血液滤过用于亚低温治疗脑水肿的可行性观察

目的:探索血液滤过用于创伤性脑水肿的亚低温治疗可行性和方法,血液滤过方法与传统亚低温疗法的降温效果差异;以及血液滤过对脑水肿治疗的作用机制。方法:12只健康犬随机分为2组:血液滤过组(A组,6只),传统降温组(B组,6只)。采用改进的Feeney法自由落体致犬脑损伤,均用机械通气辅助呼吸,伤后6h,A组在采用血液滤过体外循环降温,血流量为90～100mL,置换液为500～800mL/h;B组采用冰敷头部及腹部降温。持续监测肛温、生命体征,每2h检测血气分析,乳酸和细胞因子;伤后24h动物处死做脑组织水含量和组织学检查。结果:A组犬肛温可在15～18min后下降并维持在29～32℃;A组在开始时平均动脉压低于B组外,电解质和酸碱平衡,氧分压(PO2)显著优于B组;在治疗过程中,A组的外周血乳酸、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β、白细胞介素-6、白细胞介素-8水平显著低于B组(P<0.05～0.01),A组脑组织含水量(77.23±0.68)%也明显低于B组(79.32±0.52)%,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:血液滤过用于脑损伤后的亚低温治疗,安全可行,其降温快速,体温容易控制;另外,高容量血液滤过能较好地调节内环境、清除体内细胞因子和乳酸等炎症递质,这对保护脑组织,减少继发性脑水肿有益。     

深Ⅱ度烧伤早期电动磨痂对创面愈合的影响

目的：观察深Ⅱ度烧伤早期电动磨痂后大白兔血清肿瘤坏死因子α，白细胞介素6和白细胞介素8浓度的变化情况，以探讨早期电动磨痂术对机体创面修复的影响。方法：实验于2004-03／06在广西医科大学动物实验中心完成。将60只30％深Ⅱ度烫伤大白兔，随机分为磨痂组和非手术组，于伤后不同时间检测两组血清肿瘤坏死因子α，白细胞介素6和白细胞介素8浓度；并记录两组创面的愈合时间。另取6只正常大白兔作对照。结果：伤后24h～3d两组肿瘤坏死因子α，白细胞介素6和白细胞介素-8浓度明显升高并达到峰值，但无明显差别；伤后4～11d，磨痂组血浆肿瘤坏死因子α，白细胞介素6和白细胞介素8浓度明显低于非手术组(t=2．2732，2．0372，1．6991，2．1811，2．0299，P&;lt;0．05;t=3．1202，2．5736，3．8060，3．8099，P&;lt;0．01)；磨痂组创面愈合时间较非手术组明显提前(t=4．3369，P&;lt;0．01)。结论：早期电动磨痂治疗大面积深Ⅱ度烧伤创面对机体是安全的，有利于促进创面愈合。     

血液滤过亚低温治疗急性脑卒中新方法探讨

目的　寻找一种快速的亚低温降温方法 ,为治疗急性脑卒中辟出新路。方法　 76例急性脑卒中患者随机分为两组 ,亚低温血液滤过治疗组 (A组 ) 38例及常规亚低温治疗组 (B组 ) 38例 ,观察两组患者直肠温度降至 33℃的降温速率、降温时间、治疗前后格拉斯哥昏迷分级评分 (Glasgowcomascale,GCS)及神经功能缺损评分。 结果　A组降温速率较B组高 (P <0 .0 0 1) ,降温时间较B组短 (P <0 .0 0 1) ,治疗 15天及治疗 30天A组明显改善GCS评分 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)、明显减低神经功能缺损评分 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1)。结论　血液滤过亚低温治疗急性脑卒中可明显缩短降温时间 ,相对延长亚低温治疗时间窗 ,扩大亚低温脑保护的治疗范围 ,充分保护脑组织 ,改善预后     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔血清白细胞介素8的影响

