环氧化酶-2及环氧化酶-2抑制剂与肾脏的关系

1　环氧化酶- 2 (COX - 2 )的结构　　很长一段时间环氧化酶(cyclooxygenase,COX)蛋白被认为是由单基因产生的,COX的基本结构由3个独立折叠的单位构成,即表皮生长因子结构域、膜结合结构域及酶活性结构域。1 990年COX的第2个同工酶(COX - 2 )在各种细胞中被发现,其结构和功能都     

双重氧化酶与呼吸系统关系的研究进展

正氧化应激是导致呼吸系统疾病的一个主要原因。近来越来越多的证据表明NADPH氧化酶在呼吸系统产生活性氧(ROS)过程中发挥重要作用。NADPH氧化酶体系现在已基本确定7种氧化酶(NOX)同源异构体,包括NOX1-5、DUOX1、DUOX2,两种组织亚基(p47phox、NOXO1),两种激活亚基(p67phox、NOXA1),以及两种双重氧化酶(DUOX)特定的成熟因素(DUOXA1和DUOXA2)~[1]。NOX     

阻滞环氧化酶-1活性能抑制小鼠体内肿瘤的生长

美国Vanderbilt大学的研究人员发现,环氧化酶-1 (Cox-1)抑制剂能减缓小鼠体内卵巢上皮细胞癌的进展。之前的研究结果曾显示,环氧化酶- 2(Cox-2)抑制剂能抑制直肠癌等肿瘤细胞的生长。     

细菌脂多糖诱导人胃上皮癌细胞株BGC-823环氧化酶-2的合成

目的 :研究细菌脂多糖 (lipopolysaccharide,LPS)对人胃上皮细胞环氧化酶 1和环氧化酶 2合成的影响。方法 :实验选用LPS(E .Coli 0 111∶B4 )和人胃上皮癌细胞株BGC - 82 3。环氧化酶的合成用免疫蛋白印迹法(WesternBlotting)测定。 结果 :LPS对BGC 82 3细胞环氧化酶 2的合成有明显的诱导作用。BGC - 82 3细胞环氧化酶 - 2的含量在LPS作用 1h后明显增加 ,并持续至少 6h。结论 :E .Coli的LPS可诱导BGC - 82 3细胞COX- 2的合成。     

5-脂氧化酶、血管内皮生长因子与乳腺癌的研究进展

花生四稀酸(arachidonic acid,AA)是含二十碳的不饱和脂肪酸,在环氧化酶(cyclooxygenase,COX)和脂氧化酶(1ipoxygenase,LOX)作用下代谢产生前列腺素(PGs)、羟基二十碳四稀酸(HETE)和白三稀(LTs)等类花生酸(eicosanoids)物质.现已证明类花生酸物质在肿瘤的发生发展和转移中起着重要作用[1].LOX-5是AA代谢的重要限速酶.     

用金合欢属植物中的黄烷及黄烷混合物同时抑制环氧化酶和脂氧化酶

从金合欢属植物分离出的黄烷及黄烷混合物具有抑制环氧化酶-2(COX-2)和5-脂氧化酶(5-LO)的双重作用。用于防治由COX-2及5-LO引起的疾病，如骨关节炎、类风湿性关节炎、痛经、系统性红斑狼疮、牛皮癣、慢性紧张性头痛、偏头痛、肠炎、局部创伤、擦伤引起的轻微炎症、晒伤、接触性皮炎以及实体癌。本品具有较好的抑制花生四烯酸代谢物作用，     

环氧化酶-2和基质金属蛋白酶-7表达与结直肠癌侵袭转移的关系

目的:探讨结直肠癌环氧化酶-2和基质金属蛋白酶-7的表达与侵袭、转移的关系。方法:应用免疫组织化学(SP法)检测环氧化酶-2和基质金属蛋白酶-7在结直肠癌62例中的表达及其与临床病理参数的关系。结果:环氧化酶-2和基质金属蛋白酶-7在结直肠癌组织中表达的阳性率显著高于正常组织(P<0.05)。两者的表达与淋巴结转移、Dukes分期、浸润深度有相关性(P<0.05)。结论:两者的表达与结直肠癌侵袭转移密切相关,联合检测环氧化酶-2和基质金属蛋白酶-7对结直肠癌的治疗、预后判定有一定的价值。     

