赤土茯苓苷对大鼠心肌缺血的保护作用

目的：研究赤土茯苓苷（Ｓｍｉｇｌａｂｒｉｎ,Ｓｍｉ）对大鼠心肌缺血的保护作用。方法：采用结扎冠脉造成大鼠心有缺血的模型,测量大鼠心肌梗塞面积、心电图（ＥＣＧ）Ｓ－Ｔ段抬高幅度,测定心肌组织中ＳＯＤ,ＣＰＫ,ＭＤＡ和ＦＦＡ的活性和含量。结果：结扎冠脉后,心肌中ＳＯＤ,ＣＰＫ活性降低,ＭＤＡ,ＦＦＡ含量升高,心电图表现为Ｓ－Ｔ段升高,预先给予大白鼠大剂量Ｓｍｉ１００ｍｇ／ｋｇ和小剂量Ｓｍｉ５０ｍｇ／ｋ     

赤土茯苓甙对异丙肾上腺素诱发的小鼠缺血心肌的保护作用

赤士茯苓甙（Smi）为赤土茯苓SmilaxglabraRoxb.中发现的有效成分。在异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血期，心肌SOD，Se－GSH－Px活性均降低，MDA含量增加，血清CPK浓度升高，心肌超微结构广泛而严重损伤。Smi500，250，125，62．5mg／kg灌胃，呈剂量依赖性地保护急性心肌缺血期SOD，Se－GSH－Px活性，降低MDA含量，减少CPK释放，Smi125mg／kg灌胃及10mg／kg腹腔注射明显减轻缺血心肌超微结构损伤。提示Smi具有抗异丙肾上腺素介导的脂质过氧化作用及对缺血心肌的保护作用。     

赤土茯苓苷对异丙肾上腺素诱发的小鼠缺血心肌的保护作用

赤土茯苓甙为赤土茯苓ＳｍｉｌａｘｇｌａｂｒａＲｏｘｂ．中发现的有效成分。在异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血期，心肌ＳＯＤ，Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ活性均降低，ＭＤＡ含量增加，血清ＣＰＫ浓度升高，心肌超微结构广泛而严重损作画 。     

赤土茯苓苷对正常小鼠免疫功能的影响

目的:研究赤土茯苓苷(Smi)对小鼠免疫功能的影响。方法:以左旋咪唑(Lev)为阳性对照组,观察Smi对小鼠的胸腺、脾脏指数、血清溶血素(HC50)、溶血空斑形成细胞数(PFC)、腹腔吞噬细胞吞噬中性红和超敏反应(DTH)的影响。结果:Smi使小鼠的胸腺、脾脏指数增加,其中剂量为30 mg/kg作用最显著(P<0.001)。Smi的各剂量组均使小鼠血清溶血素(HC50)和溶血空斑形成细胞数(PFC)明显增加(P<0.001);能增加小鼠腹腔吞噬细胞吞噬中性红的能力。Smi对由二硝基氯苯诱发的迟发型超敏反应(DTH)有明显的抑制作用(P <0.001)。结论:Smi能增加小鼠非特异性免疫和体液免疫功能,可抑制小鼠的细胞免疫功能。     

赤土茯苓苷对小鼠海马CA_1区神经元的缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究赤土茯苓苷 (Smiglabran,Smi)对小鼠海马 CA1 区神经元的缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用结扎双侧颈总动脉造成小鼠脑缺血再灌注损伤 ,分别观察了不同再灌注时间 (1、3、5 d)小鼠的存活率及海马 CA1 区神经元的普通病理改变 ,同时观察了赤土茯苓苷对上述改变的影响。结果 :Smi10 0、2 0 0 mg/ kg能明显提高脑缺血后再灌流 3d、5 d小鼠的存活率 ,脑缺血再灌注的早期 ,海马 CA1 区神经元数目及形态即发生改变 ,再灌注 5 d时光镜下绝大部分细胞脱失 ,而用药组 (Smi10 0、2 0 0 mg/ kg)小鼠海马 CA1 区神经元在相应时间点上形态数目变化较轻 ,5 d时仍有超过半数以上 (6 8.1%、74.1% )细胞存活 ,细胞密度分别为 (95 .4± 8.0 )个 / 2 mm和 (10 3.8± 3.2 )个 / 2 mm,明显高于缺血对照组 (5 1.8± 7.8)个 / 2 mm,P <0 .0 0 1。结论 :Sm i对小鼠短暂脑缺血再灌注造成的海马 CA1 区神经元的病理损伤具有显著的保护作用     

苦杏仁苷对实验性胃溃疡的作用

目的：观察苦杏仁苷对实验性胃溃疡的影响。方法：采用小鼠束缚-冷冻应激性胃溃疡模型;大鼠醋酸烧灼溃疡模型;大鼠幽门结扎胃溃疡模型进行试验。结果：苦杏仁苷能够抑制小鼠束缚-冷冻应激性胃溃疡;促进大鼠醋酸烧灼溃疡愈合;减少幽门结扎所致胃溃疡的溃疡面积;降低胃蛋白醇活性。结论：苦杏仁苷具有较好的抗溃疡作用。     