背景：目前有关醒脑静注射液(xingnaojing injection，XNJI)对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury，CIRI)时血清白细胞介素8水平的影响，及其脑功能保护机制研究尚少。目的：观察XNJI对CIRI家兔血清白细胞介素8水平的影响，并探讨其脑保护机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点与材料：本研究的地点为温州医学院病理生理教研室。材料为选用28只日本大耳白兔，雌雄不拘，体质量2．2～3．0kg，由温州医学院实验动物中心提供。干预：28只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组和醒脑静注射液组，分别在缺血前、缺血30min、再灌注30min，60min，120min取静脉血，测定血清白细胞介素8浓度，实验结束取脑组织观察脑超微结构的变化。主要观察指标：血清白细胞介素8浓度的动态变化；脑组织超微结构的改变。结果：脑缺血再灌注期间，缺血再灌注组不同时点血清白细胞介素8水平明显高于醒脑静注射液组[缺血30min为(0．62&;#177;0．18)ng／L及(0．43&;#177;0．08)ng／L，P&;lt;0.05；再灌注30min，为(0．73&;#177;0．19)ng／L及(0．45&;#177;0．09)ng／L；再灌注60min，为(0．87&;#177;0．29)ng／L及(0．47&;#177;0．06)ng／L；再灌注120min为(1．03&;#177;0．43)ng／L及(0．44&;#177;0．07)ng／L，再灌注各时点组均P＜0．01]，超微结构发生异常改变；醒脑静注射液组不同时点血清白细胞介素8浓度显著低于缺血再灌注组[醒脑静注射液组缺血30min为(0．48&;#177;0．07)ng／L，P＜0．05；再灌注30min，(0．50&;#177;0．08)ng／L；再灌注60min为(0．55&;#177;0．14)ng／L；再灌注120min为(0．59&;#177;0．17)ng／L，再灌注各时点组P＜0．01]，其超微结构异常改变较缺血再灌注组明显减轻。结论：XNJI能有效降低白细胞介素8的水平，这可能是它减轻CIRI的又一重要机制。     

白细胞介素-1对β淀粉样蛋白胞毒及基因表达的调节作用

目的：研究B淀粉样蛋白(β-amyloid protein，Aβ)的神经元毒性作用及白细胞介素1(interleukin-1β，IL-1β)对神经细胞β淀粉样蛋白前体(β-amyloid precursor protein，APP)基因表达以及对Aβ细胞毒性的调节作用。方法：以PC12细胞作为体外神经细胞模型，应用四唑盐(MTY)法检测Aβ，IL-1β对细胞活性的影响，应用RT-PCR法半定量分析IL-1β对APP基因表达的影响。结果：Aβ具有直接的神经细胞毒作用，与浓度以及聚集状态相关，以20μmol／L孵育3h毒性最大(q=5．62，P&;lt;0．01)，而孵育7d者几乎没有毒性。IL-1β(浓度为20μg／L)与Aβ25-35(浓度为20μmol／L孵育3h)共同作用于细胞时，Aβ25—35的细胞毒作用被扩大，细胞活性从36.7％降到了13．2％(q=3．8，P&;lt;0．05)；当IL-1β(浓度为20μg／L)与Aβ25-35(20μmol／L孵育7d)共同作用时，细胞活性迅速下降，从93％降到了7．7％(q=4．83，P&;lt;0．01)。IL-1β可以刺激PC12细胞APP751、770mRNA表达增加，与对照组相比，20μg／L组APP mRNA表达增加约为2倍(q=4．76，P&;lt;0．01)，此后增加不明显；APP mRNA的表达在IL-1β(20μg／L)刺激6h达高峰，约为对照组的2倍(q=4．92，P&;lt;0.01)。结论：Aβ具有直接细胞毒作用，与浓度以及聚集状态相关。IL-1β可以扩大Aβ的细胞毒性作用。IL-1β可以刺激PC12细胞APP mRNA表达增加，具有剂量及时间依赖性。     

粉防己碱对高脂饮食兔血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α及血管壁细胞核因子-κB表达的影响

目的：观察中药粉防己碱对高脂饮食兔血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管壁细胞核因子-κB表达的影响，进一步探讨粉防己碱抗动脉粥样硬化的机制。方法：将18只雄性日本大耳白兔随机分为正常对照组(普通饲料)、高脂模型组(高脂饲料)和粉防己碱组(高脂饲料+粉防己碱)。喂养12周后处死动物，放射免疫法检测血清IL-1β，TNF-α含量；采用逆转录聚合酶链式反应对血管壁细胞核因子-κB mRNA表达定量分析：Western杂交定量分析血管壁细胞核因子-κB p65蛋白亚基。结果：高脂模型组血清IL-1β，TNF-α显著高于正常对照组和粉防己碱组(P&;lt;0．05)，正常对照组和粉防己碱组差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；高脂模型组(1．414&;#177;0．106)NF-κB mRNA显著高于正常对照组(0．085&;#177;0．062)和粉防己碱组(0．453&;#177;0．034)，而高脂模型组NF-κB蛋白亚基p65(10．08&;#177;5．75)显著低于正常对照组(35．90&;#177;3．07)和粉防己碱组(35．91&;#177;4．38)(P&;lt;0．001)。结论：粉防己碱有抑制炎症因子IL-1β，TNF-α合成和分泌的作用；高血脂激活NF-κB，p65易位人胞核促进转录而降解，而粉防己碱对其有抑制作用，这可能是粉防己碱抗AS作用的机制。     

