内皮衍生舒张因子与高血压

内皮衍生舒张因子与高血压中国人民解放军海军总医院心内科高连如综述刘国仗审校高血压仍是人类死亡的主要原因之一。然而，其发病机制仍未阐明。近年来，研究表明，血管内皮细胞通过合成释放大量强效生物活性物质来调节血管张力，其中具有多种生理功能的细胞内信息分子─...     

内皮源性舒张因子与高血压

内皮源性舒张因子与高血压蚌埠医学院附属医院张弘综述刘霞秋审校高血压是人类死亡的主要原因之一，然而，其发病机理仍未阐明。近年的研究表明，血管内皮细胞释放的内皮源性舒张因子（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，Ｅ－ＤＲＦ）...     

内皮素和内皮衍化的松弛因子在高血压发病上的作用

给予Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹腔注射ＥＤＲＦ合成抑制剂（ＬＮＮＡ）２８ｄ，可诱发大鼠产生持续性高血压伴ＥＴ水平增高，ＥＴ／ｃＧＭＰ比值增大，主动脉环对ＥＴ的收缩反应明显增高，对乙酰胆碱（Ａｃｈ）舒张反应明显减低。然而同时给于Ｌ－精氨酸或ＥＴ抗血清可使血压降至正常，ＥＴ水平明显降低ＥＴ／ｃＧＭＰ比值缩小，使主动脉环对ＥＴ收缩反应减低，对Ａｃｈ舒张反应增加。     

钙通道阻滞剂与高血压血管内皮依赖性舒张功能

血管内皮细胞具有重要的生理功能,内皮功能不全与高血压病理生理过程密切相关.维护内皮功能的完整性对于预防心血管疾病事件的发生有重要的作用.由于血管内皮细胞上没有电压依赖性钙通道表达,因而钙通道阻滞剂(CCB)不是通过阻滞内皮细胞电压依赖性钙通道起作用.CCB可能通过对抗氧自由基和超氧阴离子对内皮的损伤,增加内皮细胞释放内皮源性舒张因子(EDRF),改善血管内皮依赖性舒张功能.研究表明:CCB对保护和改善内皮功能、改善心血管疾病预后方面有重要的作用.     

钙通道阻滞剂与高血压血管内皮依赖性舒张功能

血管内皮细胞具有重要的生理功能,内皮功能不全与高血压病理生理过程密切相关。维护内皮功能的完整性对于预防心血管疾病事件的发生有重要的作用。由于血管内皮细胞上没有电压依赖性钙通道表达,因而钙通道阻滞剂(CCB)不是通过阻滞内皮细胞     

高血压与血管内皮依赖性舒张功能关系的研究

目的 :探讨高血压与血管内皮依赖性舒张功能的关系。方法 :采用高分辨力超声无创性检测血管内皮依赖性舒张功能的方法比较收缩期与舒张期高血压 (SDH)和单纯收缩期高血压 (ISH)与正常血压组血流介导性舒张 (FMD)与反应性充血的不同。结果 :ISH组FMD与反应性充血较对照组为低 ,而SDH组较对照组高 ,但无统计学显著性 ,分层后亦未见明显趋势。结论 :1.本研究未观察到高血压与血管内皮依赖性舒张功能的关系 ;2 .高分辨力超声无创性检测内皮功能能否作为评价降压药物疗效的终点还需进一步研究     

L－精氨酸／一氧化氮通路与血管内皮功能

Ｌ－精氨酸／一氧化氮通路与血管内皮功能刘庆军１王志华１综述臧益民２审校（１解放军第９１医院心内科兖州２７２０００２第四军医大学生理学教研室西安７１００３２）关键词精氨酸；一氧化氮；血管；内皮；动脉粥样硬化；高血压；心力衰竭１９８０年Ｆｕｒｃｈｇａｔ等...     

L－精氨酸／一氧化氮通路与血管内皮功能

Ｌ－精氨酸／一氧化氮通路与血管内皮功能刘庆军１王志华１综述臧益民２审校（１解放军第９１医院心内科兖州２７２０００２第四军医大学生理学教研室西安７１００３２）关键词精氨酸；一氧化氮；血管；内皮；动脉粥样硬化；高血压；心力衰竭１９８０年Ｆｕｒｃｈｇａｔ等...     

