赤土茯苓苷对大鼠心肌缺血的保护作用

目的：研究赤土茯苓苷（Ｓｍｉｇｌａｂｒｉｎ,Ｓｍｉ）对大鼠心肌缺血的保护作用。方法：采用结扎冠脉造成大鼠心有缺血的模型,测量大鼠心肌梗塞面积、心电图（ＥＣＧ）Ｓ－Ｔ段抬高幅度,测定心肌组织中ＳＯＤ,ＣＰＫ,ＭＤＡ和ＦＦＡ的活性和含量。结果：结扎冠脉后,心肌中ＳＯＤ,ＣＰＫ活性降低,ＭＤＡ,ＦＦＡ含量升高,心电图表现为Ｓ－Ｔ段升高,预先给予大白鼠大剂量Ｓｍｉ１００ｍｇ／ｋｇ和小剂量Ｓｍｉ５０ｍｇ／ｋ     

活血通脉片对Wistar大鼠缺血再灌注所致心肌梗塞的影响

目的：观察活血通脉片（ＨＸＴＭＴ）对缺血再灌注所致Ｗｉｓｔａｒ大鼠心肌梗塞范围及血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支,并使其实现再灌注;恢复自主主呼吸２ｈ后,腹主动脉取血,测定务清ＣＰＫ、ＬＤＨ、ＭＤＡ、ＳＯＤ含量;采用多媒体彩色病理图文分析系统（ＭＰＩＡ－５００）以固定取像距离测量正常心肌及梗塞心肌面     

香青兰对缺血心肌保护作用的实验研究

采用异丙基肾上腺素（ＩＳＰ）诱发小白鼠急性心肌缺血损伤模型，以心肌肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＯＤ、Ｓｅ－ＧＳＨＰｘ、ＭＤＡ、ＣＰＫ及心肌超微结构为指标，观察香青兰对急性心肌缺血损伤的保护作用。结果显示，香青兰组较缺血组心肌肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、ＳＯＤ、Ｓｅ－ＧＳＨＰｘ酶活力明显增高，血清及心肌组织ＭＤＡ含量下降，血清ＣＰＫ酶活力降低，心肌超微结构改变减轻。初步表明香青兰可通过提高心肌组织中自由基清除酶活力，保护肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活力减轻钙超载，而发挥对缺血心肌的保护作用。     

BN3C对缺血性心肌损伤的保护作用

观察ＢＮ３Ｃ对缺血性心肌损伤的影响。方法：大鼠皮下注射大剂量异丙肾上腺素造成缺血性,心肌损伤模型;结果：ＢＮ３Ｃ可明显降低血中ＣＰＫ,ＦＦＡ及心肌组织中的ＭＤＡ,升高ＧＳＨ－Ｐｘ活性,并使ＥＣＧ抬高的Ｊ点下降;结论ＢＮ３Ｃ对ＩＳＯ诱发的大鼠缺血性心有肌损伤有明显的保护作用。     

香青兰提取物对异丙肾上腺素诱发的小鼠缺血心肌的保护作用

异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血期，血清ＣＰＫ浓度升高，心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ，ＳＯＤ活性均降低，ＭＤＡ含量增加，香青兰提取物３０ｍｌ／ｋｇ，６０ｍｌ／ｋｇ及普萘洛尔２０ｍｇ／ｋｇ灌胃给药均显著抑制急性心肌缺血时ＣＰＫ释放，并降低脂质过氧化反应，提示香青兰提取物具有抗脂质过氧化及保护缺血心肌作用。     

缺血预处理大鼠心肌MDA含量SOD和CAT酶活性的变化

实验采用雄性ＳＤ大鼠心脏缺血再灌注模,观察缺血预处理心肌组织ＭＤＡ含量、ＳＯＤ和ＣＡＴ酶活性的变经。结果表明：缺血预处理组大心肌ＳＯＤ、ＣＡＴ活性显著上升,ＭＤＡ含量显著减少。以上结果提示：缺血预处理对大鼠心脏的保护作用中能是通过提高ＳＯＤ、ＣＡＴ酶活性,减少脂质过氧化反应而实现的。     

