低氧状态下血管内皮细胞HIF-1α表达及与细胞凋亡的关系

目的探讨低氧对人脐静脉内皮细胞ECV304凋亡及低氧诱导因子-1α表达的影响及意义。方法人脐静脉内皮ECV304细胞分为低氧处理组和对照组,处理后MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡;应用荧光实时定量PCR(QPCR)和Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3和HIF-1α的mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,低氧处理能明显抑制细胞的增殖,且抑制作用随着低氧处理时间的延长而增强(P<0.05);低氧处理细胞后凋亡率明显增加,且呈时间依赖性(P<0.05);QPCR和Western blot结果显示,低氧处理组细胞Caspase-3、Bax的mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05),Bcl-2则明显下降(P<0.05),Bcl-2/Bax比值显著降低,且呈时间依赖性(P<0.05)。低氧呈时间依赖性上调HIF-1α的mRNA和蛋白水平(P<0.05)。结论低氧能促进人脐静脉内皮细胞ECV304细胞凋亡,其机制可能与HIF-1α表达上调及Bcl-2的表达降低、Caspase-3和Bax的表达升高有关。     

低氧对胆管癌细胞增殖的影响及与HIF-1α表达的关系

目的 建立缺氧模型,观察缺氧对QBC939胆管癌细胞生长和HIF-1 α表达的影响.方法 利用氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)模拟缺氧诱导,MTT观察缺氧诱导对胆管癌细胞增殖的影响,用流式细胞术观察缺氧对细胞周期的影响,利用Western Blot观察缺氧诱导对胆管癌细胞HIF-1 α表达的影响.结果 CoCl2(0μmol/L,50μmol/L,100μ mol/L,200μ mol/L,400μmol/L)浓度依赖性诱导胆管癌细胞增殖;CoCl2(200μmol/L)处理48 h组QBC939胆管癌细胞G1期显著减少,处理72 h组G1期显著减少的同时S期和G2显著增加;CoCl2(50μmol/L,100μmol/L,200μmol/L)处理72 h,HIF-1 α表达显著增加,并随CoCl2浓度增加显著增强.结论 缺氧可诱导胆管癌细胞增殖与增加HIF-1α表达相关.     

低氧诱导因子-1α在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的 研究低氧诱导因子-1α(HIF-1α).在不同病理级别人脑胶质瘤中的表达情况,探讨其与病理级别问的关系.方法 收集67例人脑胶质瘤标本以及10例行内减压术切除的正常脑组织标本,采用免疫组织化学方法研究HIF-1α在不同病理级别胶质瘤及正常脑组织中的表达情况.结果 HIF-1α阳性表达率在Ⅲ、Ⅳ胶质瘤中显著高于Ⅱ级胶质瘤,分别为72.7%、80.0%、36.0%,在正常脑组织中未见阳性表达,随着病理级别的增高,HIF-1α的表达阳性强度也相应增加(r=0.518).结论 HIF-1α在人脑胶质瘤中存在高度表达,其阳性表达率及表达阳性强度随着病理级别增加而上升.     

低氧训练对大鼠肝组织bax、bcl-2与HIF-1α的影响

目的:探讨"高住低练"肝细胞凋亡调控基因,凋亡调控基因与HIF-1α之间关系。方法:健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为6组。低氧暴露组(HE)和高住低练组(Hilo)每天低氧暴露(氧浓度12.6%,相当于海拔4000m)8h和12h,5d/w,共4w;常氧运动组和高住低练组每天均以25m/min的速度训练1h,5d/w,共4w。采用免疫组织化学方法和计算机显微图像分析系统分析bax、bcl-2和HIF-1α阳性表达、阳性物质的定位及定量。结果:(1)Hilo组的bax蛋白表达与HE组和T组相比显著增加(P<0.05),随着低氧暴露时间的延长,呈增长趋势;TUNEL与bax呈正相关(r=0.693,P<0.01);(2)HE组bcl-2蛋白表达显著高于C组,12hHE组的bcl-2蛋白表达比8hHE组显著下降(P<0.05);12Hilo组bcl-2蛋白表达比8Hilo组显著下降,但明显高于C组(P<0.05);(3)肝组织bax/bcl-2值显示,C组与12hHE组和12Hilo组相比具有显著性意义P<0.05);T组与Hilo组相比具有非常显著性意义(P<0.01);(4)HIF-1α与bax呈高度正相关(r=0.958,P<0.01)。结论:bax、bcl-2与HIF-1α基因参与调控肝细胞的凋亡;HIF-1α可能调控bax和bcl-2,并与bax呈高度正相关,调控bax高表达而促进肝细胞凋亡。     

