅＨｅａｒｔＦａｉｌｕｒｅＹｉｎＲｕｉｘｉｎｇ（Ｉｎｓｔｉｔｕ...     

心肌梗死后心室重构研究进展

心肌梗死（myocardialinfarction,MI）后心室重构（ventricularremodeling,VR）是指心肌损伤后由于基因组表达改变引起的分子、细胞和间质的改变,分子改变表现为炎症因子、基质金属蛋白酶和生长因子等的表达增加,细胞的改变包括心肌细胞的肥大、坏死、凋亡和成纤维细胞的增殖等,间质的改变表现为细胞外基质的降解及胶原聚集又称纤维化,它们之间关系复杂,共同促进MI后VR的发生发展。     

贝那普利联合螺内酯对大鼠心室重构的干预

目的以内皮素(ET)及一氧化氮(NO)为心室重构观察指标研究贝那普利联合螺内酯应用对心室重构大鼠的影响。方法结扎Wistar雄性大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构大鼠模型。48只建模后存活大鼠随机分为4组(每组12只):贝那普利联合螺内酯组(贝那普利10mg·kg-1.d-1,螺内酯15mg·kg-1.d-1),贝那普利组(贝那普利20mg·kg-1.d-1),螺内酯组(螺内酯30mg·kg-1.d-1),生理盐水组(生理盐水10ml.kg-1.d-1);不结扎腹主动脉的12只作为假手术组(蒸馏水10ml.kg-1.d-1);各组每天灌胃给药1次,共6周。给药6周后用放免法测定心肌中ET和血浆中NO含量。结果建模组与假手术组相比,心肌中ET含量明显升高(P<0.05),血浆NO水平明显降低(P<0.05),表明大鼠心室重构模型建立成功。贝那普利联合螺内酯组及贝那普利、螺内酯单独给药组均能降低心肌ET的含量及升高血浆中NO含量(P<0.05或P<0.01),但贝那普利联合螺内酯组比贝那普利组、螺内酯组作用更明显(P<0.05)。结论联合应用贝那普利与螺内酯可更有效逆转大鼠心室重构。     

长期应用他汀类药物对心肌梗死患者血脂、心室重构及左室功能的影响

目的观察长期应用他汀类药物治疗心肌梗死的疗效。方法70例心肌梗死患者分为他汀类药物调血脂治疗组（n=37）,未服他汀类药物对照组（n=33）,随访2年。分别于治疗前和治疗后测定总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、左心室舒张期末内径（LVEDD）、左心室收缩期末内径（LVESD）、左心室舒张期末容积（LVEDV）、左心室收缩期末容积（LVESV）和左心室射血分数（LVEF）。结果长期使用他汀类药物可明显降低心肌梗死患者的TC及LDL-C水平（P〈0.01）,改善LVESD和LVEF（P〈0.05）。结论长期使用他汀类药物能降低心肌梗死患者的血脂水平,且对心肌梗死患者心室重构及射血功能均有疗效。     

影响心力衰竭心室重构的细胞因子

目的：总结细胞因子在心力衰竭心室重构中的作用，探讨细胞因子在这一生理病理过程中的相互影响，为以后针对细胞因子展开临床治疗并提高心衰临床疗效寻找理论依据。 资料来源：应用计算机检索Medline 2000-01／2005—12关于细胞因子的文章。检索词“cytokines factor，ventricular remodeling”并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1998—01／2005-12的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词“心室重构，细胞因子”。 资料选择：对资料进行初审，纳入标准：①关于影响心力衰竭心室重构的细胞因子的分类、作用和之间的相互影响。②对心力衰竭的发生机制的实验及l临床研究。排除标准：排除重复性研究。 资料提炼：共收集到符合上述要求的文献55篇，排除35篇重复性研究。20篇符合纳入标准：其中18篇关于心力衰竭心室重构中细胞因子及心力衰竭发生机制的实验及临床研究，2篇关于心力衰竭心室重构中细胞因子的综述论著。 资料综合：细胞因子在心室重构中起着重要的作用，在心力衰竭中已被证实有两大类细胞因子，即第一类血管收缩的细胞因子如内皮素，第二类即血管减压的前炎性细胞因子包括肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、白细胞介素6等。许多细胞因子之间相互制约，细胞因子作用的失衡可能是导致心力衰竭发展的重要因素。 结论：细胞因子作用的失衡可能是导致心力衰竭发展的重要因素，因此如何正确针对细胞因子展开临床治疗并通过诱导使之产生对身体有利作用，阻断恶性循环的发展，将是以后研究的重要方向。     