黄芩甙对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤的保护作用

利用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型,观察黄芩甙对大鼠缺血心肌的保护作用。２８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为正常对照组、缺血模型组、黄芩甙Ⅰ组、黄芩甙Ⅱ组。观察黄芩甙对各组大鼠心电图、血清磷酸肌酸激酶及心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）的影响。结果表明,黄芩甙可对抗异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌损伤,使心肌缺血大鼠的心电图Ｓ Ｔ段异常抬高数减少,血清磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）降低,并可增加心肌组织ＳＯＤ的活力,减少ＭＤＡ生成。提示黄芩甙对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

香青兰提取物对异丙肾上腺素诱发的小鼠缺血心肌的保护作用

异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血期，血清ＣＰＫ浓度升高，心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ，ＳＯＤ活性均降低，ＭＤＡ含量增加，香青兰提取物３０ｍｌ／ｋｇ，６０ｍｌ／ｋｇ及普苇洛尔２０ｍｇ／ｋｇ灌胃给药均显著抑制急性心肌缺血时ＣＰＫ释放，并降低脂质过氧化反应，提示香青兰提取物具有抗脂质过氧化及保护缺血心肌作用。     

预处理对兔骨骼肌缺血／再灌注损伤的保护作用

预处理是近年来提出的新概念。通过设计兔缺血预处理模型，测量了血中肌酸激酶（ＣＰＫ）、天门冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酸脱氢酸（ＬＤＨ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的含量，结果表明，预处理可降低ＣＰＫ、ＧＯＴ、ＭＤＡ在血中的含量，升高ＳＯＤ的活性。得出结论：预处理对缺血／再灌注损伤具有保护作用，提示可能是一种更好的抗缺血／再灌注损伤的方法之一     

肉苁蓉总苷对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤的保护作用

目的：研究肉苁蓉总苷（ＧＣｓ）对异丙肾上腺素所致小鼠心肌损伤的保护作用。方法：采用异丙肾上腺素（Ｉｓｏｐｒｅｎａｌｉｎｅ,ＩＳＯ）诱发小鼠急性心肌损伤模型。以比色法测定心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ,ＳＯＤ活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。以生化自动分析仪测血清ＣＰＫ活性。电镜检查心肌超微结构的改变。结果：ＩＳＯ（２０ｍｇ／ｋｇ皮下注射连续２ｄ）使心肌Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐｘ,ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ含量显著增加,     

参麦注射液抗心肌缺氧-再给氧损伤实验研究

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体心脏灌注模型，对大鼠心肌缺氧—再给氧损伤中抗自由基酶ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ，过氧化产物ＭＤＡ、心肌酶ＣＰＫ和心肌细胞超微结构进行了观察、同时探讨了参麦注射液的保护作用机理。结果表明：（１）心肌缺氧灌注４０ｍｉｎ，富氧再灌５ｍｉｎ，与正常对照组比较，心肌细胞超微结构损伤严重，线粒体数目减少，大部分空泡变性，嵴消失，糖原颗粒减少，心肌收缩结构受到严重破坏。同时ＣＰＫ活性明显升高，ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显降低，ＭＤＡ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。（２）预先给不同剂量参麦注射液进行灌注，与模型组比较，心肌超微结构损伤明显减轻，线粒体数目较多，嵴密集，未见肿胀变形，糖原颗粒丰富，心肌收缩结构基本正常。ＣＰＫ活性明显降低，心肌ＳＯＤ及ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显增高，心肌ＭＤＡ含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。且参麦大剂量组疗效优于复方丹参液（Ｐ＜０．０５）。我们推测其保护作用机理可能是稳定心肌细胞膜，保护心肌线粒体，增加能量供应，提高抗自由基酶活性，从而减轻氧自由基对心肌的损害     