荜茇挥发油对动物实验性胃溃疡的保护作用

预先给荜茇挥发油乳剂能够显著抑制应激性、消炎痛、利血平、无水民致的大鼠胃溃疡的形成，ｉｇ０．２５ｍＬ／ｋｇ该乳剂，对动物胃溃疡上述造型的抑制率分别为３３．９％，２５．７％，３０．５％，２４．８％；０．５ｍｌ／ｋｇ为４７．０％，５１．０％，５４．５％，５０．２％，对大鼠结扎幽门型胃溃疡、胃一、胃液总酸度均有显著抑制作用。     

胃乐散对实验性胃溃疡的作用

目的：研究胃乐散对急、慢性三种实验性溃疡模型的作用。方法：利用大鼠幽门结扎、乙酸性溃疡模型和小鼠利血平诱发胃溃疡模型灌胃给药试验,观察胃乐散抗实验性溃疡作用。结果：胃乐散三个剂量组（分别为0．4g/kg、0．2g/kg、0．1g/kg）灌胃对大鼠幽门结扎和乙酸引起的胃溃疡均有明显保护作用;对利血平诱发小鼠急性胃溃疡则无明显作用;胃乐散0．4g/kg、0．2g/kg还可明显减少胃液酸度,但对胃液量及胃蛋白酶均无明显影响。结论：胃乐散对大鼠幽门结扎和乙酸发的胃溃疡有明显抑制作用,其作用机制与抑制基础胃酸的分泌有关,可能涉及的其他机制有待进一步的探讨。     

复方普鲁卡因溶液对实验性胃溃疡的保护作用

目的观察复方普鲁卡因溶液对实验性胃溃疡的保护作用。方法以大鼠为实验对象，应用酸化乙醇诱导建立大鼠胃溃疡模型，以生理盐水为对照，用溃疡指数和溃疡抑制百分率进行评价。结果与生理盐水组比较，复方普鲁卡因溶液可明显降低大鼠溃疡指数，并且在本实验所用剂量范围内溃疡抑制率与剂量有关。结论复方普鲁卡因溶液对酸化乙醇诱导的大鼠胃溃疡具有明显的保护作用。     

丹皮酚对水应激所致小鼠胃溃疡保护作用的实验研究

目的:观察丹皮酚对水应激所致小鼠胃溃疡模型的保护作用。方法:采用水应激诱导小鼠急性胃粘膜损伤,灌胃给予丹皮酚(50,100mg/kg),每天一次,连续5天,以溃疡指数及胃粘膜形态学改变为观察指标,探讨丹皮酚对水应激所致小鼠胃粘膜损伤的影响并与奥美拉唑比较。结果:丹皮酚对水应激所致小鼠胃溃疡有保护作用,剂量增大溃疡指数减小更加明显,胃黏膜损伤程度减轻;丹皮酚的抗溃疡强度与奥美拉唑相似。结论:丹皮酚可显著减轻水应激引起的胃黏膜损伤。     

土茯苓祛痰止咳作用药理实验研究

目的：研究土茯苓对浓氨气引起小鼠咳嗽次数与咳嗽潜伏期的影响,以及对小鼠腹腔注射酚红后引起气管酚红排泌量的影响。方法：将小鼠放入自制的诱咳仪内,注入浓氨气20s,观察记录小鼠的咳嗽潜伏期和3min内咳嗽次数;小鼠腹腔注射5％酚红溶液,测定30min后小鼠气管酚红的排泌量。结果：各组咳嗽潜伏期以及3min内咳嗽次数比较无显著性差异（P〉0．05）,土茯苓高剂量组（10g／kg）的吸光度高于空白对照组,差异有显著性（P〈0．05）。结论：单味土茯苓止咳作用尚不明显,但在高剂量时有明显祛痰作用。     

硫酸锌对大鼠四种胃溃疡模型的影响

以硫酸锌50、100、200mg/kg分另4给大鼠灌胃,观察其对大鼠四种胃溃疡模型(即应激型、慢性醋酸型、幽门结扎型和消炎痛型)的影响。实验结果表明,硫酸锌100、200mg/kg对前三种胃溃疡模型均有明显的保护作用,而对消炎痛型的保护作用不显著。当剂量范围为50～200mg/kg时,硫酸锌具有一定的量效关系。硫酸锌200mg/kg与已知抗溃疡药雷尼替丁300mg/kg的效应相似。     

甘草锌对动物胃溃疡模型疗效的组织学及组织化学观察

我们用Wistar种大白鼠和BALB/C种小白鼠分别以醋酸法、25℃水浴法和利血平法制造胃溃疡和胃坏死灶模型,用组织学及组织化学方法对甘草锌的药理作用进行了形态学的对比观察。醋酸致胃溃疡动物模型在术后第14天时,自然修复率为20～33％,而用甘草锌连续灌胃(26mg～52mg/kg bw,Bid)12天,于第14天观察时,其修复率达60～66％,表明甘草锌确有使溃疡加快修复的作用。甘草锌能使某些细胞的核酸增多,从而增强细胞的蛋白合成能力和分裂繁殖的能力,并能促进纤维成分和小血管增生,减轻炎症反应,在水浴应激和利血平诱发胃溃疡的实验中,表示出甘草锌有一定的抗应激和抗炎反应的作用。     