腺病毒介导突变体HIF-1α基因对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的 观察突变体HIF-1α基因在体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)内的表达以及对其增殖的影响.方法 以LacZ为对照,用野生型HIF-1α、单突变体HIF-1α564和双突变体HIF-1α564 803转染体外培养的大鼠VSMCs,Western blot测定HIF-1α蛋白表达:MTS/PES法确定大鼠VSMCs的增殖状态.结果 Western blot结果显示以LacZ组的密度扫描结果为1,HIF-1α564(3.284±0.582),HIF-1α564 803(4.026±0.445)与野生型HIF-1α(2.429±0.765)相比差异有显著性(P＜0.05),HIF-1α564与HIF-1α564 803组之间差异无显著性(P＞0.05).MTS/PMS比色结果显示:转染的第1天HIF-1α(0.242±0.020),HIF-1α564(0.234±0.021),HIF-1α564 803(0.223±0.020)3组均可抑制VSMCs增殖,与对照LacZ组(0.256±0.020)相比差异有显著性(P＜0.05),但是各组间差异无显著性(P＞0.05).转染第3,5,7天HIF-1α564,HIF-1α564 803组较HIF-1α组相比,差异有显著性(P＜0.05),尤以HIF-1α564 803组抑制大鼠VSMCs增殖能力最显著(P＜0.05).第7天HIF-1α564 803组Hoechst 33258与TUNEL双重荧光染色提示大鼠VSMCs发生了凋亡.结论 腺病毒介导的突变体HIF-1α基因能抑制大鼠VSMCs的增殖,突变体较野生型HIF-1α抑制作用更强,且双突变体HIF-1α564 803能诱导大鼠VSMCs发生凋亡.     

低氧诱导因子-1α表达与胰腺癌增殖和凋亡的关系

①目的　研究胰腺癌组织中低氧诱导因子 1α(HIF 1α)的表达与胰腺癌增殖和凋亡的关系。②方法应用免疫组织化学方法 ,检测 4 7例胰腺癌和 1 0例正常胰腺组织中HIF 1α、增殖细胞核抗原 (PCNA)及Bcl 2蛋白的表达。③结果　 4 7例胰腺癌组织HIF 1α表达阳性率为 5 5 .3% ,1 0例正常胰腺组织均呈阴性表达。HIF 1α阳性表达率在有周围脏器浸润的胰腺癌组织中为 6 6 .7% ,无浸润者为 35 .3% ,二者间有显著性差异 (χ2 =4 .32 ,P <0 .0 5 ) ;伴淋巴结和远隔脏器转移的胰腺癌组织HIF 1α阳性表达率为 72 .0 % ,高于无转移者的 36 .4 % ,其差异有显著意义 (χ2 =6 .0 1 ,P <0 .0 1 )。HIF 1α阳性表达率与胰腺癌的大小、组织学分级和 1年生存率无关 (χ2 =2 .0 7～ 2 .5 2 ,P >0 .0 5 )。在 4 7例胰腺癌组织中高增殖活性 2 8例、低增殖活性 1 9例。 1 0例正常胰腺的腺胞均呈低增殖状态。胰腺癌细胞增殖程度与胰腺癌淋巴结或远处脏器转移及病人术后生存时间均密切相关 (χ2 =5 .98、6 .1 9,P <0 .0 5 ) ;而与胰腺癌的大小、分化程度和浸润无关 (χ2 =2 .0 1～ 3.74 ,P >0 .0 5 )。 1 0例正常胰腺癌组织Bcl 2蛋白均呈阳性表达 ,4 7例胰腺癌组织中Bcl 2蛋白的阳性表达率为 2 9.8%。Bcl 2蛋白表达与胰腺癌的大小、     