多重阻滞对扩张型心肌病心室重构及心功能的影响

目的 比较多重阻滞与单一或双重阻滞对扩张型心肌病(DCM)心室重构和心功能的影响.方法 115例DCM患者随机分为A、B、C、D 4组,A组(常规治疗+依那普利)24例,依那普利从起始2.5mg,2次/d,渐增至10 mg,2次/d;B组(依那普利+倍他乐克)31例,倍他乐克从起始每日6.25 mg,1次/d,渐增至25 mg,2次/d;C组(依那普利+厄贝沙坦)30例,厄贝沙坦从起始每日37.5 mg,1次/d,渐增至150mg,1次/d;D组(依那普利+倍他乐克+厄贝沙坦)30例,药物剂量和方法 同前.治疗疗程均为12个月.治疗前后分别检测心脏腔室内径和心功能指标.结果 治疗前和治疗12个月后左心室舒张末期内径(LVEDD)A组:(59.0±2.5)mm与(56.6±2.5)mm、B组:(58.3±3.0)mm与(54.4±3.8)mm、C组(58.9±2.3)mm与(53.9±3.5)mm、D组(59.3±2.5)mm与(52.1±3.5)mm;右心室舒张末期内径(RVEDD)A组(40.1±3.7)mm与(37.5±3.6)mm、B组(39.9±4.3)mm与(34.7±3.8)mm、C组(41.2±4.1)mm与(34.9±3.1)mm、D组(39.7±3.7)mm与(32.2±6.1)mm;左心房内径(LAD)A组:(47.9±6.6)mm与(45.9±6.9)mm、B组:(47.8±6.9)mm与(42.3±6.1)mm、C组:(47.6±6.5)mm与(41.9±6.4)mm、D组:(47.2±7.6)mm与(38.8±5.3)mm;心胸比例(CTR)A组:(67.5±5.6)%与(63.1±5.6)%、B组:(66.4±6.2)%与(60.0±4.7)%、C组:(65.5±6.3)%与(60.2±4.9)%、D组:(64.8±7.2)%与(57.1±3.5)%;左心室射血分数(LVEF)A组:(37.5±5.1)%与(42.2±5.1)%、B组:(36.9±4.4)%与(45.0±3.6)%、C组:(35.9±4.3)%与(44.6±3.6)%、D组:(37.0±4.1)%与(47.1±3.3)%;心脏指教(CI)A组:(2.1±0.3)L/(min·m2)与(2.3±0.4)L/(min·m2)、B组:(2.2±0.4)L/(min·m2)与(2.5±0.3)L/(min·m2)、C组:(2.2±0.3)L/(min·m2)与(2.5±0.4)L/(min·m2)、D组:(2.1±0.3)L/(min·m2)与(2.9±0.3)L/(min·m2);6 min步行试验A组:(198.4±48.7)m与(237.3±40.2)m、B组:(210.9±58.2)m与(265.7±50.7)m、C组:(215.8±51.0)m与(275.8±46.0)m、D组:(207.2±48.3)m与(305.4±57.1)m.各项指标较治疗前差异均有统计学意义(P均<0.05),各组两两比较,D组均较A、B、C组及B、C组较A组上述指标差异均有统计学意义(P均<0.05),而B组与C组比较差异则无统计学意义(P>0.05).结论 依那普利、倍他乐克、厄贝沙坦三者共同产生的的多重阻滞对DCM心室重构和心功能的影响优于依那普利单独或与倍他乐克、厄贝沙坦任何一种合用的效应.     