高容量血液滤过对脑再灌注损伤脑水肿及其预后的影响

目的：探讨高容量血液滤过(high volume hemofihration，HVHF)治疗心肺复苏后对血流动力学不稳定的脑水肿患者临床效果和对预后的影响。方法：24例行心肺复苏后出现脑水肿患者同时存在低血压，但无肾功能衰竭患者分为两组：治疗组(11例)，行HVHF，血流量为250～300mL．置换液为3．0～4．0L／h；对照组(13例)按常规治疗。观察生命体征，格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分，检测乳酸和细胞因子水平等变化，3个月后行格拉斯哥预后量表(GOS)评估预后。结果：治疗组在行HVHF治疗期间均无死亡，与对照组比较．治疗后4～6h血压开始显著上升，多巴胺输注速度减少，血气分析pH，HCO3^-,PCO2均可维持在正常参考值范围，氧合指数(PO2／FiO2)显著上升，血清乳酸、白细胞介素1β，白细胞介素6，肿瘤坏死因子-α水平显著下降。3个月后GOS评估，GOS4或5级：治疗组7例(7／11，64％)，对照组1例(1／13，8％)．两组比较差异有显著性意义（P&;lt;0．01)；死亡：治疗组2例(2／11，18％)，对照组8例(8／13，62％)，两组比较差异有显著性意义（P&;lt;0．05)。结论：HVHF能较好地改善心肺复苏后的血流动力学，稳定内环境，清除体内细胞因子和乳酸等炎性递质，从而减轻脑再灌注损伤，并能改善其预后。     

精浆热休克蛋白及细胞因子表达与前列腺炎分型的关系

目的：探讨精浆热休克蛋白70及细胞因子表达对慢性前列腺炎分型诊断的临床价值。方法：采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）对慢性细菌性前列腺炎（Ⅱ）40例，炎症型慢性非细菌性前列腺炎（ⅢA型）30例，非炎症型慢性非细菌性前列腺炎（ⅢB型）30例患者及30例正常对照组精浆中热休克蛋白70及肿瘤坏死因子-α，白细胞介素-2，白细胞介素-10含量进行测定，并结合慢性前列腺炎症状评分进行相关性研究。结果：Ⅱ型患者与正常对照组比较，热休克蛋白和肿瘤坏死因子-α含量显著升高（P〉0．05），白细胞介素-2及白细胞介素-10含量显著降低（P〈0．01）。与ⅢA型、ⅢB型组比较，差异均有显著性（P〈0．01），ⅢA型与ⅢB型组比较，差异无显著性（P〉0．05）。热休克蛋白70和肿瘤坏死因子-α与前列腺压出液（EPS）中WBC计数呈正相关；与症状评分呈负相关。而白细胞介素-2及白细胞介素-10与EPS中WBC计数无相关性，与症状评分呈正相关。结论：精浆中热休克蛋白70及肿瘤坏死因子-α，白细胞介素-2，白细胞介素-10在慢性前列腺炎的发病过程中起重要作用，对其分型诊断具有-定的临床价值。     

亚低温对大鼠缺血再灌注脑组织的保护作用

背景：近年来亚低温对脑缺血组织的保护作用以及亚低温治疗对脑缺血再灌注后的炎症反应已越来越引起重视。 目的：探讨亚低温对大鼠脑缺血区炎性细胞因子的影响，及其再灌注损伤的脑保护机制。 设计：以动物为观察对象的随机对照试验。 单位：湖北省人民医院。 材料：实验于2004-10／2005-02在武汉大学人民医院实验中心进行，选取健康清洁级SD大鼠50只。 方法：将SD大鼠50只，先随机选取10只分正常组和假手术组，每组5只；余下的40只随机分为常温脑缺血组和亚低温脑缺血组，每组20只。除正常组5只外，其余大鼠均采用Longa改良线拴法建立可逆的大鼠左侧大脑中动脉线栓模型。假手术组及常温组置于20℃室温，肛温稳定在37℃左右；亚低温组将大鼠置于4℃环境中，全身采用亚低温方法，控制大鼠肛温在（33．0&;#177;1．01℃，缺血结束后立即自然复温，脑缺血3h后开始再灌注过程。所有造模大鼠均进行神经功能缺失评分（0分为无神经缺损症状；1分为不能伸展对侧前爪；2分为行走时向偏瘫侧转圈；3分为向偏瘫侧倾倒；4分为不能自发行走，意识丧失）。 主要观察指标：观察缺血脑组织大鼠的肿瘤坏死因子和白细胞介素-1的表达，脑梗死灶体积百分比和神经功能评分。 结果：实验过程中有15只大鼠因颅内出血、麻醉意外、神经功能缺失评分不满足要求而被剔除，随机补充15只造模成功大鼠，进入结果分析大鼠保持50只大鼠。①肿瘤坏死因子免疫组化染色阳性细胞数：正常组和假手术组差异无显著性意义[（3．54&;#177;1．24，3．71&;#177;1．50）个／视野]；亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低[（31．94&;#177;7．23,69．20&;#177;9．43）个／视野，F=179．16， P〈0．001]。②白细胞介素-1免疫组化染色阳性细胞数：正常组和假手术组差异无显著性意义[（3．20&;#177;1．34，3．89&;#177;2．08）个／视野]；亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低[（28．95&;#177;4．97，55．79&;#177;7．93）个／视野，F=174．95， P〈0．001]。③梗死灶体积百分比：亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低[（21．06&;#177;2．42）％，（30．32&;#177;2．71），F=374．87， P〈0．001]。④神经功能评分：亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低[（1．35&;#177;0．27）％，（2．04&;#177;0．34）％，F=117．17， P〈0．001]。 结论：①亚低温脑缺血组大鼠脑梗死灶体积较常温脑缺血组明显缩小，提示亚低温对缺血神经元具有保护作用。②正常组和假手术组仅见少许肿瘤坏死因子和白细胞介素1阳性表达，而缺血后再灌注24h脑缺血区即有较多阳性细胞表达，提示脑缺血启动了炎性细胞因子表达，诱发炎症级联反应，从而加重脑缺血再灌注损伤，因此对炎症级联反应的抑制是发挥脑保护作用的重要机制之一。     