神经干细胞移植对脑缺血/再灌注损伤大鼠HIF-1α和HIF-3α表达的影响

目的探讨神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脑缺血/再灌注损伤海马区低氧诱导因子1α(HIF-1α)和低氧诱导因子3α(HIF-3α)表达的影响。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、NSCs组。再灌注72 h后神经功能损害评分表(NSS)法行神经功能评分,免疫组化法检测海马区HIF-1α和HIF-3α蛋白表达。结果 NSCs移植后可见PKH26标记的NSCs在海马区有表达。与模型组比较,NSCs组NSS评分显著降低(P<0.05),海马区HIF-1α和HIF-3α蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论神经干细胞移植可上调脑缺血/再灌注损伤大鼠海马区HIF-1α和HIF-3α表达,促进脑缺血损伤神经功能恢复。     

HIF-1α对缺氧条件下人脐静脉内皮细胞ECV304增殖和凋亡的影响

缺氧是临床常见下肢静脉性疾病如静脉曲张、静脉血栓等形成与发展的重要原因之一[1]。低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factors-1α,HIF-1α)是最早发现的缺氧状态下特异性发挥作用的DNA结合蛋白,当缺氧发生时,HIF-1α多有特异性表达并引起一系列相关分子改变,在疾病发生进展过程中广泛作用于     

低氧条件下HIF-1α及P-gp在结肠癌组织及多种细胞系中的表达

目的 探讨肿瘤低氧环境对低氧诱导因子1α(HIF-1α)及P-糖蛋白(P-gp)表达的影响及二者的相关性.方法 选取2013年6月至2015年6月邢台市人民医院58例结肠癌患者手术切除后标本,采用免疫组织化学法检测HIF-1α与P-gp在结肠癌组织中的表达情况,分析其与患者临床病理特征的关系;采用细胞爬片法检测常氧与低氧条件下HIF-1α与P-gp在结肠癌细胞株中的表达情况,并分析HIF-1α与P-gp表达的相关性.结果 58例患者结肠癌组织标本HIF-1α蛋白阳性表达率为58.62％,P-gp阳性表达率为46.55％;HIF-1α与P-gp阳性表达率在Dukes分期C+D期者均明显高于A+B期者,且有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义(P＜0.05);HIF-1α与P-gp的表达呈正相关(r=0.574,P＜0.01).同一细胞株中,低氧下HIF-1α及P-gp表达水平均高于常氧,差异均有统计学意义(P＜0.01);而相同氧环境下不同结肠癌细胞株间HIF-1α及P-gp表达水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 HIF-1α与P-gp在结肠癌组织中存在过表达和共表达现象,在不同Dukes分期和是否伴随淋巴结转移等因素中二者阳性表达率存在明显差异,且HIF-1α与P-gp表达呈明显正相关;低氧可诱导结肠癌细胞中HIF-1α与P-gp蛋白表达水平的升高.     

低氧对人白血病细胞株HL-60细胞增殖及HIF-1α表达的影响

目的探讨模拟低氧环境对人白血病细胞株HL-60细胞增殖及低氧诱导因子表达的影响。方法常规方法复苏、传代培养细胞,待细胞进入对数生长期后用于实验。将细胞分为低氧处理组和常氧对照组,常氧对照组采取常规培养,低氧处理组分别用50、200、400、800μmol/L二氯化钴(CoC12)处理,并于24、48、72 h收集细胞进行以下指标检测:≧倒置相差显微镜观察细胞形态变化;≧MTT比色法检测细胞增殖抑制率;≧实时荧光定量PCR检测HIF-1α在转录水平的表达。结果 1:低氧模拟环境下,细胞在形态上呈较明显变化,并随CoCl2浓度和处理时间的延长变化显著;2:MTT实验结果显示,与常氧对照组比较,CoCl2处理组均产生明显抑制作用,抑制率随着药物浓度增加而增大;3:实时荧光定量PCR结果表明,与对照组(24 h)相比,50μmol/L CoCl2和200μmol/L CoCl2低浓度处理组HIF-1αmRNA的表达均有上调,且上调呈剂量和时间依赖关系。结论 1:CoCl2模拟低氧后,细胞生长明显受抑;2:低浓度(50~200μmol/L)CoCl2组HIF-1αmRNA表达上调并呈现时间、浓度依赖性;3:本研究涉及的低氧模拟环境对HL-60细胞未引起明显的诱导分化现象。     