内皮舒张因子在缺氧肺动脉收缩中的作用

本工作在离体灌流肺动脉环模型及培养的牛肺动脉内皮细胞探讨内皮舒张因子 (EDRF/NO)在缺氧肺动脉收缩中的作用。结果发现 ,在内皮完整血管环加入NO合成抑制剂L NNA(10 -4mol/L)、NO合成前体L Arg(10 -2 mol/L)分别升高 ( 80 % ,P <0 .0 1)和降低 (-35 % ,P <0 .0 5 )缺氧肺动脉收缩幅度 ;给予硝酸甘油 (10 -4 mol/L)直接补充NO可降低缺氧肺动脉收缩幅度 ,此效应可被可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝部分逆转 ;用Northern印渍杂交技术显示缺氧使培养的牛肺动脉内皮细胞NO合成酶(NOS)基因表达明显受抑。结果提示缺氧时NOS基因表达受抑及NO合成释放降低可能是缺氧肺动脉收缩的发生机制之一。     

血管内皮舒张功能与原发性高血压危险性分层的关系

1临床资料原发性高血压(EH)患者80例,男52例,女28例,年龄(56±17)岁。根据《2003年ESC/EHA高血压诊疗指南》中的危险性分层标准将EH患者分为低危组、中危组、高危组、极高危组4组,并选取年龄、性别相匹配的健康人20例作为对照。用高分辨率超声检测EH患者和对照组健康人的血管内皮依赖性舒张功能(EDD)和血管内皮非依赖性舒张功能(EIDD)。EDD:反应性充血后内径变化率(FMD)=(D1-D0)/D0;EIDD:服用GTN后内径变化率(GNT-MD)=(D2-D0)/D;组间比较采用Dunnet t检验。高血压各组与对照组比较EDD均有统计学意义,高危组、极高危组与…     

一氧化氮与心脏的舒张功能

从冠状动脉内皮细胞释放的NO(-氧化氮)影响着心肌收缩功能的多个方面,尤其影响着左心室舒张功能。NO对人体生理与病理状态下心脏左心室的舒张功能起着重要的调节作用。本文就近年来有关NO与心脏左心室舒张功能的关系及如何调节、利用这一关系的研究现状作一简要综述。     

淋巴因子激活的杀伤细胞与自发性高血压大鼠的一氧化氮样内皮依赖性舒血管因子

目的探讨淋巴因子激活的杀伤细胞（ＬＡＫ细胞）与一氧化氮样内皮依赖性舒血管因子（ＥＤＲＦ）作用的相关性。方法动态观察自发性高血压大鼠（ＳＨＲ，ｎ＝５）ＬＡＫ细胞的增殖、活性及其所表达的ＳＯＤ样物质活性当量、自由基清除效应。同时观察胸主动脉环对乙酰胆碱（Ａｃｈ）的舒张反应，以及上述ＬＡＫ细胞与ＳＯＤ标准品对主动脉环（ｎ＝３０）的Ａｃｈ舒张反应的影响，与等量ＷＫＹ大鼠比较。结果与ＷＫＹ比，ＳＨＲ的ＬＡＫ细胞增殖、活性及其所表达的ＳＯＤ样物质和其自由基清除效应均明显降低（Ｐ＜０．０５），经ＬＡＫ细胞（无论来自ＷＫＹ还是ＳＨＲ）孵育后的主动脉环对Ａｃｈ的舒张反应均有不同程度增加。标准ＳＯＤ与ＬＡＫ细胞有相同效应。结论ＬＡＫ细胞可能通过表达ＳＯＤ样物质来减少ＮＯ氧化分解从而增强主动脉环的ＮＯ样舒血管作用。     

内皮型一氧化氮合成酶基因多态性与原发性高血压的相关性

高血压是最常见的慢性病,也是心脑血管病最主要的危险因素,目前其发病率呈上升趋势[1,2].原发性高血压（essential hypertension,EH）是受遗传因素与环境因素共同影响的慢性疾病.近年来研究表明,遗传因素在原发性高血压的发生、发展中起着更重要的作用.内皮型一氧化氮合酶（endothelium nitrogen monoxide synthase,eNOS）是高血压的易感因素,它的基因编码所产生的一氧化氮（nitrc oxide,NO）具有调节血管张力、血管重塑、维持血管内皮的完整性等作用.随着血管生物学与临床医学领域联合研究的不断深入,在心血管疾病中研究调查调控高血压基因已成为热点.国内外研究表明,eNOS基因在原发性高血压中发挥重要作用.本文对eNOS基因G894T、T786C和27bpVNTR的多态性影响EH的机制及与EH相关性最新研究进展作一综述.     