氯氮平对不同病程女性精神分裂症患者血清白细胞介素6及可溶性白细胞介素6受体的影响

目的：探讨女性精神分裂症患者血清白细胞介素6(IL-6)、可溶性白细胞介素6受体(sIL-6R)治疗前后变化及其与抗精神病药物氯氮平血清水平的关系。方法：采用酶联免疫吸附法测定40例女性精神分裂症患者(病程≥5年组和病程&;lt;5年组，每组20例)治疗前及治疗后第1、2和4周血清IL-6和sIL-6R水平，同时用高效液相色谱法测定氯氮平水平，以20例女性健康者血清IL-6、sIL-6R水平作对照。治疗前与治疗后第4周评定阴性和阳性症状量表(PANSS)各一次。结果：①病程≤5年组患者治疗前血清IL-6和sIL-6R水平均显著高于正常对照组(P&;lt;0．01)；治疗后第1、2和4周血清IL-6和sIL-6R水平均显著低于对照组(P&;lt;0．01)。②病程&;gt;5年组患者治疗前及治疗后第1，2和4周血清IL-6、sIL-6R水平均显著低于正常对照组(P&;lt;0．01)。③除病程&;gt;5年组患者第1周血清IL-6水平与氯氮平水平呈负相关(r=0．57，P&;lt;0．01)外，余各时点血清sIL-6R水平与氯氮平水平均无显著相关性(r=-0．36～0．17，P&;gt;0．05)。④氯氮治疗4周后，PANSS减分率与IL-6，sIL-6R减分率无显著相关(r=-0．22～-0．01．P&;gt;0．05)。结论：女性精神分裂症患者血清IL-6、sIL-6R水平与健康女性差异显著，氯氮平对IL-6和sIL-6R有抑制作用，氯氮平的抗精神病作用可能与对IL-6，sIL-6R的调节作用有关。     

亚低温对颅脑损伤后脑内皮细胞紧密连接开放影响的实验研究

背景：亚低温已作为治疗重型颅脑损伤的常规措施之一，但对亚低温治疗的指征、时程和疗效仍存在争论。继发性颅脑损伤尤其是血脑屏障破坏所致血管源性脑水肿相当普遍，亚低温如何保护血脑屏障及降低其通透性等诸问题迫切需要进一步研究。目的：观察颅脑损伤后早期亚低温治疗对脑毛细血管内皮细胞紧密连接开放的影响，阐明亚低温降低伤后血脑屏障通透性的可能机制。设计：随机对照的实验研究。单位：汕头大学医学院第一附属医院神经外科。对象：实验于2002-05／2002-12在汕头大学医学院中心实验室完成，选择90只Wistar大鼠(常温对照组10只、常温损伤组40只、亚低温治疗组40只，常温损伤组和亚低温治疗组分为伤后3，24，48，72h4个时相点，每个时相点10只大鼠)。方法：镧示踪电镜法和干-湿重法。主要观察指标：颅脑损伤后内皮细胞紧密连接的开放及其程度，颅脑损伤后不同时相脑组织含水量。结果：常温损伤组伤后3h紧密连接初步开放，24～48h紧密连接开放达高峰，72h紧密连接仍大量开放。亚低温治疗组紧密连接仅轻度开放；亚低温治疗组脑组织含水量[伤后3h：(78．94&;#177;0．38)％，伤后24h：(79．13&;#177;0．56)％，伤后48h：(79、41&;#177;0．71)％，伤后72h：(79．20&;#177;0．44)％]较常温损伤组[伤后3h：(79．56&;#177;0．51)％，伤后24h：(79．80&;#177;0．49)％，伤后48h：(80．46&;#177;0．47)％，伤后72h：(79．83&;#177;0．44)％]明显减少，伤后3，24，72h差异有显著性意义(t=3．1275，2．2069，2．4654，P&;lt;0．05)，伤后48h差异有非常显著性意义(t=2．2727，P&;lt;0．01)。结论：亚低温有减轻颅脑损伤后血脑屏障毛细血管内皮细胞紧密连接的开放程度及减轻脑水肿的作用，亚低温减轻伤后内皮细胞紧密连接开放是降低伤后血脑屏障通透性机制之一。     

