急性冠状动脉综合征患者早期冠状动脉病变的评估

  目的  探讨血浆miR-30a与冠状动脉血管内超声（IVUS）在急性冠状动脉综合征（ACS）患者早期冠状动脉病变评估中的作用。   方法  随机入选88例ACS患者，包括稳定性心绞痛组（SA组，42例）和ACS组（46例）。用IVUS检测斑块负荷和重构指数（RI），用Real-time PCR法检测血浆miR-30a的含量。研究ACS组斑块负荷、RI和血浆miR-30a的变化。用Pearson相关性分析斑块负荷、血浆miR-30a和RI的关系。  结果  与SA组比较，ACS组患者斑块负荷增加[（62.82±4.40）%比（68.32±4.59）%]；RI增加（0.90±0.03）比（1.15±0.05）；血浆miR-30a升高[（8.10±1.09）2-ΔΔct*104比（11.66±1.19）2-ΔΔct*104]（P < 0.05）。RI和斑块负荷（r = 0.482，P = 0.000）、血浆miR-30a水平（r = 0.817，P = 0.000）呈正相关。  结论  ACS患者早期已发生冠状动脉正性重构，血浆miR-30a可以作为ACS早期冠状动脉病变的评估指标。     

miR-125a-3p对动脉粥样硬化斑块及M1/M2巨噬细胞、MMP-9和VEGF的影响

  目的   探讨miR-125a-3p对大耳兔动脉粥样硬化斑块形成、M1/M2巨噬细胞、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）的影响。  方法  15只成年雄性健康日本大耳兔,随机分为3组,每组5只,对照组给予普通饲料喂养,动脉粥样硬化模型组给予牛血清白蛋白注射和高胆固醇饲料喂养,miR-125a-3p抑制剂干预组给予动脉粥样硬化兔注射miR-125a-3p干扰慢病毒载体。油红O染色后图像分析法测定斑块面积,免疫组化法测定MMP-9和VEGF,免疫荧光法检测斑块组织中M1标记物CD11c和M2标记物CD206。  结果  与动脉粥样硬化组相比,miR-125a-3p抑制剂组斑块面积百分比显著降低（P < 0.0001）。与对照组相比,动脉粥样硬化组MMP-9（P < 0.001）、VEGF（P < 0.01）和CD11c（P < 0.001）水平显著升高,CD206水平显著降低（P < 0.001）;与动脉粥样硬化组相比,miR-125a-3p抑制剂干预组MMP-9（P < 0.01）、VEGF（P < 0.01）和CD11c（P < 0.001）水平有所降低,CD206水平有所升高（P < 0.001）。  结论  抑制miR-125a-3p可减轻动脉粥样硬化斑块的形成,平衡M1/M2巨噬细胞,降低斑块组织中MMP-9和VEGF的表达,miR-125a-3p可能是治疗不稳定动脉粥样硬化斑块的新靶点。     

MicroRNA-29a与冠心病心绞痛患者血管内皮损伤及斑块不稳定性的相关性

目的 探讨microRNA-29a(miR-29a)与冠心病心绞痛患者血管内皮损伤及斑块不稳定性的相关性。方法 连续纳入2020年4月—2022年6月于青岛市中医医院住院的冠心病患者120例,入院后均完善冠状动脉CT血管成像检查,测定冠状动脉斑块CT值,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测外周静脉血循环miR-29a表达,通过酶联免疫吸附试验检测血管内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,根据miR-29a中位数（miR-29a=1.13）将患者分为高miR-29a组及低miR-29a组,分析两组患者冠状动脉斑块稳定性、外周静脉血中血管内皮活性物质表达及炎症指标变化。结果 两组患者临床基本资料无差异,具有可比性;高miR-29a组的ESM-1、ET-1、NO、TNF-α均高于低miR-29a组（P <0.05）;斑块不稳定患者miR-29a水平高于斑块稳定患者（P <0.05）,不稳定型心绞痛患者miR-29a水平高于稳定型心绞痛患者（P <0.0...     