内皮型一氧化氮合酶基因与原发性高血压的关系

原发性高血压是多基因的病变，目前作为候选基因研究较多的有血管紧张素原基因、血管紧张素转换酶基因、血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因、α-内收蛋白基因、G蛋白岛亚基基因、肾素基因及内皮型一氧化氮合酶基因等。     

高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能与血清一氧化氮和超氧化物歧化酶的关系

为探讨高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能和血清一氧化氮和超氧化物歧化酶的变化及其相互关系 ,采用高分辨率超声技术 ,对 2 8例高血压病患者和 2 8例正常对照者的血管内皮依赖性和非依赖性舒张功能进行检测 ,同时测定血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平。结果发现高血压病患者反应性充血肱动脉内径舒张率显著低于对照组 (6 .33%± 2 .5 9%比 13.14 %± 4 .2 4 % ,P <0 .0 0 1) ,而含服硝酸甘油后肱动脉内径舒张率在两组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。与正常对照组相比 ,高血压病组血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平明显下降 (5 3.5 5± 2 3.5μmol/L比 83.2 6± 2 3.2 5 μmol/L ,86 .5 7± 2 6 .6 6kNU/L比 117.1± 33.6 4kNU/L ,P <0 .0 0 1)。单因素相关分析显示血管内皮依赖性舒张功能与年龄、收缩压、舒张压呈负相关 ,相关系数r分别为$C 0 .36 6 (P <0 .0 1)、$C0 .6 5 (P <0 .0 0 1)、$C 0 .6 72 (P <0 .0 0 1) ,与血清NO和SOD呈正相关 ,相关系数r分别为 0 .838(P <0 .0 0 1)、0 .6 83(P <0 .0 0 1) ,而多元逐步回归分析仅显示血管内皮依赖性舒张功能与舒张压呈负相关 ,与血清一氧化氮和超氧化物歧化酶呈正相关。提示高血压病患者存在血管内皮依赖性舒张功能障碍 ,并与血管内皮合成释放一氧化氮     

脑内源内皮舒张因子的合成及生物特性

综述限源内皮舒张因子在脑血管内皮系统、神经元主胶质细胞中的合成，以及在正常及病理状态下对脑血液循环的调节机制和影响因素。     

人血小板内皮舒张因子合酶互补脱氧核糖核酸克隆

目的：建立人血小板互补脱氧核糖核酸（ｃＤＮＡ）文库，筛选出血小板内皮舒张因子合酶（ＮＯＳ）ｃＤ－ＮＡ克隆。方法：用新鲜血小板悬液纯化血小板，提取总核糖核酸（ＲＮＡ），以ＲＮＡ为模板合成ｃＤＮＡ，将ｃＤＮＡ连接λｇｔ１１臂，用噬菌体包装蛋白包装，然后转染宿主菌Ｙ１０９０建库。用地高辛标记探针进行杂交，挑出阳性克隆，扩增后纯化脱氧核糖核酸（ＤＮＡ）。将重组ＤＮＡ用ＥｃｏＲＩ酶解，电泳，并将插入片段切下，纯化得到内皮舒张因子合酶ｃＤＮＡ。结果：从血小板中获得ＲＮＡ约１．５ｍｇ，ＲＮＡ变性电泳可见较清晰的１８Ｓ和２８Ｓ条带且无ＲＮＡ降解。第一条ｃＤＮＡ链产量为１．８２μｇ，第二条链为３．７９μｇ，放射性自显影显示双链ｃＤＮＡ分子大小范围在０．５～５．０ｋｂ，大部分位于１．０～４．０ｋｂ之间。人血小板内皮舒张因子合酶ｃＤＮＡ克隆约３．０ｋｂ左右。结论：人血小板内皮舒张因子合酶ｃＤＮＡ克隆约３．０ｋｂ，与其它组织的相似。     

脑内源内皮舒张因子的合成及生物特性

综述了源内皮舒张因子在脑血管内皮系统、神经元及胶质细胞中的合成,以及在正常及病理状态下对脑血液循环的调节机制和影响因素。