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内皮衍生舒张因子与高血压 总被引:1,自引:0,他引:1
内皮衍生舒张因子与高血压中国人民解放军海军总医院心内科高连如综述刘国仗审校高血压仍是人类死亡的主要原因之一。然而,其发病机制仍未阐明。近年来,研究表明,血管内皮细胞通过合成释放大量强效生物活性物质来调节血管张力,其中具有多种生理功能的细胞内信息分子─... 相似文献
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内皮源性舒张因子与高血压蚌埠医学院附属医院张弘综述刘霞秋审校高血压是人类死亡的主要原因之一,然而,其发病机理仍未阐明。近年的研究表明,血管内皮细胞释放的内皮源性舒张因子(Endothelium-derivedrelaxingfactor,E-DRF)... 相似文献
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钙通道阻滞剂与高血压血管内皮依赖性舒张功能 总被引:1,自引:0,他引:1
血管内皮细胞具有重要的生理功能,内皮功能不全与高血压病理生理过程密切相关.维护内皮功能的完整性对于预防心血管疾病事件的发生有重要的作用.由于血管内皮细胞上没有电压依赖性钙通道表达,因而钙通道阻滞剂(CCB)不是通过阻滞内皮细胞电压依赖性钙通道起作用.CCB可能通过对抗氧自由基和超氧阴离子对内皮的损伤,增加内皮细胞释放内皮源性舒张因子(EDRF),改善血管内皮依赖性舒张功能.研究表明:CCB对保护和改善内皮功能、改善心血管疾病预后方面有重要的作用. 相似文献
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血管内皮细胞具有重要的生理功能,内皮功能不全与高血压病理生理过程密切相关。维护内皮功能的完整性对于预防心血管疾病事件的发生有重要的作用。由于血管内皮细胞上没有电压依赖性钙通道表达,因而钙通道阻滞剂(CCB)不是通过阻滞内皮细胞 相似文献
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高血压与血管内皮依赖性舒张功能关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨高血压与血管内皮依赖性舒张功能的关系。方法 :采用高分辨力超声无创性检测血管内皮依赖性舒张功能的方法比较收缩期与舒张期高血压 (SDH)和单纯收缩期高血压 (ISH)与正常血压组血流介导性舒张 (FMD)与反应性充血的不同。结果 :ISH组FMD与反应性充血较对照组为低 ,而SDH组较对照组高 ,但无统计学显著性 ,分层后亦未见明显趋势。结论 :1.本研究未观察到高血压与血管内皮依赖性舒张功能的关系 ;2 .高分辨力超声无创性检测内皮功能能否作为评价降压药物疗效的终点还需进一步研究 相似文献
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L-精氨酸/一氧化氮通路与血管内皮功能刘庆军1王志华1综述臧益民2审校(1解放军第91医院心内科兖州2720002第四军医大学生理学教研室西安710032)关键词精氨酸;一氧化氮;血管;内皮;动脉粥样硬化;高血压;心力衰竭1980年Furchgat等... 相似文献
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本工作在离体灌流肺动脉环模型及培养的牛肺动脉内皮细胞探讨内皮舒张因子 (EDRF/NO)在缺氧肺动脉收缩中的作用。结果发现 ,在内皮完整血管环加入NO合成抑制剂L NNA(10 -4mol/L)、NO合成前体L Arg(10 -2 mol/L)分别升高 ( 80 % ,P <0 .0 1)和降低 (-35 % ,P <0 .0 5 )缺氧肺动脉收缩幅度 ;给予硝酸甘油 (10 -4 mol/L)直接补充NO可降低缺氧肺动脉收缩幅度 ,此效应可被可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝部分逆转 ;用Northern印渍杂交技术显示缺氧使培养的牛肺动脉内皮细胞NO合成酶(NOS)基因表达明显受抑。结果提示缺氧时NOS基因表达受抑及NO合成释放降低可能是缺氧肺动脉收缩的发生机制之一。 相似文献
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1临床资料原发性高血压(EH)患者80例,男52例,女28例,年龄(56±17)岁。根据《2003年ESC/EHA高血压诊疗指南》中的危险性分层标准将EH患者分为低危组、中危组、高危组、极高危组4组,并选取年龄、性别相匹配的健康人20例作为对照。用高分辨率超声检测EH患者和对照组健康人的血管内皮依赖性舒张功能(EDD)和血管内皮非依赖性舒张功能(EIDD)。EDD:反应性充血后内径变化率(FMD)=(D1-D0)/D0;EIDD:服用GTN后内径变化率(GNT-MD)=(D2-D0)/D;组间比较采用Dunnet t检验。高血压各组与对照组比较EDD均有统计学意义,高危组、极高危组与… 相似文献
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从冠状动脉内皮细胞释放的NO(-氧化氮)影响着心肌收缩功能的多个方面,尤其影响着左心室舒张功能。NO对人体生理与病理状态下心脏左心室的舒张功能起着重要的调节作用。本文就近年来有关NO与心脏左心室舒张功能的关系及如何调节、利用这一关系的研究现状作一简要综述。 相似文献