血浆miR-1181在2型糖尿病患者表达水平变化和意义

  目的  miRNA可作为预测糖尿病发生和发展的生物标志物，探索miR-1181在2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus，T2DM)患者的表达情况。  方法  运用Agilent miRNA芯片对T2DM患者（n = 5）和正常对照组（n = 5）血浆样本进行差异筛选，荧光定量PCR技术（quantitative Real Time PCR，qRT-PCR）验证出差异表达的miRNA；通过生物信息学方法预测其靶基因并绘制miRNA-靶基因-代谢通路关系网络图，扩大样本检测血浆中差异表达的miRNA:miR-1181和靶基因MAP2K2、MAPK12表达水平。  结果  miRNA芯片筛选和qRT-PCR验证出与T2DM相关的差异表达miRNA:miR-1181，生物信息学分析得出miR-1181靶基因有CCND1、PI3KR2、MAP2K2和MAPK12；T2DM患者血浆中 miR-1181的表达水平明显下降（P < 0.001），而靶基因MAPK12 mRNA的表达水平明显升高（P < 0.01）。  结论  2型糖尿病患者血浆miR-1181水平降低，可能与其抑制靶基因MAPK12对MAPK通路影响有关。     

miR-208a通过调控QKI5表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

  目的   研究miR-208a调控QKI5表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及作用机制。  方法  将雄性SD大鼠32只随机选择分为假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、I/R+antagomir阴性对照组（I/R+anta-miR-NC组）和I/R+miR-208a antagomir 组 （I/R+anta-miR-208a组）,构建大鼠心肌I/R模型后检测各组大鼠心脏左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）和左室每搏量（SV）;ELISA法检测血清肌酐激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白（cTnI）以及IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平;采用HE染色观察各组心肌组织病理变化,采用TUNEL染色检测心肌组织细胞凋亡;RT-PCR检测心肌组织miR-208a和QKI5 mRNA表达,Western blot检测心肌组织QKI5蛋白和凋亡蛋白Caspase-3的相对表达水平。  结果  与Sham组比较,I/R组中LVEF、LVFS、SV值降低,心肌细胞凋亡率升高,血清中CK-MB、cTnI和IL-1β、IL-6、TNF-α水平及心肌组织中miR-208a和Caspase-3表达升高,而QKI5表达水平降低（P < 0.05）;与I/R+anta-miR-NC组比较,I/R+anta-miR-208a组中LVEF、LVFS、SV值升高,心肌细胞凋亡率降低,血清中CK-MB、cTnI和IL-1β、IL-6、TNF-α及心肌组织中miR-208a和Caspase-3表达水平降低,而QKI5表达升高（P < 0.05）。相关性分析发现miR-208a与QKI5表达呈负相关。  结论  抑制miR-208a可能通过调控QKI5表达减轻心肌缺血再灌注损伤中炎症反应,发挥心肌保护作用。     

MicroRNA-181b和microRNA-130a在冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆中的表达及临床意义

目的探讨microRNA-181b（miR-181b）和microRNA-130a（miR-130a）在冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）患者血浆中的表达及临床意义。方法选取106 例冠心病患者和40 例健康者作为对照组,收集临床资料,行冠状动脉造影检查及Gensini评分,利用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测冠心病患者和对照组血浆中miR-181b 和miR-130a 的表达,利用受试者工作特征曲线（ROC 曲线）对血浆中miR-181b 和miR-130a 的相对表达量在评估冠心病患者病程进展中的价值进行分析。结果冠心病患者血浆中miR-181b 和miR-130a 相对表达量与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,冠心病患者血浆中miR-181b 相对表达量低于对照组,而miR-130a 相对表达量则高于对照组,冠心病患者中,中重度组患者血浆miR-181b 相对表达量低于轻度组,而miR-130a 相对表达量则高于轻度组;Pearson 相关分析显示,冠心病患者血浆中miR-181b 相对表达量均与Gensini 积分、脂蛋白a（Lp-a）、高敏C 反应蛋白（hs-CRP）呈负相关（r =-0.504、-0.382 和-0.415,p <0.05）,血浆中miR-130a 相对表达量均与Gensini 积分、Lpa 和hs-CRP 呈正相关（r =0.586、0.335 和0.394,p <0.05）;ROC 曲线分析显示,冠心病患者血浆中miR-181b 相对表达量在评估患者病程进展时,曲线下面积0.871（95%CI：0.807,0.936）,敏感性75.0%,特异性82.3%,血浆中miR-130a 相对表达量在评估患者病程进展时,曲线下面积0.931（95%CI：0.887,0.976）,敏感性93.2%,特异性81.2%。结论冠心病患者血浆中miR-181b 表达水平降低,而miR-130a 表达水平升高,且均与患者病情严重程度有关,可作为评估患者病情进展的指标。     