缺氧缺血性脑病新生儿血清神经元特异性烯醇化酶及白细胞介素6水平与脑损伤程度的关系

目的：探讨缺氧缺血性脑病新生儿血清中神经元特异性烯醇化酶及白细胞介素6的变化以及二者与脑组织损伤程度之间的关系。方法：选择2002-01／04山西医科大学第二附属医院新生儿科收治的缺氧缺血性脑病患儿32例作为观察对象(缺氧缺血性脑病组)。其中轻度缺氧缺血性脑病12例，中度缺氧缺血性脑病11例，重度缺氧缺血性脑病9例。对照组为同期在本院妇产科分娩的正常足月新生儿9例，均无窒息史、感染及神经系统疾病。两组体质量、日龄等差异不显著。两组均于入院第3天进行血样采集，股静脉穿刺采血1mL，用于分离血清。采用酶联免疫吸附法直接测定神经元特异性烯醇化酶，其酶联免疫试剂盒由瑞典CanAg公司提供。仪器采用芬兰Labsystems Dragon公司生产的Wellscan MK3型自动分析酶标仪。白细胞介素6的测定应用放射免疫吸附法测定，白细胞介素6放免药盒由中国人民解放军总医院东亚免疫技术研究所提供。仪器采用中国医科大学科技实业总公司中佳光电仪器分公司生产的GC-911全自动免疫记数仪。主要观察两组血清神经元特异性烯醇化酶及白细胞介素6的测定值。各组间比较采用￡检验、方差分析和q检验。相关性检验用直线相关分析。以α=0．05作为检验标准。结果：所观察的32例患儿及9例对照组新生儿均采集到测试血样，全部进入结果分析。①新生儿缺氧缺血性脑病组血清神经元特异性烯醇化酶及细胞介素6明显高于正常对照组(23．904&;#177;8．432，7．292&;#177;2．940μg/L，P&;lt;0．05)；(180．269&;#177;78．570，75．912&;#177;19．160n/L，P&;lt;0．05)。②轻度、中度、重度缺氧缺血性脑病组神经元特异性烯醇化酶、白细胞介素6均高于正常对照组(P&;lt;0．05)，重度缺氧缺血性脑病组血清神经元特异性烯醇化酶、白细胞介素6高于轻度、中度组(P&;lt;0．05)。③新生儿缺氧缺血性脑病组血清神经元特异性烯醇化酶与白细胞介素6水平呈正相关(r=0．867685，P&;lt;0．05)。④在实验过程中缺氧缺血性脑病组患儿死亡5例，均为重度缺氧缺血性脑病患儿。其神经元特异性烯醇化酶值为(32．291～44．432)μg／L，均值(39．467&;#177;4．041)μg/L，约3倍于正常参考值(x+2s)上限13．172μg/L；白细胞介素6值为(289．00～365．31)ng/L，均值(318．01&;#177;29．274)ng／L，约3倍于正常参考值(x+2s)上限114．232ng／L。结论：①血清神经元特异性烯醇化酶的变化与临床分度基本一致，即脑损伤程度越重，血清神经元特异性烯醇化酶水平越高，提示其与脑损伤程度呈正相关。②此时血清中自细胞介素6水平与前者呈正相关，说明白细胞介素6亦可在一定程度上反映脑损伤的程度。     

脑梗死患者血清细胞因子白细胞介素6水平变化与神经功能评分及其他相关因素的关系

目的：脑梗死的不同时期，监测血清细胞因子白细胞介素6(interleukin-6，IL-6)的变化，并分析与之相关的因素。方法：上海第二医科大学附属第九人民医院神经内科2002-07／2003-02收治脑梗死患者28例，发病24h内入院，在脑梗死发病的不同时期测定血清IL-6水平并与对照组21例比较，检验该因子与不同因素之间的相关性。结果：根据非参数统计结果，脑梗死组急性期IL-6水平比对照组明显升高(P&;lt;0．05)，亚急性期及恢复期水平与对照组无差异，不同梗死体积组之间无差异。脑梗死急性期IL-6水平与神经功能评分、白细胞计数有相关性(r=0．43425，0．6173，P&;lt;0．05)，与梗死体积、梗死部位、血小板计数、纤维蛋白原含量无相关性(r=0．2587，0．1225，0．18353，-0．0279，P&;gt;0．05)。结论：脑梗死患者急性期血清IL-6水平明显升高．与神经功能评分、白细胞计数相关。     

