脂糖舒对CCl_4所致大鼠肝损伤的保护作用

目的探讨脂糖舒对实验性损伤的保护作用。方法建立大鼠CCL4 肝损伤模型 ,将大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组于建模后灌胃施药。检测丙氨酸转氨酶 (ALT) ,观察肝脏病理学变化。结果脂糖舒可以抑制CCl4 导致的大鼠血清ALT升高 ,使肝细胞变性、坏死得到明显的改善和恢复。结论脂糖舒对肝脏损伤具有较好的保护作用     

木瓜多糖对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠50只随机分成空白对照组、病理模型组和木瓜多糖低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)三个剂量保护组,灌胃饲养7 d,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCl4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,测血清ALT活性;处死小鼠制备肝匀浆,测定肝匀浆中MDA、GSH、GSH-PX、SOD和NO的含量,同时取肝脏组织进行病理学检查。结果:木瓜多糖各剂量保护组均能降低血清ALT活性,抑制肝组织GSH、GSH-PX、SOD的降低和MDA、NO的升高,减轻肝组织的病理损伤,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:木瓜多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

Nrf2抗氧化通路在CCl_4所致大鼠急性肝损伤中的保护作用

目的研究Nrf2氧化损伤通路在CCl4所致大鼠急性肝损伤中的保护作用。方法将20只雄性Wistar大鼠随机分为溶剂对照组和CCl4组,每组10只,另选10只雄性Wistar大鼠,通过载体进行转基因大鼠雄原核显微注射,获得了目的基因Nrf2-tk整合与特异表达的转基因大鼠,作为CCl4+Nrf2整合组。溶剂对照组静脉给予1%聚山梨酯-80,共4 d,CCl4组和Nrf2-tk整合组静脉给予1%聚山梨酯-80,共4 d,第4天给予1%聚山梨酯-80 30 min后,静脉给予7.5 mg/kg CCl4,24 h后处死大鼠。测定血清中AST、ALT和LDH的水平,分别测定肝脏组织中MDA、GSH、GSSG的含量,并计算GSH/GSSG比值。留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光学显微镜下观察肝脏组织的病理变化。结果和溶剂对照组相比,CCl4组大鼠的血清AST,ALT和LDH的水平明显升高(P0.05),Nrf2-tk转基因组大鼠的AST,ALT和LDH的水平亦有轻度升高,但差异无统计学意义(P0.05)。肝脏的MDA含量以及GSH/GSSG比值显示Nrf2-tk整合组可以有效降低CCl4造成的脂质过氧化损伤和谷胱甘肽的消耗,肝脏病理观察结果显示和CCl4组相比,Nrf2-tk整合组明显减轻了CCl4造成的损伤。结论 Nrf2抗氧化损伤通路在CCl4所致大鼠急性肝损伤中的起着重要的保护作用。     

黄连解毒汤治疗大鼠急性肝损伤的实验研究

目的 观察黄连解毒汤对D-Galn诱导的大鼠急性肝损伤的治疗作用及中药的量效关系. 方法 32只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常组,模型组,黄连解毒汤低剂组,高剂组;除空白组外,其余各组均以1000 mg/kg D-Galn腹腔注射造模,空白组则以等量NS腹腔注射;造模后立即对中药组给予相应浓度中药10ml/kg灌胃,每日一次,余组则以等量NS灌胃.染毒24h后,股动脉取血,测血清ALT,AST,并解剖肝脏,光镜下观察其病理变化,操作同前. 结果 模型组与正常组相比,模型组ALT、AST活性明显增高;治疗组与模型组相比,治疗组转氨酶活性降低,差异有统计学意义(均p＜0.05);两治疗组间相比,转氨酶活性差异无统计学意义.肝脏病理组织学检查显示,治疗组肝细胞坏死及炎细胞浸润程度均较模型组减轻. 结论 对1000mg/kgD-Galn诱导的大鼠急性肝损伤,黄连解毒汤干预24h后,有一定的治疗作用.     