低氧对人肺腺癌细胞株A549细胞周期及HIF-1α、p27表达的影响

目的 探讨低氧诱导入肺腺癌细胞株A519发生G0/G1期细胞周期阻滞的分子机制。方法 将培养的细胞分为对照组、低氧21h组低氧48h组。流式细胞仪检测细胞周期分布及p27蛋白表达，免疫细胞化学与原位杂交技术检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α ）蛋白表达及p27mRNA转录水平。结果①低氧21h组与18h组G0/G1期细胞比例显著高于对照组（P＜0．05）；②HIF-1α蛋白在对照组有少量表达，随着低氧时间的延长，其表达增加（P＜0.01）；p27mRNA转录水平及p27蛋白表达均随低氧时间的延长而增高（均P＜0.01）;③低氧组HIF-1α表达与p27蛋白表达存在显著相关（r=0.958,P＜0.01）；低氧组p27蛋白表达与G0/G1期阻滞呈现著正相关（r=0.867,P＜0.01）；低氧组HIF-1α表达与p27mRNA转录呈显著相关（r=0.695,P＜0.01）。结论 低氧能使人肺腺癌细胞株A549发生G0/G1期阻滞，HIF-1α对p27转录和表达的调控在其中可能起重要作用。     

低氧诱导因子1α对周围神经系统损伤修复的影响

周围神经损伤临床常见,其造成的功能障碍给家庭和社会带来沉重的负担,如何有效提高神经损伤修复的效果一直是研究的热点。近年来,低氧诱导因子1α(HIF-1α)对于周围神经损伤修复的影响引起了广大学者的重视。HIF-1α可以促进损伤神经元的血管内皮生长因子、促红细胞生成素、热激蛋白的表达,发挥促进神经再生营养因子产生和抗细胞凋亡的作用。同时,HIF-1α也通过诱导促凋亡基因的转录表达、促进氧自由基的产生以及影响血脑屏障的通透性而诱导神经元细胞凋亡。低氧预适应和后处理的方法已经用于脑卒中的预防和早期干预。     

HIF-1α对人宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在缺氧条件下对宫颈癌SiHa细胞的增殖、生长和凋亡的影响,探讨HIF-1α在宫颈癌的发展过程中所起的作用.方法 将表达全长HIF-1α的重组质粒pcDNA3.1-full lengthHIF-1α和空质粒pcDNA3.1转染人SiHa细胞中,分别命名为fL HIF-1α组和pcDNA3.1组,未转染细胞组命名为未转染组.应用Western Blotting和免疫细胞化学法对细胞内的HIF-1α和VEGF表达量进行检测.应用MTT方法检测不同浓度的CoCl2处理后细胞的增殖情况;采用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞的凋亡情况.结果 免疫细胞化学和Western Blotting结果显示重组质粒pcDNA3.1-full length HIF-1α转染成功,转染细胞内HIF-1α及VEGF表达较未转染细胞和质粒pcDNA3.1转染细胞增高(P<0.05),显示在正常或缺氧条件下.fLHIF-1α组细胞的增殖能力均高于pc DNA3.1组和未转染组(P<0.05),凋亡率小于pcDNA3.1组和未转染组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 HIF-1α在CoCl2诱导的缺氧条件下可以抑制SiHa细胞的凋亡,减少缺氧对细胞的损伤以及促进细胞的增殖,提示HIF-1α在官颈癌的发生发展中可能起着重要作用.     

脂肪源性干细胞移植对脑缺血再灌注损伤大鼠HIF-1α和HIF-3α表达的影响

目的探讨脂肪源性干细胞(ADSCs)移植对大鼠脑缺血再灌注损伤海马区乏氧诱导因子HIF-1α和HIF-3α表达的影响。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)2 h再灌注模型,18只大鼠随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=6)、ADSCs组(n=6)。ADSCs组经尾静脉注射PKH-26标记的ADSCs细胞悬液(0.5 ml,细胞密度为4×106个/ml)。缺血3 h再灌注72 h后行NSS法行神经功能评分,Western blot和实时荧光定量PCR检测海马区HIF-1α和HIF-3α蛋白和mRNA表达。结果 ADSCs移植后可见PKH26标记的ADSCs在海马区有表达。与模型组比较,ADSCs组神经功能损害评分显著降低(P<0.05),海马区HIF-1α和HIF-3α蛋白和mRNA表达显著上调(P<0.05)。结论脂肪源性干细胞移植可上调脑缺血再灌注损伤大鼠海马区HIF-1α和HIF-3α表达,促进脑缺血损伤神经功能恢复。     