亚低温对缺血再灌注大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax表达动态变化的影响

目的：研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl-2和Bax表达的动态影响，探讨亚低温脑保护作用的机制。方法：实验于2002-01／12在江苏省麻醉医学研究所(省级重点实验室)完成。实验动物选择126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组。采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型，即刻全身亚低温4h，分别在再灌注后4，8，24，48，72，96h，7d，7个时间点取脑标本，进行Bcl-2和Bax免疫组织化学及苏木精-伊红染色。结果：与常温组相比，全身亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少[常温比亚低温24h：(195&;#177;18)比(214&;#177;20)个／mm，P&;lt;0．05；48h：(185&;#177;17)比(215&;#177;21)个／min．P&;lt;0．01；72h：(130&;#177;20)比(200&;#177;17)个／mm，P&;lt;0．01)]；Bcl-2蛋白免疫反应强度峰值增高，持续时间延长[灰度值：常温比低温：24h(40&;#177;8比57&;#177;8，P&;lt;0．01)；48h(42&;#177;6比55&;#177;8，P&;lt;0．01)；72h(38&;#177;4比41&;#177;6，P&;lt;0．01)]。Bax蛋白免疫反应强度峰值减低，持续时间缩短[灰度值：常温比低温24h(32&;#177;4比24&;#177;5．P&;lt;0．05)；48h(30&;#177;7比24&;#177;6，P&;lt;0．05)；72h(26&;#177;4比22&;#177;5，P&;lt;0．05)]。结论：全身亚低温对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用。可增强具有抗凋亡的Bcl-2蛋白的表达，延长其表达持续时间，而减弱具有促凋亡的Bax表达，同时缩短其表达持续时间，此可能是亚低温对缺血性脑组织损害产生保护作用的分子机制之一。     

胰岛素在急性呼吸窘迫综合症中的临床应用

目的:观察胰岛素在急性呼吸窘迫综合症中的抗炎作用,并探讨其机制.方法:将78名急性呼吸窘迫综合症的患者随机分成胰岛素治疗组(A组)和对照组(B组),对A组患者给予呼吸机辅助等常规治疗的同时持续性静脉输注胰岛素.使其血糖维持在4.0～8.0mmol/L;对B组患者常规使用呼吸机辅助及抗生素治疗,分别于入院当时(0 h)、入院后24 h、48 h、72 h留取外周静脉血标本,用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-4(IL-4)浓度.结果:A组和B组TNF-α、IL-6浓度逐渐下降,IL-4浓度逐渐上升;与对照组比较有统计学意义.结论:胰岛素可降低促炎细胞因子浓度,同时升高抗炎细胞因子浓度,从而恢复细胞因子稳态.     

深刺夹脊穴配合穴位注射治疗腰椎间盘突出症的效果及对白细胞介素的影响

目的：探讨深刺夹脊穴配合穴位注射对腰椎间盘突出症的临床疗效及对白细胞介素6(interleukin-6，IL-6)、白细胞介素8(interleukin-8．IL-8)的影响。方法：采用深刺夹脊穴配合穴位注射的方法，与针刺背俞穴配合穴位注射相对照。采用Mcgill简化量表和自制症状和体征评分表来评价两组的治疗效果，并观察治疗前后IL-6，IL-8的变化。结果：治疗组的总有效率明显高于对照组(r=6．852，P&;lt;0．05)；Mcgill量表中的疼痛评估指数(the pain raling index，PRI)感觉分(t=2．871)、PRI情绪分(t=3．15)、PRI总分(t=4．40)、直观模拟量表(vjsual analogue scales，VAS)（t=4．92)、现在疼痛程度(the present pain intensty，PPI)(t=3．06)治疗前后两组之间差值有显著性意义(P均&;lt;0．01)；自制评分量表也显示治疗前后两组之间差值有显著性意义(P&;lt;0．0l和P&;lt;0．05)；治疗组显著优于对照组。治疗前后两组血清中IL-6，IL-8差异无显著性意义。结论：深刺夹脊穴配合穴位注射治疗腰椎间盘突出症效果优于针刺背俞穴配合穴位注射组。     