大柴胡汤的抗脂质过氧化作用可预防CCl_4所致大鼠急性肝损伤

大柴胡汤是传统的中药,由柴胡、黄芩、法半夏、生姜、大枣、白芍、枳实、大黄等8种中药组成,用于治疗肝病。作者以前的研究证实大柴胡汤提取物(TJ-8)预防 CCI_4中毒大鼠急性肝损伤,推测可能是该药物抑制肝损伤后脂质过氧化的增强和破坏肝损伤过程中     

鲨肝刺激物质类似物对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨重组鲨肝刺激物质类似物(r-sHSA)对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:利用腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤动物模型,以血清转氨酶活性以及组织病理变化为指标判断r-sHSA对化学性肝损伤的保护作用,并通过定量RT-PCR方法测定肝组织中相关细胞因子表达量的变化。结果:8~200μg/kg r-sHSA均可显著降低损伤小鼠血清转氨酶的活性,明显减轻肝细胞肿胀,减少中性粒细胞浸润,具有显著的肝保护作用,其机制可能与r-sHSA诱导TNF-α和肝细胞生长因子(HGF)表达,并下调TGF-β1的表达有关。结论:r-sHSA对CCl4致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与细胞因子的表达调控有关。     

壮药扁担藤醇提取物对CCl_4所致小鼠肝损伤的保护作用

目的研究扁担藤醇提物抗CCl4所致小鼠急性肝损伤效果。方法采用0.15%CCl4对小鼠腹腔注射,建立小鼠急性肝损伤模型,检测扁担藤醇提取物对血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性、天冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、肝指数的影响,并对肝组织进行病理学检查。结果扁担藤醇提物能显著降低CCl4所致肝损伤小鼠的血清ALT、AST值升高并降低肝匀浆中MDA的含量,增强SOD的活性。病理学切片显示对肝组织的病理变化有显著的改善。结论扁担藤醇提物具有显著地抗肝损伤的作用。     

葛根素对CCl4所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨葛根素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤的保护作用.方法用四氯化碳(CCl4)制备急性肝损伤动物模型,用小剂量、大剂量葛根素(40mg/kg、200 mg/kg)干预,测定大鼠血清中AST、ALT含量,肝脏指数,以及血清和肝组织匀浆中的SOD活性、MDA量,并作肝组织病理学检测.结果葛根素能明显降低大鼠血清AST、ALT的含量(P＜0.05),降低肝脏指数(P＜0.05),降低大鼠血清和肝组织匀浆中的MDA(P＜0.05),升高SOD(P＜0.05),能减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变.结论葛根素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

大鼠颌下腺切除对CCl4所致肝损伤修复的影响

实验大鼠分为颌下切除＋ＣＣｌ４组，假手术＋ＣＣｌ４对照组及正常对照组，结果假手术＋ＣＣｌ４第２ｄ时Ⅲ带细胞轻度受损，第４ｄ、８ｄ时受损面积略大，第１２ｄ时大部分细胞恢复，而颌下腺切除＋ＣＣｌ４组则损伤明显，第８ｄ时胞质极度稀疏，１２ｄ时大部分细胞尚未恢复，与假手术组比较，该组Ｆｅｕｌｇｅｎ反应略弱，ＰＡＳ反应减弱，第４～８ｄ时较明显，Ｇ－６－Ｐ，ＳＤＨ活性均减弱。结果表明颌下腺切除导致内源性表皮生     

木棉花总黄酮对CCl_4致肝纤维大鼠ColⅠ表达的影响

目的研究木棉花总黄酮(TFG)对CCl4致肝纤维大鼠Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)mRNA和ColⅠ蛋白表达的影响。方法采用50%CCl4花生油溶液灌胃诱导Wistar大鼠肝纤维化造模,将病理检查确认肝纤维化形成的Wistar大鼠50只随机分成5组,分别为模型对照组(模型组),秋水仙碱阳性对照组(阳性组),木棉花总黄酮高、中、低剂量组,另外设空白组,空白组和模型组给予等剂量的生理盐水,每日灌胃给药1次,连续4周。末次给药24 h后处死大鼠,RT-PCR检测肝组织中ColⅠmRNA的表达,用免疫组化方法观察肝组织ColⅠ蛋白质的表达,运用实时荧光定量PCR方法对肝组织ColⅠmRNA表达进行相对定量。结果 RT-PCR和实时荧光定量PCR结果均表明TFG能显著下调ColⅠmRNA的表达(P0.05,P0.01)。免疫组化结果显示,TFG能显著降低肝组织ColⅠ蛋白质的表达(P0.05,P0.01),且表现一定的剂量依赖性。结论 TFG对CCl4诱导的肝纤维大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与其下调ColⅠmRNA及蛋白表达有关。     