心脏磁共振在评估急性心肌梗死后心室重构中作用的研究进展

心肌梗死后心肌细胞坏死和梗死区扩张引起室壁应力增加,导致心室不良重构,是心力衰竭发生的主要原因.早期评估心肌梗死患者心室重构对预防心力衰竭的发生有重要价值.心脏磁共振具有空间分辨率高、视野大等优势,可多方位、多角度、多参数成像,准确显示心脏形态及功能,已成为评估心肌梗死面积大小和心室重构的影像学方法.本文就心脏磁共振在...     

影响心力衰竭心室重构的细胞因子

目的:总结细胞因子在心力衰竭心室重构中的作用,探讨细胞因子在这一生理病理过程中的相互影响,为以后针对细胞因子展开临床治疗并提高心衰临床疗效寻找理论依据。资料来源:应用计算机检索Medline2000-01/2005-12关于细胞因子的文章。检索词“cytokinesfactor,ventricularremodeling”并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1998-01/2005-12的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“心室重构,细胞因子”。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①关于影响心力衰竭心室重构的细胞因子的分类、作用和之间的相互影响。②对心力衰竭的发生机制的实验及临床研究。排除标准:排除重复性研究。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献55篇,排除35篇重复性研究。20篇符合纳入标准:其中18篇关于心力衰竭心室重构中细胞因子及心力衰竭发生机制的实验及临床研究,2篇关于心力衰竭心室重构中细胞因子的综述论著。资料综合:细胞因子在心室重构中起着重要的作用,在心力衰竭中已被证实有两大类细胞因子,即第一类血管收缩的细胞因子如内皮素,第二类即血管减压的前炎性细胞因子包括肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、白细胞介素6等。许多细胞因子之间相互制约,细胞因子作用的失衡可能是导致心力衰竭发展的重要因素。结论:细胞因子作用的失衡可能是导致心力衰竭发展的重要因素,因此如何正确针对细胞因子展开临床治疗并通过诱导使之产生对身体有利作用,阻断恶性循环的发展,将是以后研究的重要方向。     

急性心肌梗死心室重构及心功能与脂联素水平的相关性研究

目的 分析急性心肌梗死(AMI)患者血清脂联素(APN)水平与心室重构及心功能的关系.方法 对我院心内科CCU病房2004-07～2008-10收治的270例资料完整的AMI患者进行了回顾性分析,根据患者入院后24～48 h血清APN水平最高值分为三组,即A组(APN水平≥8.5 mg/L)、B组(APN水平5.5～8.5 mg/L)和C组(APN水平≤5.5 mg/L),比较各组心肌酶、心肌梗死面积、心功能及住院病死率.结果 ①住院病死率:A组8%(5/66),B组8%(13/161),C组21%(9/43),C组显著高于A组和B组(P<0.05).②肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌梗死面积:C组高于A组和B组(P<0.05).③住院期间死亡27例,存活243例,存活组和死亡组血清APN水平分别为(6.1±1.2)mg/L和(3.6±1.3)mg/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).④对AMI后30 d住院期间死亡危险因素进行多因素Logistic回归分析发现,血清APN水平与AMI后30 d住院期间病死率相关,30 d住院期间病死率随着血清APN水平降低而升高.结论 血清APN水平可能与AMI预后具有相关性.     

金属蛋白酶组织抑制因子-1对心室重构影响的研究进展

心室重构是慢性心力衰竭发生、发展的重要病理基础,金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)是基质金属蛋白酶内源性、特异性抑制因子,可抑制MMPs的活性,减少细胞外基质的降解。近年来研究发现,TIMP-1与多种心血管疾病的心室重构相关,该文就TIMP-1对心室重构影响的研究进展进行综述。