心肌再灌注损伤中一氧化氮合酶及其基因异常表达的研究

目的用鼠的离体工作心脏研究心肌再灌注损伤中一氧化氮（ＮＯ）、ＮＯ合酶（ＮＯＳ）同功酶及其ｍＲＮＡ表达的变化。方法逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）定量检测心肌组织ＮＯＳ同功酶ｍＲＮＡ表达,测定心肌组织中的丙二醛（ＭＤＡ）、ＮＯＳ及冠脉流出液的ＮＯ、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）的量,同时检测心脏缺血再灌注前后的心功能变化。并分别于冷停跳液中加用地塞米松（Ｄｅｘ）和缓激肽（ＢＫ）,观察其对心肌再灌注损伤的影响。结果心肌缺血再灌注后,结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）的ｍＲＮＡ表达下调,诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）的ｍＲＮＡ表达上调;ｃＮＯＳ活性下降,ｉＮＯＳ活性升高,ＮＯ量减少。使用Ｄｅｘ后,与缺血再灌注的对照组相比,ｉＮＯＳ的ｍＲＮＡ表达下调,ｉＮＯＳ活力下降,ＮＯ分泌减少,并且心功能恢复好转,ＭＤＡ、ＣＰＫ下降;使用ＢＫ后,ＮＯＳ的ｍＲＮＡ表达无变化,ｃＮＯＳ活力升高,ＮＯ分泌增多,心功能恢复有好转,ＭＤＡ、ＣＰＫ亦下降。结论ＮＯＳ同功酶表达的变化可能是心肌再灌注损伤的重要机制之一,激活ｃＮＯＳ或下调ｉＮＯＳ的ｍＲＮＡ表达具有心肌保护作用     

左旋千金藤啶碱对缺氧纹状体和海马脑片Ca~(2 )/CaMPKⅡ和PKA活性的影响

目的研究左旋千金藤啶碱（ＳＰＤ）对Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性的影响。方法采用大鼠海马及纹状体脑片体外缺血模型,用放射性３２Ｐ－ＡＴＰ掺入法测定Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫＩ活性。结果体外培养的纹状体和海马脑片在缺血３０ｍｉｎ后,Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性均明显下降,纹状体ＰＫＡ活性增加,于缺血前１０ｍｉｎ加入不同浓度ＳＰＤ后,二酶活性较单纯缺血均有明显改变。结论ＳＰＤ对纹状体ＰＫＡ以及纹状体和海马Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性在缺血时的活性改变有一定的保护作用     

牛磺酸对大鼠心肌梗塞及血管活性物质的影响

结扎大鼠左冠状动脉前降支，建立心肌梗塞模型，观察牛磺酸对心肌梗塞的治疗作用及对血管活性物质的影响，结果显示外源性注射牛磺酸可减少大鼠心肌梗塞坏死面积和缩小梗塞范围；血清ＣＰＫ、ＣＫ－ＭＢ活性下降，ＭＤＡ含量降低；牛磺酸还可使血浆ＥＴ、ＧＡＬ、ＳＰ、ＣＡＭＰ、ＣＧＭＰ水平下降。提示：牛磺酸对急性心肌缺血坏死有明显的保护作用。     

结扎冠状动脉对大鼠心肌凋亡相关基因表达的影响

目的：研究大鼠冠状动脉结扎时心肌组织中凋亡相关基因的表达状况与急性心肌缺血的关系。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。描记Ⅱ导心电图;检测血清肌酸激酶（ｃｒｅａｔｉｎｅ ｋｉｎａｓｅ,ＣＫ） 活性、心肌组织丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ, ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ） 活性;ＲＴＰＣＲ 法检测凋亡相关基因Ｆａｓ、ＣＰＰ３２ 、Ｂｃｌ２ 和Ｂａｘ 在心肌组织的相对表达量。观察伪结扎组、结扎组、苦豆碱（ａｌｏｐｅｒｉｎｅ,Ａｌｏ）给药组（２０ ｍｇ·ｋｇ－ １）、普萘洛尔（ｐｒｏｐｒａｎｏｌｏｌ,Ｐｒｏｐ）给药组（２ ｍｇ·ｋｇ－１） 对上述各指标的影响。采用单因素方差分析（Ｏｎｅ Ｗａｙ ＡＮＯＶＡ） 对结果进行统计处理。结果：结扎大鼠左冠状动脉前降支可导致心电图明显的缺血性改变及血清ＣＫ 活性显著升高;心肌组织的ＭＤＡ 含量和ＳＯＤ 活性显著增加;缺血心肌组织中Ｆａｓ、ＣＰＰ３２ 和Ｂｃｌ２基因的表达显著增加（ Ｐ＜０ ．００１）,Ｂａｘ 变化不明显（ Ｐ＜ ０．０５） 。Ａｌｏ 和Ｐｒｏｐ 能明显缓解心电图的缺血性改变并降低血清ＣＫ 活性;减少心肌组织的     