川芎嗪对CCl_4肝损伤的保护作用

观察川芎嗪对ＣＣｌ４诱导的大鼠实验性肝纤维化的保护作用。结果显示：川芎嗪组的ＬＰＯ较肝纤维化组明显降低，ＳＯＤ升高，Ｚｎ含量增加，Ｆｅ和Ｃｕ含量无明显变化。光镜下川芎嗪组肝细胞轻度脂变和浊肿，胶元纤维增生和假小叶形成较少，无纤维再分隔现象。提示川芎嗪具有抗脂质过氧化和防止或延缓实验性肝纤维化的作用。     

黄芪总皂苷对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨黄芪总皂苷对四氯化碳(CCl_4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组(150 mg/kg),黄芪总皂苷高、中、低剂量组(200 mg/kg、100 mg/kg、50 mg/kg),每组10只,正常组和模型组给予等量溶媒,每天1次,连续10 d。末次给药2 h后,每只小鼠腹腔注射10 mL/kg以橄榄油配制的5%CCl_4溶液。16～18 h后,自小鼠后眼眶静脉丛采血,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,计算肝脏及脾脏指数,HE染色观察肝脏组织病理形态学的改变,免疫组化法观察肝脏细胞中IL-1和TNF-α的表达水平。结果:与正常组相比,模型组小鼠血清MDA明显升高,SOD明显降低;与模型组比较,黄芪总皂苷各组MDA显著降低,SOD显著升高,肝脏组织形态结构改变明显减轻,肝脏IL-1和TNF-α的表达被显著抑制。结论:黄芪总皂苷对CCl_4致小鼠急性肝损伤有显著保护作用,其机制可能与清除自由基、减轻肝细胞凋亡和抗氧化损伤有关。     

大鼠肝刺激因子对CCl_4致肝损伤小鼠保护作用的机制研究——Ⅰ.HSS的抗氧化作用

本工作观察了大鼠肝刺激因子(HSS)对CCl_4损伤小鼠后,肝组织和血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)及自由基清除剂谷胱甘肽(GSH)含量的影响。结果发现,HSS(0.1mg/g 体重,ip)可使CCl_4(10%,5ml/kg)中毒后48 h,肝组织 MDA 值的升高幅度明显降低(6.23±0.98/nmol/mg 蛋白vs.4.17±1.67nmol/mg 蛋白,P<0.005),但血清MDA值的下降幅度不明显。同时肝组织GSH含量明显高于CCl_4损伤组(3236±472μg/g vs.2007±589μg/g,P<0.001)。上述结果提示,HSS具有抗氧化作用,降低CCl_4自由基对肝细胞膜的损伤作用,保护受损肝脏。     

黄连解毒汤对尼莫地平在大鼠脑内处置动力学的影响

目的在整体和离体水平上研究黄连解毒汤对尼莫地平脑处置动力学的影响。方法测定大鼠单独给予尼莫地平以及尼莫地平与黄连解毒汤合用的血浆、脑组织中的尼莫地平经时过程,并在离体水平上采用原代培养的大鼠脑微血管内皮细胞(rBMEC)模型考察ig黄连解毒汤后的大鼠血清、黄连解毒汤中的指标成分黄芩苷和小檗碱对尼莫地平在血脑屏障上转运的影响。结果整体实验中,合用黄连解毒汤组,尼莫地平在血浆和脑组织中的Cmax和AUC均显著高于单独给予尼莫地平组;离体实验中,ig黄连解毒汤后的大鼠血清、黄芩苷(5μg/mL)、小檗碱(>10ng/mL)促进rBMEC对尼莫地平的摄取,小檗碱(10ng/mL)对尼莫地平的摄取没有影响。结论在合用黄连解毒汤时,尼莫地平在大鼠血浆和脑组织中的药动学行为均发生改变;合用组尼莫地平在大鼠脑组织中分布增加,可能部分源于黄连解毒汤中黄芩苷的作用。     

黄连解毒汤对大鼠肠道大肠杆菌的影响

目的:探讨黄连解毒汤对胃肠道内大肠杆菌含量的影响,以期为临床用药及中药药理提供一定的参考依据。方法:将90只SD大鼠随机分为黄连解毒汤高(1.25 g/mL)、中(0.625 g/mL)、低(0.312 5 g/mL)剂量组,抗生素模型组(0.062 5 g/mL),空白组(生理盐水),每组18只,每只SD大鼠每天灌胃1 mL。分别在灌胃1、2、3周结束后,每组分别随机抽取6只大鼠,分别采集其粪便及胃肠道的内容物。采用DNA提取试剂盒提取总DNA,以常规PCR法检测大肠杆菌的含量。结果:黄连解毒汤高剂量组在给药第1周的大肠杆菌基因相对表达低于空白组(P0.05),而第2周和第3周的大肠杆菌基因相对表达则要高于空白组(P0.05);黄连解毒汤中、低剂量组各时间点与空白组对比无显著性的变化。结论:长期使用高剂量的黄连解毒汤有抗生素样作用。     