免疫性血小板减少症患者外周血中microRNA-181a、microRNA-146a、microRNA-326及microRNA-142-3p的表达

目的 通过检测4种免疫相关的microRNAs （miR-181a、miR-146a、miR-326和miR-142-3p）在免疫性血小板减少症（ITP）患者外周血单个核细胞（PBMCs）中的表达,探讨miRNA在ITP中的作用及意义。方法 采用实时定量PCR（RT-PCR）法,检测34例ITP患者（ITP组）及31例健康人（正常对照组）外周血PBMCs中4种miRNAs的表达水平;改良MAIPA法检测ITP组中22例患者抗血小板自身抗体GPIIb/IIIa、GPIb/IX,分析miRNA与抗血小板自身抗体的关系,以及与血小板计数等临床指标的相关性。结果 ITP组PBMCs中miR-146a、miR-326和miR-142-3p表达水平与正常对照组相比明显降低（P<0.05）,miR-146a与miR-326 (r=0.437, P=0.011）,miR-146a与miR-181a (r=0.652, P<0.001),miR-326与miR-181a(r=0.745, P<0.001）的表达水平均呈显著正相关,且miR-146a与ITP患者血小板计数呈正相关（r=0.468,P=0.016）。ITP组不同性别间4种miRNAs表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。ITP组中26例患者接受糖皮质激素治疗后,有效组与无效组4种miRNAs表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。GPIb/IX、GPIIb/IIIa单阳性组、双阳性组和双阴性组间miRNAs的表达水平均无显著性差异（P>0.05）。结论 miR-146a、miR-326及miR-142-3p表达异常在ITP的发生和发展中可能发挥了一定的作用。     

冠心病患者血浆囊泡中miR-132表达的分析

目的分析冠心病患者血浆囊泡中微小RNA-132(miR-132)的表达情况。方法选取2016年6月至2018年2月广州医科大学附属第二医院收治的冠心病患者80例为冠心病组,另选择同期收治的疑似冠心病后证实非冠心病76例为正常组,采用实时荧光聚合酶链式反应(QPCR)测定两组血浆囊泡中miR-132的表达水平,对比不同危险分层、不同颈动脉斑块、不同冠状动脉狭窄程度患者血浆囊泡中miR-132表达水平的差异,并分析其与危险分层、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、冠状动脉狭窄程度的相关性。结果冠心病组血浆囊泡中miR-132表达水平为(0.867±0.009),低于正常组的(1.868±0.192),差异有统计学意义(P<0.05);冠心病患者随危险分层增加,miR-132表达水平下降(P<0.05);颈动脉斑块稳定的冠心病患者,其miR-132表达水平高于颈动脉斑块不稳定者(P<0.05);随着冠心病患者冠状动脉狭窄程度的增加,其miR-132表达水平下降(P<0.05);Spearman相关性分析发现,冠心病患者miR-132表达水平与危险分层、IMT、冠状动脉狭窄程度呈负相关(r=-0.342、-0.401、-0.412,P<0.05)。结论冠心病患者血浆囊泡中miR-132呈低表达,且随危险分层与冠状动脉狭窄程度增加,颈动脉斑块稳定性下降,miR-132表达减少,可将miR-132作为冠心病治疗的靶点及预后判断指标。     