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目的探讨淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)与一氧化氮样内皮依赖性舒血管因子(EDRF)作用的相关性。方法动态观察自发性高血压大鼠(SHR,n=5)LAK细胞的增殖、活性及其所表达的SOD样物质活性当量、自由基清除效应。同时观察胸主动脉环对乙酰胆碱(Ach)的舒张反应,以及上述LAK细胞与SOD标准品对主动脉环(n=30)的Ach舒张反应的影响,与等量WKY大鼠比较。结果与WKY比,SHR的LAK细胞增殖、活性及其所表达的SOD样物质和其自由基清除效应均明显降低(P<0.05),经LAK细胞(无论来自WKY还是SHR)孵育后的主动脉环对Ach的舒张反应均有不同程度增加。标准SOD与LAK细胞有相同效应。结论LAK细胞可能通过表达SOD样物质来减少NO氧化分解从而增强主动脉环的NO样舒血管作用。 相似文献
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崔美善 《中国心血管病研究杂志》2014,(4):362-365
高血压是最常见的慢性病,也是心脑血管病最主要的危险因素,目前其发病率呈上升趋势[1,2].原发性高血压(essential hypertension,EH)是受遗传因素与环境因素共同影响的慢性疾病.近年来研究表明,遗传因素在原发性高血压的发生、发展中起着更重要的作用.内皮型一氧化氮合酶(endothelium nitrogen monoxide synthase,eNOS)是高血压的易感因素,它的基因编码所产生的一氧化氮(nitrc oxide,NO)具有调节血管张力、血管重塑、维持血管内皮的完整性等作用.随着血管生物学与临床医学领域联合研究的不断深入,在心血管疾病中研究调查调控高血压基因已成为热点.国内外研究表明,eNOS基因在原发性高血压中发挥重要作用.本文对eNOS基因G894T、T786C和27bpVNTR的多态性影响EH的机制及与EH相关性最新研究进展作一综述. 相似文献
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原发性高血压是多基因的病变,目前作为候选基因研究较多的有血管紧张素原基因、血管紧张素转换酶基因、血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因、α-内收蛋白基因、G蛋白岛亚基基因、肾素基因及内皮型一氧化氮合酶基因等。 相似文献
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为探讨高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能和血清一氧化氮和超氧化物歧化酶的变化及其相互关系 ,采用高分辨率超声技术 ,对 2 8例高血压病患者和 2 8例正常对照者的血管内皮依赖性和非依赖性舒张功能进行检测 ,同时测定血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平。结果发现高血压病患者反应性充血肱动脉内径舒张率显著低于对照组 (6 .33%± 2 .5 9%比 13.14 %± 4 .2 4 % ,P <0 .0 0 1) ,而含服硝酸甘油后肱动脉内径舒张率在两组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。与正常对照组相比 ,高血压病组血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平明显下降 (5 3.5 5± 2 3.5μmol/L比 83.2 6± 2 3.2 5 μmol/L ,86 .5 7± 2 6 .6 6kNU/L比 117.1± 33.6 4kNU/L ,P <0 .0 0 1)。单因素相关分析显示血管内皮依赖性舒张功能与年龄、收缩压、舒张压呈负相关 ,相关系数r分别为$C 0 .36 6 (P <0 .0 1)、$C0 .6 5 (P <0 .0 0 1)、$C 0 .6 72 (P <0 .0 0 1) ,与血清NO和SOD呈正相关 ,相关系数r分别为 0 .838(P <0 .0 0 1)、0 .6 83(P <0 .0 0 1) ,而多元逐步回归分析仅显示血管内皮依赖性舒张功能与舒张压呈负相关 ,与血清一氧化氮和超氧化物歧化酶呈正相关。提示高血压病患者存在血管内皮依赖性舒张功能障碍 ,并与血管内皮合成释放一氧化氮 相似文献
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目的:建立人血小板互补脱氧核糖核酸(cDNA)文库,筛选出血小板内皮舒张因子合酶(NOS)cD-NA克隆。方法:用新鲜血小板悬液纯化血小板,提取总核糖核酸(RNA),以RNA为模板合成cDNA,将cDNA连接λgt11臂,用噬菌体包装蛋白包装,然后转染宿主菌Y1090建库。用地高辛标记探针进行杂交,挑出阳性克隆,扩增后纯化脱氧核糖核酸(DNA)。将重组DNA用EcoRI酶解,电泳,并将插入片段切下,纯化得到内皮舒张因子合酶cDNA。结果:从血小板中获得RNA约1.5mg,RNA变性电泳可见较清晰的18S和28S条带且无RNA降解。第一条cDNA链产量为1.82μg,第二条链为3.79μg,放射性自显影显示双链cDNA分子大小范围在0.5~5.0kb,大部分位于1.0~4.0kb之间。人血小板内皮舒张因子合酶cDNA克隆约3.0kb左右。结论:人血小板内皮舒张因子合酶cDNA克隆约3.0kb,与其它组织的相似。 相似文献
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