环氧化酶-2、血管内皮生长因子在大肠癌中的表达及意义

目的:探讨环氧化酶-2、血管内皮生长因子在大肠腺癌中的表达及临床意义,并分析两者在大肠腺癌癌变过程中的作用。方法:运用免疫组织化学SP法检测大肠腺癌53例、大肠腺瘤12例和正常大肠粘膜10例中环氧化酶-2、血管内皮生长因子的表达情况,并分析其与大肠腺癌临床病理特征之间的关系,以及两者之间的关系。结果:(1)在大肠腺癌、大肠腺瘤与正常大肠粘膜中,环氧化酶-2的阳性表达率分别为83.0%(44/53)、83.3%(10/12)和20.0%(2/10);血管内皮生长因子为86.8%(46/53)、66.7%(8/12)和30.0%(3/10)。环氧化酶-2的表达在大肠腺癌与正常大肠粘膜、大肠腺瘤与正常大肠粘膜之间差异有统计学意义(P<0.01,P<0.01)。血管内皮生长因子的表达在大肠腺癌与正常大肠粘膜之间差异有统计学意义(P<0.01)。环氧化酶-2与血管内皮生长因子在大肠腺癌中的表达均呈显著正相关(均为P<0.05)。(2)大肠腺癌53例中环氧化酶-2的表达与肿瘤分化程度、浸润深度关系密切(P<0.05,P<0.05)。大肠腺癌53例中血管内皮生长因子的表达与肿瘤分化程度、浸润深度关系密切(P<0.05,P<0.01)。结论:环氧化酶-2与血管内皮生长因子在大肠癌中的表达呈正相关,提示环氧化酶-2可能通过某种机制促进血管内皮生长因子的表达,共同参与大肠腺癌的发生发展。     

用放射化学酶环氧化酶-1和环氧化酶-2体外检测天然产物抑制前列腺素生物合成的活性

环氧化酶-1(COX-1)是合成前列腺素的催化剂,目前已广泛用于植物提取物和植物成分抗炎作用的研究。COX-2是一种炎症介质诱导产生的酶。目前普遍认为传统的非甾体抗炎药,如阿司匹林、吲哚美辛等的副作用     

5-脂氧化酶通路与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化是多种心脑血管疾病的基础,其实质是一种慢性炎症性疾病。5-脂氧化酶(5-LO)通路是炎性反应的关键环节,近年来研究表明,5-LO通路是动脉粥样硬化的发病机制之一,并与粥样硬化斑块易损性有密切关系。5-LO通路可能通过多种途径参与动脉粥样硬化的形成和发展。现结合国内外文献,就5-LO通路与动脉粥样硬化及斑块易损性的研究进展进行综述。     

膀胱癌中环氧化酶-2的表达与临床病理的关系(英文)

目的　探讨环氧化酶 - 2 (COX - 2 )表达与膀胱癌生物学行为的关系及其意义。方法　采用免疫组化SABC法检测 5 4例膀胱癌、2 9例癌旁组织和 10例正常膀胱粘膜中的COX - 2表达 ,结合临床病理资料进行分析。结果　COX - 2在不同膀胱组织中的表达差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,即膀胱癌组织 >癌旁组织 >正常膀胱粘膜。COX - 2表达随膀胱癌病理级和临床分期的增加而增加 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,且癌组织中COX - 2表达与淋巴转移有关 (P <0 .0 5 )。结论　COX - 2表达与膀胱癌病理分级、临床分期、淋巴转移有关 ,提示它可能在胱癌的发生、发展中扮演重要角色 ,通过抑制COX - 2活性可能为膀胱癌的防治提供新途径。     