肾病综合征患者尿液外泌体microRNA-146a、microRNA-200p表达与肾损伤的关系

目的 探讨肾病综合征（NS）患者尿液外泌体microRNA-146a(miR-146a)、microRNA-200p(miR-200p)表达与肾损伤的关系。方法 选取2019年8月—2022年8月成都大学附属医院收治的106例NS患者为观察组,另选取120例同期来医院体检的健康者为对照组。根据NS患者是否发生肾损伤分为非损伤组74例和损伤组32例。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测研究对象的尿液外泌体miR-146a、miR-200p表达。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估miR-146a、miR-200p对NS患者肾损伤的诊断效能;采用Pearson法分析尿液外泌体miR-146a、miR-200p与肾功能指标的相关性;采用多因素Logistic逐步回归模型分析影响NS患者肾损伤的相关因素。结果 观察组尿液外泌体miR-146a表达高于对照组（P <0.05）,miR-200p表达低于对照组（P <0.05）。非损伤组尿液外泌体miR-146a表达低于损伤组（P <0.05）,miR-200p表达高于损伤组（P <0.05）。miR-146a、miR-200p...     

miR-423-5p在冠心病不同亚型临床病人的诊断意义

目的 :探讨冠心病患者血浆及外周血单个核细胞(Peripheral Blood Mononuclear Cell,PBMC)中miR-423-5p表达的变化及其临床意义。方法 :筛选110例不同亚型的冠心病患者及相对健康对照组,采用实时荧光定量PCR技术检测各组血浆及PBMCs中miR-423-5p的表达水平。结果 :冠心病患者血浆及PBMCs中miR-423-5p的表达较非冠心病患者明显升高;在血浆及PBMCs中,SAP、UAP、AMI组miR-423-5p的表达较CON组明显升高,且随着疾病的进展,miR-423-5p的表达逐渐升高,然而SAP与CON组无明显差异;血浆中miR-243-5p的表达与外周血单个核细胞中miR-423-5p的表达呈正相关;冠心病患者PBMCs中miR-423-5p水平多支冠脉病变组高于单支冠脉病变组,双支冠脉病变组高于单支冠脉病变组。结论 :miR-423-5p的表达上调,该指标有望作为心血管疾病的一种新的标记物或治疗靶点及间接评估冠脉病变范围。     

Si-GATA-3对AR小鼠PBMCs中Th1/Th2细胞亚群功能的体外调节

目的 研究RNAi介导的GATA-3基因慢病毒载体si-GATA-3在体外对变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）小鼠PBMCs中Th2、Th1细胞亚群功能的调节作用。方法 构建RNAi介导的GATA-3基因慢病毒载体siGATA-3,并进行包装、纯化和滴定。BALB/C小鼠随机分为AR组和正常对照组。用卵蛋白构建BALB/C小鼠变应性鼻炎模型,抽取其外周血并分离外周血中单个核细胞（PBMCs）,随机分为3组,即si-GATA-3组、siNC组和AR组。进行细胞培养,然后分别用si-GATA-3、si-NC和生理盐水对3组变应性鼻炎小鼠的PBMCs进行干预72 h,用生理盐水代替si-GATA-3干预正常对照组小鼠的PBMCs。干预结束分离PBMCs和细胞培养上清液。分别用荧光定量qPCR和Western bloting方法检测PBMCs中GATA-3 mRNA、T-bet mRNA和GATA-3、T-bet蛋白的相对表达量;用ELISA技术检测细胞培养上清液中IL-4和IFN-γ的含量。结果 构建出RNAi介导的GATA-3基因慢病毒载体si-GATA-3,其滴度为5...     

miR-373通过P2X7R影响抑郁症小鼠行为的作用机制

  目的  探讨miR-373对抑郁症小鼠模型抑郁样行为，小胶质细胞激活和焦亡的影响。  方法  采用慢性不可预知应激构建抑郁症小鼠模型。蔗糖偏好，强迫游泳，尾部悬挂和社会实验评估小鼠的抑郁样行为。免疫荧光双染小胶质细胞标志物Iba-1和小胶质细胞活化标志物OX-42以评估小鼠海马层中小胶质细胞增殖和活化状态。TUNEL试剂盒检测小胶质细胞的凋亡。荧光定量PCR检测miR-373的表达水平。蛋白质印记检测P2X7R和细胞焦亡相关蛋白的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-373和P2X7R的靶向关系。  结果  慢性不可预知应激处理的小鼠，蔗糖偏好度和社交时间显著下调，并且强迫游泳和尾部悬挂不动时间显著增加（P < 0.05）。miR-373在抑郁症模型小鼠中异常高表达，且能够缓解小鼠的抑郁样行为（P < 0.05）。miR-373靶向负调控小鼠海马层小胶质细胞中P2X7R的表达水平（P < 0.01）。miR-373抑制小鼠海马层中小胶质细胞增殖和激活（P < 0.01）。miR-373抑制小胶质细胞中Caspase-1，C-caspase-1，NLRP3，IL-1β和IL-18表达，并抑制小胶质细胞凋亡（P < 0.05）。  结论  miR-373通过靶向抑制P2X7R的表达，从而缓解抑郁症小鼠模型的抑郁样行为，并抑制其海马层中小胶质细胞活化和焦亡。     