烫伤后红细胞对白细胞介素-8结合能力的调控

目的：观察白细胞介素-8自烧伤创面释放入血后与红细胞的结合情况，以及对血浆白细胞介素-8浓度的影响。方法：实验于2004-12／2005-01在第三军医大学西南医院烧伤研究所1004实验室完成。选取清洁级SD大鼠36只，按随机数字表法将大鼠分为烫伤组（按烫伤后2，6，12，24，48h分为5个区组）和假烫伤对照组．6只／组。烫伤组95℃持续18s造成Ⅲ度烫伤，假烫伤对照组30℃持续18s假烫伤。两组处理完毕后分别于2，6，12，24，48h无菌采血，测定不同时相点全血中红细胞数量变化，血浆中及红细胞膜上白细胞介素-8浓度变化采用夹心酶联免疫吸附法。结果：实验纳入大鼠36只，全部进入结果分析。①各组烫伤后红细胞数量、红细胞表面及血浆内白细胞介素-8浓度的变化：与假烫伤对照组比较．烫伤组红细胞数量在烫伤后2，6，12，24h呈逐渐上升趋势[（6．0883&;#177;0．31877），（7．9800&;#177;0．38616），（8．1083&;#177;0．21424），（8．3267&;#177;0．17420），（8．5400&;#177;0．47844）&;#215;10^12／L，P〈0．051；烫伤组红细胞表面白细胞介素-8浓度在烫伤后2，6，12，24h均明显下降[（232．98&;#177;32．03）．（151．75&;#177;34．275），（134．59&;#177;28．34），（171．67&;#177;46．00），（213．85&;#177;85．48）ng／L，P〈0．051；烫伤组血浆内白细胞介素-8浓度在烫伤后2。6，12，24h均明显升高[（85．01&;#177;17．22），（133．96&;#177;23．70），（121．54&;#177;25．29），（118．77&;#177;23．88），（113．69&;#177;23．34）ng／L，P〈0．051。②各组烫伤后红细胞表面及血浆中白细胞介素-8浓度的比较：烫伤6h内，当红细胞结合白细胞介素-8的能力较低时，血浆中白细胞介素-8浓度较高；6h后，随着红细胞表面结合白细胞介素-8能力逐渐恢复，血浆中白细胞介素-8的浓度逐渐降低。两者成反比关系。结论：大鼠烫伤后6h内红细胞结合白细胞介素-8的能力是下降的，并引起白细胞介素-8自红细胞表面释放，这可能是血浆内白细胞介素-8早期升高的原因之一；但伤后48h红细胞结合白细胞介素-8异常增高，或许是导致此时血浆内白细胞介素-8回落的原因之一。提示烫伤后红细胞结合白细胞介素-8的能力对血浆白细胞介素-8的水平具有调控作用。     

心力衰竭患者血液细胞因子与心功能的关系

背景：充血性心力衰竭血清中一些细胞因子如白细胞介素6和肿瘤坏死因子α以及神经激素如去甲肾上腺素对于心力衰竭发生发展过程中是否起到重要作用。目的：探讨心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6，去甲肾上腺素的变化及意义，为判定心力衰竭严重程度及预后提供依据。设计：病例对照研究。单位：上海市市东医院心内科。方法：选择2000-01／2001-10上海市市东医院心内科住院心力衰竭患者58例(患者组)，男33例，女25例。按纽约心脏病学会心功能分级，其中Ⅱ级12例，Ⅲ级32例，Ⅳ级14例。选择同期本院自愿健康体检者30例为对照组，男18例，女12例。采用酶联免疫双抗体夹心法测定血清肿瘤坏死因子α，白细胞介素6，去甲肾上腺素水平，用二维心脏超声测定左室射血分数，以此来观察血清细胞因子与心功能之间的关系。结果：①心功能Ⅲ级，Ⅳ级患者血清白细胞介素6[(367．6&;#177;78．6)，(569．7&;#177;117．3)ng／L]，肿瘤坏死因子α[(395.3+82．4)，(583．1&;#177;124．8)ng／L]，NE[(396．5&;#177;85．3)，(675．9&;#177;136．2)ng／L]水平明显高于心功能Ⅱ级和对照组[(221．5&;#177;58．4)，(170．2&;#177;42．7)ng/L；(205．4&;#177;59．2)，(180．3&;#177;43．8)ng／L；(227.4&;#177;65．6)，(163．8&;#177;41．5)ng／L，P均&;lt;0．05]。心功能Ⅱ级患者与对照组比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。②白细胞介素6，肿瘤坏死因子α，去甲肾上腺素与左室射血分数呈高度负相关(r=-0．63，P&;lt;0．01；r=0．54，P&;lt;0．05；r=-0．58，P&;lt;0．01)。心力竭衰程度越重，血清肿瘤坏死因子α，白细胞介素6和去甲肾上腺素水平越高。肿瘤坏死因子α与去甲肾上腺素，白细胞介素6与去甲肾上腺素呈明显正相关(r=0．57，P&;lt;0．01；r=0．51，P&;lt;0．05)。心力衰竭患者心力衰竭越重，血清白细胞介素6与肿瘤坏死因子α水平越高，且两者呈正相关(r=0．39，P&;lt;0．05)。结论：心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平均升高，尤其在中重度心力衰竭患者中更加明显，并与左室射血分数呈负相关，提示血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平可作为心力衰竭严重程度判断与预后的指标。并为康复干预措施介入提供量化评估依据。     