补心软脉胶囊抗心肌缺血的药理研究

本文在运用补心软脉胶囊治疗冠心病有良好疗效的基础上，进行了动物实验。研究结果表明，补心软脉胶囊能明显降低垂体后叶素所致大鼠心电图Ｔ波峰值，对抗异丙肾上腺素所致大心电图ＳＴ段的抬高，缩小左冠脉前降支结扎大鼠心肌梗塞范围，提高心肌、血清ＳＯＤ活力，降低其ＭＤＡ含量，减少心肌ＣＰＫ、ＬＤＨ，并能抑制大鼠血栓形成。提示补心软脉胶囊对心肌缺血具有保护作用。     

细胞内信息传导改变在大鼠糖尿病心肌病发生中的作用初步研究

目的 探讨心肌细胞内ＤＡＧ－ＰＫＣ信息传导通路激活在糖尿病心肌病发病机制中的作用。方法 比较糖尿病大鼠胃饲钒酸盐前后心功能,心肌总ＤＡＧ含量,胞膜和胞浆ＰＫＣ活性及心肌形态学变化。结果 糖尿病大鼠心功能明显降低,ＤＡＧ含量和胞膜ＰＫＣ活性明显升高,心肌超微结构受损,而胃饲钒酸盐的糖尿病大鼠心功能,心肌ＤＡＧ含量和ＰＫＣ活性超微结构都基本保持正常。结论 ＤＡＧ－ＰＫＣ通路激活在糖尿病性心肌病的发生中     

地塞米松对大鼠离体心脏再灌注损伤保护机制的研究

用大鼠的离体工作心脏研究地塞米松对心肌再灌注损伤保护作用的机制。３０只ＳＤ大鼠随机等分为对照组１、对照组２和实验组，均制备离体工作心脏模型。对照组２和实验组继续进行缺血再灌注实验，心脏停跳前从主动脉根部灌注冷晶体停搏液，但实验组的停搏液中加用地塞米松（２０μｍｏｌ／Ｌ）。心脏停跳前及再灌注３０ｍｉｎ时分别监测心功能，测定冠脉流出液的一氧化氮（ＮＯ）和肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ），及心肌组织的ＮＯ合酶（ＮＯＳ）和丙二醛（ＭＤＡ）。结果：心脏再灌注后，对照组２与对照组１相比较，结构型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）活性下降，诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性升高，ＮＯ量减少；实验组与对照组２相比，ｉ－ＮＯＳ活力下降，而ｃＮＯＳ活性变化不显著，ＮＯ分泌减少，并且心功能恢复率提高，ＭＤＡ、ＣＰＫ下降。这提示，地塞米松可能通过下调ｉＮＯＳ表达，减少ＮＯ生成，而对心肌再灌注损伤产生保护作用。     

ＮＯ介导的油茶皂对在体大鼠产生的药理性预适应保护作用

目的:研究油茶皂苷(ＳＱＳ)预适应保护作用及ＮＯ的关系.方法:以ＩＳＯ诱发大鼠心肌缺血损伤为模型,使用特异性ＮＯ合成抑制剂(Ｍethylene blue(MET)测定大鼠ＥＣＧ及ＣＰＫ活性,ＦＦＡ和腺苷含量,结果:预适应ivSQS能有效地保护ＩＳＯ所致大鼠心肌损伤,先ivＭＥＴ 后再给预ＳＱＳ,则ＳＱＳ对心肌损伤的保护作用明显减弱,结论:ＳＱＳ对ＩＳＯ所致心肌缺血大鼠可产生药理性预适就应保护作用,该作用用ＮＯ所介导.     

丝裂素活化蛋白激酶在大鼠心脏缺血预处理中的作用

目的 探讨丝裂素活化蛋白激酶家系（ＭＡＰＫｓ）在大鼠心脏缺血预处理（ＩＰＣ）保护中的作用。方法 在离体灌注的ＳＤ大鼠心脏缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）模型上，观察ＩＣＰ对于Ｉ／Ｒ后损伤的影响，并观察ＭＡＰＫｓ中三种激酶（细胞外信号调节激酶（ＥＲＫｓ）、蛋白激酶Ｐ３８（Ｐ３８）、应激活化蛋白激酶（ＳＡＰＫ））活性的变化及其佤保护作用的关系。结果 ＩＰＣ明显改善大鼠Ｉ／Ｒ后的心脏功能，减少Ｉ／Ｒ造成的心肌肌酸