血清CRP、TNF-α及IL-6在青春期多囊卵巢综合征患者中的表达

  目的  探讨血清CRP、TNF-α及IL-6水平在青春期多囊卵巢综合征中的表达特点。  方法  选择符合纳入标准的100 例青春期PCOS患者作为观察组,其中肥胖型PCOS 40例（肥胖型PCOS组）,非肥胖型60例（非肥胖型PCOS组）;同期70例正常青春期女性作为对照组。检测CRP、TNF-α及IL-6水平;检测空腹血糖（ fasting plasma glucose,FPG）和胰岛素（ fasting serum lisulin, FINS） 水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。  结果   PCOS组中血清CRP、TNF-α、IL-6及HOMA-IR水平明显高于对照组（P < 0.05）;肥胖型PCOS组血清CRP、TNF-α、IL-6水平明显高于非肥胖型PCOS组（P < 0.05）。  结论  青春期PCOS患者血清CRP、TNF-α、IL-6水平明显升高,说明炎症因子可能参与青春期PCOS的发病过程。     

碘-125粒子调控微小RNA-193b-5p抑制胃癌的增殖和侵袭

目的探究碘-125粒子放疗胃癌过程中微小RNA(miR)-193b-5p的作用。方法以胃癌细胞系BGC-823作为对象,建立碘-125粒子体外照射模型,采用小分子RNA测序技术检测miRNA的表达谱。通过实时定量PCR检测碘-125辐照组和非辐照组细胞中miR-193b-5p的表达水平,使用hsa-miR-193b-5p抑制物和相应阴性抑制物转染胃癌细胞系BGC-823建立miR-193b-5p敲减细胞和对照细胞(miR-193b-5p敲减组和对照组),采用噻唑蓝(MTT)检测2组细胞增殖情况,采用Transwell分析2组细胞的侵袭情况。结果碘-125辐照组细胞miR-193b-5p表达水平(0.853±0.180)显著高于非辐照组(0.173±0.045),差异有统计学意义(t=6.371,P <0.05);敲减组细胞miR-193b-5p表达水平(1.264±0.311)明显低于对照组(12.219±2.464),差异有统计学意义(t=-7.640, P<0.05); miR-193b-5p敲减组细胞的增殖能力(0.574±0.382)明显高于对照组细胞(0.424±...     

miR-21负向调控宫颈癌HeLa细胞株中hTERT的表达

  目的  通过观察在miR-21作用下hTERT的表达情况，探讨在宫颈癌HeLa细胞中miR-21对hTERT的调控作用。  方法  利用RT-PCR 法及West Blot 法分别检测HeLa中miR-21 的表达，以及hTERT蛋白的表达情况；通过实验设计，生成miR-21模拟物和 miR-21抑制剂，并分别设立两组的空白对照序列；将空转liposome2000 （lipo2000）设为对照组，利用脂质体 liposome2000包裹宫颈癌细胞株 HeLa并予以转染。在转染后24 h及时检测hTERT及蛋白的表达量。  结果  HeLa细胞株中miR-21及hTERT表达阳性；转染后24 h模拟物组、模拟物对照组、抑制剂组、抑制剂对照组、脂质体组 hTERT mRNA相对表达水平分别为（0.51±0.33）、（0.69±0.19）、（1.33±0.39）、（0.83±0.26）和（0.58±0.16）；蛋白相对表达水平分别为（0.41±0.18）、（0.62±0.18）、（1.45±0.60）、（0.83±0.15）和（0.82±0.30）；模拟物组与其对照组及脂质体组相比较，hTERT mRNA及蛋白表达情况均较低且差异有统计学意义（P < 0.05）；相反，在抑制剂组与其对照组及脂质体组相比较中，hTERT mRNA及蛋白表达情况明显升高，差异有统计学意义（P < 0.05）。  结论  通过检测发现miR-21及hTERT基因在HeLa细胞株中均呈现高表达状态；miR- 21可以调节hTERT mRNA 和蛋白表达水平，从而发挥负向调控hTERT的作用。     