抑郁症患者睡眠障碍与血清白细胞介素2及可溶性白细胞介素2受体水平的关系

背景：动物实验发现细胞因子对睡眠有一定的调节作用。临床研究证实抑郁症患者存在细胞因子水平异常，抑郁症患者的多种病理症状与细胞因子有关。睡眠节律紊乱是抑郁症的常见症状，但关于细胞因子与睡眠的关系国内外研究较少。目的：探讨抑郁症患者细胞因子水平异常与睡眠障碍临床特征的关系，以期为抑郁症患者睡眠障碍的早期干预和功能监测提供理论基础。设计：以抑郁症患者为研究对象，正常人群为对照组的病例一对照研究。单位：一所大学医院的两个精神科病区。对象：本研究在新乡医学院第二附属医院精神科完成，研究对象分为抑郁组和对照组。抑郁组为2001-09／2001-12新乡医学院第二附属医院精神科的住院患者。纳入标准：①符合国际疾病分类第10版(ICD-10)和中国精神障碍分类与诊断标准第三版(CCMD-3)中的抑郁症诊断标准者；②汉密顿抑郁量表(，21项版本)≥18分者；③血常规、肝功能、心电图和肾功能等实验室检查结果正常者。排除标准：①近1年内用过免疫调节剂、抗抑郁剂、抗精神病药和锂盐等，有酒精和药物滥用史，接受电抽搐治疗者；②近2周内有感冒、发烧等感染性疾病史者；③有内分泌疾病、心、肝、肾疾病及其他严重躯体疾病者。符合以上纳入标准者35例，其中男14例，女21例；年龄18。60岁，平均(36&;#177;12)岁。对照组30例，其中男13例，女17例；年龄19～60岁，平均(34&;#177;10)岁。方法：采用酶联免疫吸附法检测血浆白细胞介素2及可溶性白细胞介素2受体水平。主要观察指标：①血浆白细胞介素2，可溶性白细胞介素2受体水平；②血浆白细胞介素2水平与抑郁症患者睡眠障碍严重程度的相关性。结果：抑郁组血浆白细胞介素2水平(77．92&;#177;36．85)pg／L低于正常对照组(98．98&;#177;30．72)pg／L(t=2．446，P&;lt;0.05)，且白细胞介素2水平与睡眠表浅程度呈正相关(r=0．364，P&;lt;0．05)；可溶性白细胞介素2受体水平与对照组相比，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：抑郁症患者睡眠障碍症状的产生可能与细胞因子水平有关，白细胞介素2水平降低可能是抑郁症患者睡眠表浅的神经生物学基础。     

白细胞介素1β转化酶在脑缺血再灌注损伤中的表达及对细胞凋亡的调节作用

背景：细胞凋亡是缺血再灌注损害的重要形式之一，白细胞介素1β转化酶是细胞凋亡关键调节因子，其激活可导致蛋白降解引起细胞凋亡。目的：观察在脑缺血再灌注过程中自细胞介素1β转化酶基因的表达及其与细胞凋亡的关系，探讨其在调控脑缺血后细胞凋亡中的作用。设计：随机对照试验。材料：实验于1996-03／2000-12在解放军第三军医大学神经科学中心完成。选择成年Wistar大鼠64只，随机分为2组，脑缺血再灌注组：采用四血管阻塞全脑缺血模型，缺血30min后再灌注，根据处死时间分为再灌注3，6，12，24，48，72h和7d共7个时间点，每个时间点8只。假手术组8只，仅分离，未夹闭双侧颈总动脉。方法：假手术组和脑缺血再灌注组再灌注后每个时间点随机选取4只大鼠采用免疫组化和原位杂交检测。其余4只用于原位末端标记检测。主要观察指标：①各组大鼠脑组织白细胞介素1β转化酶蛋白和mRNA的表达。②各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况。结果：64只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠脑组织白细胞介素1β转化酶mRNA和蛋白的表达：假手术组脑组织多数脑区白细胞介素1β转化酶mRNA和蛋白有少量表达，脑缺血组白细胞介素1β转化酶mRNA和蛋白在神经元内及小胶质细胞均有表达，分布在大脑皮质、小脑蒲肯野细胞、海马及皮质下白质。在缺血再灌注12h后白细胞介素1β转化酶基因表达增加，48-72h为表达高峰。第7天表达下降。②各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况：细胞凋亡在缺血再灌注12h出现[（49．4&;#177;6．8）个／切片]，高峰时间在72h[（228．6&;#177;29．8）个／切片]，且白细胞介素1β转化酶蛋白和mRNA的表达在分布上与神经细胞凋亡的发生有显著相关性（r=0．89，0．68，P〈0．05）。结论：①白细胞介素1β转化酶蛋白和mRNA的表达增加，与缺血后细胞凋亡有显著相关性，从时间上支持白细胞介素1β转化酶表达是导致细胞凋亡的重要因素。②在脑缺血再灌注过程中大脑皮质、海马及基底节区是凋亡细胞的多发部位，而这些部位也是白细胞介素1β转化酶表达增高的区域，进一步证明缺血后白细胞介素1β转化酶的表达参与神经细胞凋亡的调节。