七方胃痛胶囊抗胃溃疡作用的实验研究

[目的]探讨中药七方胃痛胶囊抗胃溃疡的机制,及对提高溃疡愈合质量的应用价值。[方法]用乙酸诱发制作大鼠胃溃疡模型后第3d随机分为生理盐水对照组、雷尼替丁胶囊阳性对照组、七方胃痛胶囊大、小剂量组,分别以生理盐水(10ml/kg)、雷尼替丁胶囊溶液(3mg/ml,10ml/kg)、七方胃痛胶囊混悬液(2g/ml或1g/ml,10ml/kg)灌胃,1次/日。灌胃给药14d后处死。用硝酸还原酶法检测血清NO含量,测量大鼠胃溃疡面积,计算溃疡指数,观测溃疡边缘粘膜组织炎症细胞数、新生血管数,并测定溃疡边缘粘膜组织热休克蛋白(HSP)70的表达。[结果]七方胃痛胶囊组的溃疡指数明显低于雷尼替丁组和生理盐水组;七方胃痛胶囊组的再生粘膜的新生血管数明显高于雷尼替丁组和生理盐水组,固有层炎症细胞浸润数明显低于雷尼替丁组和生理盐水组;七方胃痛胶囊组血清NO含量,溃疡边缘粘膜组织的HSP70含量均明显高于雷尼替丁组和生理盐水组。[结论]七方胃痛胶囊抗胃溃疡的作用机制可能是通过提高血清NO及溃疡边缘粘膜组织HSP70含量,降低溃疡指数与炎症细胞浸润数,增加再生粘膜的新生血管生成而发挥作用。七方胃痛胶囊对于提高溃疡愈合质量有肯定的价值。     

胃炎合剂对应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的 观察胃炎合剂对应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法 以大鼠为实验对象，用水浸应激的方法建立大鼠胃溃疡模型，以生理盐水为对照，用溃疡指数和溃疡抑制百分率进行评价。结果 与生理盐水组比较，胃炎合剂可明显降低大鼠溃疡指数，并且在本实验所用剂量范围内溃疡抑制率与剂量有关。结论 胃炎合剂对大鼠应激性胃粘膜损伤具有明显的保护作用。     

壳聚糖对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响

目的探讨壳聚糖对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响。方法采用乙酸建立大鼠慢性胃溃疡模型，80只大鼠随机分为6组：空白对照组：10只，给予5％阿拉伯树胶；药物对照组：17只，再分为2组：Ⅰ组：8只，给予硫糖铝和Ⅱ组：9只，给予雷尼替丁；药物实验组：30只，再分为3组：Ⅲ组：10只，给予壳聚糖、Ⅳ组：10只，给予壳聚糖＋硫糖铝及Ⅴ组：10只，给予壳聚糖＋雷尼替丁。14d后测量溃疡大小，用HE和AB-PAS染色，观测再生黏膜的厚度、腺体层数、囊状腺体扩张数量及腺体黏液分泌；采用SP免疫组化法测定肉芽组织中新生血管数量。通过大鼠幽门结扎法取胃液，测量胃液量、胃酸、胃蛋白酶，观察壳聚糖对其的影响。结果实验组溃疡面积较空白组和药物对照组明显缩小（P〈0．01）；实验组较空白对照组再生黏膜厚度增加，腺体层数增多，囊状扩张腺体数量减少，PAS阳性面积增多，肉芽组织中新生血管数量增多（P〈0．05）：Ⅳ和Ⅴ组的囊状扩张腺体数量显著低于Ⅱ组（P〈0．05），腺体层数显著高于Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组（P〈0．05），PAS阳性面积和新生血管数量显著高于Ⅱ组（P〈0．05）；壳聚糖组与空白对照组比较，胃液量和胃蛋白酶活性无明显变化，游离酸、总酸量显著减少（P〈0．05）。结论壳聚糖有促进溃疡的愈合作用及抑制胃酸作用，可提高溃疡的愈合质量，与硫糖铝和雷尼替丁联用有协同作用。     

溃疡散治疗消化性溃疡的实验研究及208例临床观察

将实验性胃溃疡的大鼠随机分为3组,分別以溃疡散,甲氰咪呱和生理盐水处理,治疗2周后,溃疡散组愈合率为85.7％,甲氰咪呱组为100.0％,对照组为12.5％,临床观察了208例溃疡病患者,经溃疡散治疗6周后,其愈合率为77.2％,总有效率99％。实验证明溃疡散有良好的止痛、抗酸和镇静作用,对消化性溃疡疗效较好。