miR-490-3p调控SW1990胰腺癌细胞上皮间充质转化

  目的  研究miR-490-3p在分子水平上通过HMGA2蛋白对SW1990细胞上皮间充质转化的影响。  方法  通过实时荧光定量PCR法（RT-qPCR）检测正常胰腺导管上皮细胞HPDE和人胰腺癌细胞SW1990中miR-490-3p的表达。通过转染质粒[miR-490-3p阻遏物（inhibitor）和miR-490-3p模拟物（mimic）以及各自的阴性对照质粒]调控miR-490-3p在SW1990细胞中的表达并通过RT-qPCR法验证转染效率。转染48 h后，通过CCK8检测、划痕法、Transwell小室检测，流式细胞仪检测等分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭等恶性生物学特征的影响。通过Western blot检测细胞中上皮间充质转化相关蛋白E-cadherin和N-cadherin的蛋白表达水平。同时，用数据库预测miR-490-3p及其靶基因HMGA2的靶向关系，并通过双荧光素酶报告基因实验进行验证，通过Western blot检测细胞中HMGA2的蛋白表达水平。  结果  （1）与HPDE正常细胞相比，SW1990癌细胞中miR-490-3p表达水平明显降低（P = 0.215）；（2）miR-490-3p 上调后，SW1990细胞的凋亡率显著高于对照组（P < 0.0001），而细胞增殖、迁移和侵袭能力显著低于对照组（P < 0.0001）。miR-490-3p 下调后，SW1990细胞的凋亡率显著低于对照组（P < 0.0001），而细胞增殖、迁移和侵袭能力显著高于对照组（P < 0.0001）；（3）miR-490-3p 上调后，SW1990细胞中的N-cadherin表达量显著高于对照组（P < 0.0001），而E-cadherin的表达水平显著低于对照组（P < 0.0001）；miR-490-3p 下调后，SW1990细胞中的N-cadherin表达量显著低于对照组（P < 0.0001），而E-cadherin的表达水平显著高于对照组（P < 0.0001）；（4）HMGA2是miR-490-3p的靶向基因。  结论  miR-490-3p可通过靶向HMGA2抑制SW1990胰腺癌细胞EMT，从而影响胰腺癌的的发生发展进程，揭示HMGA2和miR-490-3p可能为胰腺癌诊断和治疗的靶点。     

miR-181a在卵巢癌细胞中对顺铂的耐药作用

目的探讨miR-181a在卵巢癌化疗抵抗方面的影响及其机制。方法 qRT-PCR检测卵巢癌细胞A2780及A2780/DDP中miR-181a的表达;对A2780及A2780/DDP细胞分别进行miR-181a mimics和inhibitors的转染,并利用qRT-PCR技术验证;MTT法检测转染前后细胞对顺铂的敏感性,利用TargetScan、miRDB与miRwalk 3个MicroRNA靶基因数据库预测miR-181a下游靶点,并通过Western blot技术分析预测基因的表达。结果与A2780细胞相比,miR-181a在A2780/DDP细胞中的表达明显减弱(P <0.05)。干扰miR-181a表达后,A2780细胞对顺铂的抵抗作用减弱(P <0.05),而上调miR-181a表达,A2780/DDP细胞对顺铂的抵抗作用增强(P <0.05)。通过TargetScan、miRDB、miRwalk三个数据库预测到PRKCD可作为miR-181a下游靶基因,下调miR-181a表达可使PRKCD蛋白表达明显增强(P <0.05);反之,上调miR-18...