5-脂氧化酶与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化(AS)及其并发症是当今世界上导致死亡的最常见的病因之一.AS发病机制有多种学说,其中动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病的学说已为广大学者所接受.白三烯(LTs)是促进炎症反应的脂类调控因子,在心血管组织中具有强烈的致炎作用,5-脂氧化酶(5-LO)能够氧化花生四烯酸生成LTs 等花生酸类物质.近年对动脉粥样硬化的研究中发现5-LO途径及其下游产物LTs对AS的形成、发展及动脉粥样硬化斑块的不稳定性有重要作用.本文结合国内外文献,对5-LO基因结构、蛋白结构和代谢活性等生物学特性以及5-LO及其下游产物与动脉粥样硬化发生、发展的关系进行了总结,对了解和研究动脉粥样硬化疾病及其治疗具有重要意义.     

血红素氧化酶-1基因启动子多态性与冠心病的相关性

血红素氧化酶-1具有抗氧化、抗炎作用,是体内重要的抗动脉粥样硬化因子之一,因其能抑制血管壁平滑肌生长、促进内皮细胞修复、舒张血管,所以在冠心病的发生、发展中起重要的保护作用。在同等应激水平,血红素氧化酶-1的表达水平主要取决于该基因启动子区多态性。近年研究表明,血红素氧化酶-1基因启动子多态性不仅与冠心病的易患性关联,而且与冠心病预后密切相关,可能是冠心病一个重要的遗传标志。调控血红素氧化酶-1基因表达可能成为治疗冠心病新的靶点。     

羟苯磺酸钙对肌氨酸氧化酶法评估肾功能的影响

探讨羟苯磺酸钙对肾功能评估的影响。把31例肾功能不全患者按照慢性肾脏病(CKD)分类标准分为:CDK1-2, CKD3-4 和CKD5三组,并给予7天羟苯磺酸钙治疗,检测治疗前后不同肾功能水平肌酐(Cr)、血清胱抑素(CysC)、尿素(Urea)、肾小球滤过率(eGFR)变化。结果显示,羟苯磺酸钙对肌氨酸氧化酶法测定Cr有干扰作用。在CKD3-5期患者中,羟苯磺酸钙对肌氨酸氧化酶法测定Cr及eGFRCKD-EPI2012Cr-CysC、eGFRCKD-EPI2009Scr公式评估肾功能有明显干扰,而对CysC、Urea及eGFRCKD-EPI2012cys无影响,故临床上对于服用羟苯磺酸钙者使用CKD-EPI2012cys公式评估肾功能更为准确。     

血清血红素氧化酶-1水平与高脂血症的关系

目的:探讨血清血红素氧化酶-1(HO-1)水平与高脂血症的相关性。方法:采用ELISA法检测80例高脂血症患者(高脂血症组)和40例健康体检者的血清HO-1、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和C-反应蛋白(CRP)水平。结果:高脂血症组的血清HO-1、ox-LDL和CRP水平明显高于对照组,差异有统计学意义,均P0.01;高脂血症患者的血清HO-1水平与ox-LDL(γ=0.845,P0.01)和CRP(γ=0.738,P0.01)均呈显著正相关。结论:高脂血症患者血清HO-1水平明显增高,可能与脂质过氧化和炎症共同参与了高脂血症的发生和发展。     

乌司它丁对油酸致急性肺损伤大鼠肺组织血红素氧化酶-1的影响

目的:探讨乌司他丁对油酸致急性肺损伤大鼠肺组织血红素氧化酶-1表达的影响.方法 30只成年SD大鼠,随机分为3组(n＝10).正常组(A组)经大鼠尾静脉注射0.2mL/kg生理盐水;急性肺损伤组(B组)、乌司他丁组(C组)经大鼠尾静脉注射油酸0.2mL/kg制成急性肺损伤模型,随后立即给予A组、B组腹腔注射生理盐水10mL/kg,C组100ku/kg的乌司他丁腹腔注射.测取动物4h时间点呼吸频率和左心室动脉血氧分压,并于4h后取右下肺组织行HE染色和HO-1免疫组织化学检查,观察光镜下病理改变以及血红素氧化酶-1的表达.结果: 乌司他丁能显著改善油酸所致急性肺损伤所致的呼吸窘迫;肺组织血红素氧化酶-1在对照组仅有少量表达,急性肺损伤组表达增多,乌司他丁干预组表达明显增强.结论:乌司他丁可通过增加肺组织中血红素氧化酶-1的表达而发挥保护作用.     