高糖联合低氧对体外培养的人视网膜色素上皮细胞HIF-1α及VEGF表达的影响

目的探讨高糖及高糖联合低氧对体外培养的人视网膜色素上皮（retinal pigment epithelial，RPE）细胞低氧诱导因子1α（hypoxia—inducible factor-1α，HIF-1α）及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达的影响。方法通过使用化学低氧诱导剂CoCl2模拟RPE细胞低氧环境，研究RPE细胞分别在5．56mmol／L葡萄糖（对照组）、5．56mmol／L葡萄糖＋150μmol／L CoCl2（低氧组）、25mmol／L葡萄糖（高糖组）以及25mmol／L葡萄糖＋150μmol／L CoCl2（联合组）的培养条件下，通过反转录PCR检测HIF-1α及VEGF mRNA的表达，Western blot分析检测HIF-1α及VEGF蛋白水平。结果与对照组比较，高糖组RPE细胞HIF-1α mRNA表达无显著性差异，而高糖组可检测出微量的HIF-1α蛋白，对照组未能检测出HIF-1α蛋白；且高糖组VEGF mRNA表达和蛋白合成均增加（均P〈0．05）。与低氧组比较，联合组RPE细胞HIF-1α mRNA表达无显著性差异，但HIF-1α蛋白水平明显高于低氧组（P〈0．05）；同时VEGF mRNA表达和蛋白合成也均明显增加（均P〈0．05）。结论高糖对体外培养的人RPE细胞HIF-1α的影响是促进蛋白的合成，且对HIF-1α蛋白有一定的稳定作用，在联合低氧条件下高糖促进合成的HIF-1α蛋白更加稳定，同时也促进VEGF的表达增加。     

缺血再灌注损伤后大鼠视网膜细胞凋亡与低氧诱导因子1α表达的关系

目的研究缺血再灌注损伤后大鼠视网膜细胞凋亡与低氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达变化并探讨两者的相关性。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组和缺血再灌注损伤1 d、3 d和5 d组（n=6）。眼前房灌注生理盐水调节大鼠眼压至110 mmHg并持续50 min,制作实验性视网膜缺血再灌注损伤模型。制备视网膜切片,测量内网层（IPL）、内核层（INL）厚度及节细胞层（GCL）细胞数;采用DNA原位末端标记（TUNEL）法检测视网膜凋亡细胞;免疫组织化学染色观察损伤后不同时间HIF-1α在视网膜细胞中的表达;采用RT-PCR检测HIF-1αmRNA的表达。结果缺血再灌注损伤1 d、3 d和5 d组大鼠的IPL和INL厚度显著小于正常对照组（P〈0.01）,GCL细胞少于正常对照组（P〈0.05）。视网膜细胞凋亡位于GCL;缺血再灌注损伤1 d、3 d和5d组的细胞凋亡率均明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。缺血再灌注损伤1 d、3 d、5 d组视网膜GCL的HIF-1α蛋白表达阳性细胞比例分别为（47.88±14.71）%、（50.28±13.11）%、（43.09±10.04）%,与视网膜细胞凋亡率呈正相关（r=0.953）。缺血再灌注损伤3 d组视网膜细胞HIF-1αmRNA表达明显高于正常对照组（P〈0.05）。结论缺血再灌注后大鼠视网膜细胞凋亡与HIF-1α的表达均增加,两者呈正相关;HIF-1α的表达可能参与视网膜细胞凋亡。     