急性CCl_4肝损伤对大鼠芍药苷药代动力学的影响

目的:研究芍药苷在CCl4所致急性肝损伤大鼠中的药代动力学。方法:反相HPLC法(内标为栀子苷)测定大鼠血浆中的芍药苷浓度。用CCl4制造大鼠急性肝损伤模型。动物分对照组和实验组,给药途径为尾静脉注射,剂量为3 mg/kg。结果:在大鼠急性CCl4肝损伤模型中,芍药苷的多个药代动力学参数(除了MRT)与对照组相比,均有显著性差异。结论:肝损伤会明显改变芍药苷在大鼠体内的药动学行为,可为临床芍药苷的应用提供参考。     

脂糖舒对CCI4所致大鼠肝损伤的保护作用

目的 探讨脂糖舒对实验性损伤的保护作用。方法 建立大鼠CCL4肝损伤模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组。治疗组于建模后灌胃给药。检测丙氨酸转氨酶（ALT）,观察肝脏病理学变化。结果 脂糖舒可以抑制CCI4导致的大鼠血清ALT升高,使肝细胞变性、坏死得到明显的改善和恢复。结论 脂糖舒对肝脏损伤具有较好的保护作用。     

“金牡蛎”营养液对CCl_4致小鼠肝损伤的保护作用

金牡蛎营养液是从我国渤海海域优质新鲜牡蛎(Ostrea gigas Thunberg)肉提取制成的保健药品。为探讨其保肝作用,研究了它对四氯化碳诱导的小鼠肝急性损伤的保护作用。结果,金牡蛎营养液(12、4、1.2mg/kg×7d,po)预防给药可使四氯化碳所致小鼠肝损伤而引起的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性升高,肝糖原含量降低,肝脂质过氧化物(LPO)产生,肝细胞的变性、坏死得到明显改善和恢复。     

黄芩煎剂对大鼠CCl_4急性肝损伤保护作用的实验研究

目的研究黄芩煎剂对大鼠实验性肝损伤的保护作用及其机制。方法采用急性CCl4 肝损伤模型 ,设黄芩煎剂大、中、小剂量组、对照组和正常组 ,观察各组大鼠血浆中丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和山梨醇脱氢酶 (SDH)活性变化。结果黄芩煎剂能降低血MDA含量和SDH活性 ,增加SOD活性 ,减轻肝损伤程度 ,且有明显的量效关系。结论黄芩煎剂具有良好的保护CCl4 致大鼠急性肝损伤的作用 ,其机理可能与抑制体内的过氧化反应有关     

清肝抑纤饮及其拆方对CCl_4致肝纤维化大鼠HSC的影响

目的:研究清肝抑纤饮及其拆方对四氯化碳(CCl4)致肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC)活化及凋亡的影响,探讨清肝抑纤饮抗肝纤维化的机制。方法:110只大鼠随机分为9组,空白对照组给予普通饲料喂养,自由饮水,其余各组均于四肢及背部皮下注射40%CCl4-花生油溶液,每周注射两次,同时给予中药煎剂灌胃,共8周。8周后处死大鼠,免疫组织化学法观察α-平滑肌收缩蛋白(α-SMA)表达,TUNEL(TdT-mediated dUTP nick end labeling)法检测HSC凋亡。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠肝窦周围α-SMA阳性表达细胞明显增多,且表达增强;清肝抑纤饮组、清热解毒+凉血活血组的肝窦周、中央静脉及汇管区周围见棕黄色颗粒,着色较淡,体积较小,两组灰度值均大于模型组,分别与模型组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05);各治疗组HSC凋亡率均高于模型组,以清肝抑纤饮全方组凋亡率最高,但与模型组比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:清肝抑纤饮在肝纤维化的早期阶段用药对HSC的影响主要以抑制其活化为主,有促进活化的HSC凋亡的趋势,清热解毒与凉血活血药物的配伍在抑制HSC活化过程中起主要作用。