乳腺癌线粒体细胞色素氧化酶-Ⅱ基因突变检测

目的研究乳腺癌患者线粒体DNA（mtDNA）细胞色素氧化酶-Ⅱ区基因突变情况。方法采用聚合酶链反应和DNA测序相结合的方法,对20例乳腺癌患者癌组织和和癌旁组织线粒体DNA的细胞色素氧化酶-Ⅱ区扩增并测序,检测突变情况。结果 20例乳腺癌患者癌组织中共有4例mtDNA细胞色素氧化酶-Ⅱ区存在突变,癌旁组织中共有2例mtDNA细胞色素氧化酶-Ⅱ区存在突变。在20例乳腺癌组织中共有4个位点发生了突变,其中引起编码氨基酸改变的突变有1个。结论 mtDNA细胞色素氧化酶-Ⅱ区突变与乳腺癌发生、发展有相关性。     

高糖对大鼠系膜细胞NADPH氧化酶的影响

目的 探讨高糖对大鼠系膜细胞NADPH氧化酶表达及活性的影响.方法 高糖体外培养大鼠系膜细胞,RT-PCR技术检测系膜细胞内NADPH氧化酶亚基p22phox mRNA的表达,流式细胞术检测超氧离子(.O2-)和过氧化氢(H2O2)反映NADPH氧化酶活性.结果 高糖(10mM)培养3天及5天组,p22phox mRNA表达较正常组和培养1天组升高(P<0.05).随着葡萄糖浓度升高和作用时间的延长随着葡萄糖浓度升高和作用时间的延长,.O2-和H2O2的表达增多(P<0.05).结论 高糖使系膜细胞NADPH氧化酶表达增多、活性增强.     

5-脂氧化酶通路在非酒精性脂肪性肝炎中的作用和机制

目的探讨5-脂氧化酶(5-LO)通路在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用。方法将4周龄ApoE-/-雄性小鼠16只随机分为两组:对照组(普通饲料)、NASH模型组(高脂高胆固醇饲料)。连续喂养12周后,肝组织油红染色观察脂肪变,采用HE染色进行NAFLD活动度评分(NAFLD activity score,NAS)。荧光定量RT-PCR检测5-LO、BLT1等mRNA表达,Western Bot法检测5-LO蛋白,酶联免疫法检测肝脏白三烯B4(leukotriene B4,LTB4)。结果高脂高胆固醇饮食12周能诱导ApoE-/-小鼠出现NASH表现,建模成功。NASH模型组较对照组肝组织5-LO mRNA及蛋白表达明显升高(P0.01),肝匀浆LTB4水平[(71.09±18.23)pg/mL vs(46.71±11.71)pg/mL]升高(P0.01),其受体BLT1 mRNA水平显著升高(P0.01),中性粒细胞趋化因子和相应受体MIP2、CXCR2以及黏附分子ICAM1、VCAM1 mRNA的表达均较对照组明显升高(P0.01)。结论 5-LO炎症通路通过上调中性粒细胞粘附浸润相关因子,诱导中性粒细胞浸润,促进非酒精性脂肪性肝炎进展。     

环氧化酶-2与胰腺癌

本文综述了环氧化酶-2与胰腺癌生物学行为、胰腺癌的发生、细胞增殖、细胞凋亡、血管生成，侵袭和转移之间关系的研究进展，及环氧化酶-2抑制剂在胰腺癌治疗的应用前景，旨在为相关研究提供参考。