苦参碱对常氧及低氧下人肺成纤维细胞增殖、结缔组织生长因子和低氧诱导因子1α表达的影响

目的研究不同浓度苦参碱对常氧及低氧下人肺成纤维细胞株MRC-5的增殖及结缔组织生长因子(CTGF)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响。方法采用MRC-5常规体外培养传代,细胞培养至80%融合时,将细胞分组,分别在常氧(21%O2,74%N2,5%CO2)及低氧(1%O2,94%N2,5%CO2)下采用不同浓度苦参碱(终浓度0～3.2mmol/L)干预24h。按培养条件不同分为8组:常氧组(N0组)、常氧+苦参碱0.2mmol/L组(N0.2组)、常氧+苦参碱0.4mmol/L组(N0.4组)、常氧+苦参碱0.8mmol/L组(N0.8组)、低氧组(H0组)、低氧+苦参碱0.2mmol/L组(H0.2组)、低氧+苦参碱0.4mmol/L组(H0.4组)和低氧+苦参碱0.8mmol/L组(H0.8组)。采用四氮甲基唑蓝比色法(MTT法)检测细胞活性,采用Westernblot法检测细胞CTGF、HIF-1α蛋白表达情况。结果低氧对各组细胞增殖有促进作用(P0.05);苦参碱对常氧及低氧下细胞增殖有抑制作用(P0.05),具有浓度依赖性。CTGF、HIF-1α在常氧下有低水平表达,低氧下表达明显增强(P0.01);苦参碱对常氧及低氧下CTGF、HIF-1α的表达均有抑制作用(P0.05)。结论苦参碱对常氧及低氧下培养的MRC-5细胞增殖有抑制作用,对细胞CTGF和HIF-1α表达有抑制作用,且具有一定浓度依赖性。     

HIF-1α、PTEN和P53在大肠癌中的表达和意义及其相关性的研究

目的 探讨HIF-1 α在大肠癌发生、发展中的作用以及抑癌基因PTEN、P53与HIF-1 α的相关性.方法 采用RT-PCR技术检测42例大肠癌组织标本和相应的癌旁正常黏膜组织中HIF-1αmRNA,PTENmRNA,P53mRNA的表达,并分析其相互关系.结果 HIF-1αmRNA在大肠癌组织中的表达水平明显高于癌旁正常组织中的表达水平（t=12.47,P=0.00）;HIF-1αmRNA的表达水平与肿瘤部位（t=0.05,P=0.96）性别无关（t=-0.37,P=0.72）;而与Dukes分期呈正相关（t=6.43,P=0.00）;PTENmRNA,P53mRNA在大肠癌组织中的表达水平低于癌旁正常组织;HIF-1α和抑癌基因PTEN、P53之间表现出一定程度的负相关.结论 HIF-1α的过表达在大肠癌的发生发展及浸润转移过程中起着重要作用,大肠癌中抑癌基因PTEN、P53的缺失突变可致HIF-1 α表达水平增高.     

脑胶质瘤细胞糖酵解表型特征及对细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨胶质瘤细胞株SHG44糖酵解表型特征及对细胞增殖、凋亡的影响。方法通过化学模拟法（CoCl2）建立人脑胶
质瘤细胞株SHG44体外缺氧模型。Realtime-PCR、Western blot分别检测HIF-1α mRNA、PDK1 mRNA、PKM2 mRNA、LDHA
mRNA和蛋白的表达;生物发光法检测细胞内ATP值;酶法检测上清中乳酸含量;MTT法检测细胞增殖、流式细胞技术检测细
胞凋亡。结果缺氧条件下,人脑胶质瘤SHG44细胞HIF-1α和糖酵解酶的mRNA和蛋白表达显著升高,细胞内ATP水平下降、
细胞增殖能力减弱、细胞凋亡增加。结论缺氧能诱使肿瘤细胞出现糖酵解表型特征。肿瘤细胞增殖、凋亡与其代谢特征有关。
     

HIF-1α在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:研究低氧诱导因子-1 α(Hypoxia-inducible factor-1 α,HIF-1 α)在胃癌组织中的表达及临床意义.方法:收集60例胃癌标本(胃癌组)为研究对象,另设20例胃溃疡(胃溃疡组)和20例正常胃黏膜组织(正常组)标本作对照.采用免疫组织化学染色S-P法检测60例胃癌、20例胃溃疡及20例正常胃黏膜组织标本中HIF-1 α蛋白的表达情况.结果:胃癌组中HIF-1 α的阳性表达率为66.7%(40/60),而胃溃疡组和正常组不表达,差异有显著性(P＜0.01).Ⅰ Ⅱ期胃癌的表达率为45.0%(9/20),Ⅲ Ⅳ期的表达率为77.5%(31/40),二者差异有显著性(P＜0.05).HIF-1 α与胃癌的浸润深度、淋巴结转移、远处转移存在正相关,而与肿瘤的病理类型分化程度、大小无显著相关性.结论:胃癌组织中HIF-1 α呈高表达,且表达率与临床病理分期相关.